病请描述： 精神分裂症是一类病因不明的严重疾病，它与遗传因素密切相关。早期家系研究结果显示，精神分裂症患者的近亲，其罹患精神分裂症的概率要高于普通人2~3倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加。精神分裂症患者与健康人结婚，所生子女患精神分裂症概率为16.4%;男女双方均为精神分裂症患者，所生子女患精神分裂症的概率为39.2%;其孙子、孙女患精神分裂症的概率为5%;若同卵双胞胎中有一方是精神分裂症患者，另一方则有超过40%的概率成为精神分裂症病人。 在此，分享一例家族遗传性精神分裂症手术病例。患者小周，男性，28岁，患精神分裂症已有10年余，一次手术治疗拯救了这个岌岌可危的家庭。 案例一则 患者小周，因高三时学习压力大，其学习成绩大幅下滑，出现焦虑、敏感多疑、脾气暴躁等症状，最严重时将自己反锁在房中3天不吃、不喝。强行开门后，其母亲发现患者躲在书桌底下，对空说话;劝说过程中，患者出现撞墙、摔桌椅等过激行为。见状，母亲立即将他送至当地精神专科医院住院，诊断为“精神分裂症”并给予多种抗精神病药物治疗，经服用足量、足疗程的药物，患者病情得到控制。出院后，因服药导致小周无法集中精神上课，他瞒着母亲自行停药，停药不久后病情复发。再次送院治疗时，患者表现出强烈反抗情绪，并声称是母亲让他不能上学，毁了他的人生，从此与母亲关系交恶。 其实，小周得病并非偶然，他的父亲老周也是一名精神分裂症患者。32岁时，老周因生意失败出现敏感多疑、幻听、幻视的症状，自述对面楼的邻居要害他，家里的电风扇、油烟机等家用电器都在跟他说话。因当时医疗条件有限，且家属讳疾忌医，老周并没有被及时送医治疗，而是被关在家中限制其行动。随着病情的发展，老周厌世倾向愈发严重，最终他选择从窗口一跃而下，结束了自己的生命。 时间转回2019年3月，此时的小周已患病整整10年，多次就诊精神专科医院、中医院，但疗效始终差强人意。他经常对着空气发脾气，怀疑母亲在饭菜里下毒，打骂母亲，且生活懒散，吃饭、穿衣、上厕所等自理能力严重缺失。经术后病友推荐，小周母亲了解到我院功能神经科可以通过手术治疗精神分裂症，遂进行了电话咨询。电话中，患者母亲抽泣着对医生说，“医生，你们救救我儿子吧!再不救他，他就可能走他爸爸那条路了。我多么希望能过上太平日子啊!”，在与我科医生预约床位后，小周母亲立刻将儿子带来我院进行治疗。 入院后，我科专家对小周的精神症状进行了详细的评估和总结，主要症状表现为：(1)被害妄想：怀疑母亲向饭菜里下毒，自行将饭菜拿去检测机构化验;(2)幻听、幻视：与空气对话、发脾气、对空争吵;(3)自知力缺失：不承认自己有病，拒绝就医、服药;(4)生活懒散：穿衣、吃饭、上厕所等日常自理能力缺失，不注重衣着外貌，不愿意洗澡，社会功能受损等等。 经查体评估，小周身体脏器功能基本正常，排除手术禁忌症，符合手术适应症标准，在家属同意下，安排了手术治疗。 术后第二天，小周从ICU转至功能神经科普通病房。小周母亲惊喜地发现，儿子不再敌视她了，术前的被害妄想、幻听、幻视、脾气暴躁等异常症状都消失了。小周还向母亲道歉，承认以前打妈妈是不对的，并承诺出院后要好好报答母亲。专家查房时发现(图1)，小周自知力恢复，承认自己患病，思维清晰，能主动与同病房的其他患者家属交谈。小周母亲激动得热泪盈眶，逢人就说：“我的儿子恢复正常了，有亲情了，他父亲在九泉之下也可以瞑目了”。经过一周左右的术后康复，小周出院了。图1、为术后专家查房场景 术后半年，功能神经科专家对小周母亲进行了电话回访。她告诉医生，小周术后恢复得比较理想，能够按时服药，没有再出现被害妄想、凭空说话等症状，现在也不发脾气、摔东西了。小周在家能够主动承担家务。现在，小周好像变成了另外一个人。 功能神经科专家解读：精神分裂症的多靶点微创手术治疗 目前，对精神分裂症的治疗，首选药物。轻、中型的精神分裂症患者，经过系统的药物治疗，可以稳定地控制病情。但仍有近3成的患者经过内科长期、系统、正规、足量的用药治疗，其症状仍不能控制，并逐渐发展成为难治性精神分裂症。针对这部分病程较长、药物疗效不佳、且需要大量服药的精神分裂症患者，专家建议可选择外科手术治疗。 精神外科多采用多靶点立体定向手术治疗难治性精神分裂症。其治疗核心是针对情绪、情感调节中枢，即边缘系统而言的。三个经典的精神外科手术靶点-扣带回、内囊前肢和杏仁核，它们是调节情绪、情感环路中最重要的三个节点。基于精神分裂症发病机制中的递质调控学说、受体功能亢进学说等理论，以及多年的临床实践，外科医生常常选择多个神经核团进行调控，这能有效控制精神症状，从而治疗这类疾病。 相比较早期精神外科的单靶点调控手术，例如仅仅控制某一症状，如“躁狂”，术后病人仍存在其它的精神症状，这让患者家属很受困扰;多靶点立体定向手术的特点是，针对精神分裂症的多症状特点，通过选择多个神经核团，一次性完成神经调控，进而控制多种精神症状。比如精神分裂症的敏感多疑、幻觉、妄想、脾气暴躁、冲动攻击、思维异常等精神症状，通过对杏仁核、扣带回、中央隔区、伏隔核等多靶点的一次集中调控，让多种精神症状得以去除。这得益于CT、MRI、DSA、DTI的融合定位技术和神经导航的进步，它让手术定位精准、调控微创。 同济大学附属东方医院功能神经科专家团队，自2008年1月-2020年1月之间，共实施多靶点手术治疗难治性精神疾病3500例。经过术后6个月-10年的临床随访，治疗总有效率为91.8%。手术对顽固性的幻听、妄想、思维紊乱、消极观念、兴奋冲动、暴力伤人等症状的疗效显著，术后患者的学习、生活、工作、社交等功能逐步恢复，并融入社会过上了基本正常的生活，部分人甚至参加工作、结婚生子。
吴景文 2020-08-11阅读量9092
病请描述：在临床上，室性早搏（室早）者很常见，而频发室早，也不少见。顾名思义，它的一个突出特点就是“频发”，主要就是表现为“数量多”：24小时的早搏的总数量数以千计，甚至1万-2万，个别可达4-6万个。这些患者的早搏大多有一个共同点：虽然数量很多，但“模样（形态）”往往是一种或以一种为主，提示早搏的起源点是单一的或以一个起源点为主，即单源性室早。 从病因的角度来说，患有频发单源性早搏的病人，多数情况下查不出明确的原因，大多数被推测为“心肌炎后遗症”（实际上并不一定），极少数是由心肌病（比如致心律失常性右室心肌病）引起，罕见情况下由冠心病引起。 这里，还是需要强调一下，多数情况下，室早危害的大小不能仅看数量，更要关注心脏本身的功能状态。由此，通俗地讲，可以把频发室早简单地分为两类：一种是单纯的频发室早，并不合并器质性心脏病，也没有引起特别严重的症状或后果（比如晕厥、眼前发黑等）――也就是说，这种室早，只是“数量多”而已，但多数在性质上有“良性”倾向，可与患者“长年和平共处”，在室早患者中，大多属于这种情况，因此对这种室早的治疗和处理，可采取相对宽松的治疗策略，根据具体病情，适度治疗即可；还有一种是合并有器质性心脏病，比如心肌病、心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭等，或可引起严重后果，这种情况需要积极治疗，不可掉以轻心。 下面，我简单介绍一下频发室早的常见临床表现、检查方法和治疗方法（包括射频消融）。 一、频发室性早搏（室早）的症状和临床表现： 1、频发室早所导致的一系列症状：心慌、心脏停跳感、落空感、刺痛感、胸闷、胸痛等不适，上述情况在频发室早的患者中比较常见。 2、无明显的自觉症状，大多是在常规体检做心电图时发现，或者无意间测脉搏发现不整齐再做心电图而确诊。比较常见。 3、与焦虑、紧张相关的一些症状：患者在得知患有室早以后，难免出现不同程度的焦虑、紧张，再加上有些患者本身就是容易焦虑、紧张的性格，更易出现一些不适表现，比如心慌、气短、喜欢大透气、胸闷、失眠等。很多情况下，患者甚至无法说清自己究竟是早搏引起的不舒服，还是焦虑所致为主。上述情况也很常见。 4、长期的频发室性早搏，引起心脏扩大，进而导致心功能不全的一些表现，如气促、乏力等。这种情况少见。 5、除室早以外，心脏本身的病变导致的相应表现，如心功能不全。少见。 6、室早诱发严重的恶性心律失常，导致短暂的眼前发黑、晕厥、神志丧失，甚至猝死。罕见。 7、有严重的心脏疾病的家族史、猝死的家族史。罕见。 二、常用的检查方法和常见的检查结果 1、心电图和24小时动态心电图：主要表现为频发的数量很多的室早，多数呈单源性，或以某一种形态的室早为主。部分患者还有成对室早、短阵的室性心动过速（室速）。 2、心脏彩超（心超）：多数情况下，心脏结构、功能正常或接近正常。少数患者有心脏扩大、心脏收缩功能减退、心肌发育不良等表现，这种情况虽然少见，但一旦发现，应引起重视。 3、磁共振（MRI）：部分患者怀疑有心肌病等需要进一步明确诊断的情况时，可以接受MRI检查。 4、心肌酶、电解质等抽血化验的指标：多数情况下是正常的。 三、治疗处理 需要强调的是，频发室早的治疗和处理，一定要根据患者的具体病情，选择适当的治疗策略。而且，随着疾病的发展变化，治疗方法可能也要做相应调整。 1、长期观察，定期随访 原则上，对于所有的患者，都应如此，特别是刚发现室早的头几年。 （1）对于心超、磁共振等检查结果提示心脏结构、功能正常的患者，如果症状不严重而不需服药或者不愿长期服药，且不愿意接受射频消融手术者，可采取“长期观察，定期随访”的办法。随访的时间间隔，开始可以数月-半年到一年一次，以后可适当拉大时间间隔。根据每次的检查结果，决定下一步的处理。 （2）如果患者的心脏本身有结构、功能异常，或者有严重症状，那么往往还需要其他的治疗措施。 2、药物治疗 主要是一些抗心律失常的药物，包括西药和中药，对于部分患者，可能还要额外应用一些改善心功能的药物。总体上说，药物治疗存在两个不足：一是对频发室早的治疗效果不理想，有些患者甚至尝试过很多种药物才发现没有一种能获得满意效果，二是往往需要长期服用，既不方便，又容易出现一些副作用。 3、经导管射频消融手术 这是一种微创的治疗方法，简单说，就是采用微创的技术，将特制的导管送到患者心脏，找到引起室早的“病灶”（起源点，往往就几毫米大小），发放射频电流，将“病灶”消除或改良，从而起到根治室早或使室早明显减少的作用。 应该说，射频消融是目前治疗频发室早的较好手段。它的成功率的高低，取决于室早“病灶”的位置，以及是否合并有器质性心脏病。“病灶”位置好且没有器质性心脏病者，成功率可达90％-95％，复发率很低。而“病灶”位置较差或有器质性心脏病（比如心肌病）者，成功率要低一些，复发率要高一些，这要根据具体的病情判断。有经验的医生，在射频消融手术之前，会根据患者的心电图（普通常规心电图）的室早形态、心超结果等，进行预判，并与患者充分沟通病情。 一般来说，以下患者建议进行射频消融治疗：症状严重或早搏所致心理压力很大，药物治疗的效果不佳或不愿意长期服药；频发室早导致招工、升学等受限；室早数量一直很多（24小时1-2万个，甚至长期多于2万个/日）；频发室早引起心脏扩大、心功能不全；室早引起室颤等恶性心律失常等。 4、其他治疗措施 比如少数患者合并短阵室速甚至严重室性心律失常且有器质性心脏疾病，可能需要安装特殊的起搏器（ICD）预防猝死。
赵飞 2020-06-20阅读量1.1万
病请描述： 腋臭（狐臭）惹人恼 ，微创治疗异味消 上海市第一人民医院整形外科 沈 华 腋臭，又称腋窝臭汗症，俗称狐臭。是由部分人腋下分泌的汗液发出特殊的臭味，在夏季特别明显，是这部分患者挥之不去的烦恼。一到炎炎夏日，腋臭发出刺鼻的异味不仅让旁人难以忍受，对患者自身也产生较大的心理负担，焦虑，苦恼，往往有抑郁和自卑感，并不可避免的对其生活、工作和社交等各方面产生影响。 腋臭带来的困惑较常见的包括以下几个问题： 1. 腋臭（狐臭）是什么原因造成的？ 人的汗腺主要分成两种，小汗腺和大汗腺。小汗腺分布于全身，主要功能为排汗。人通过汗液分泌来调节体温，分泌的汗液是含有无机盐的低渗液，略带咸酸味。大汗腺又称顶泌汗腺，一部分人的大汗腺已退化，但仍有些人的大汗腺结构有存留，肉眼可见为暗红色粟粒样的颗粒。大汗腺绝大部分分布于腋窝、少部分存在于乳晕、会阴，甚至包括外耳道和脐周等部位。大汗腺的分泌物为微黄色的乳状液，它含有蛋白质、碳水化合物、脂类、含色素和不饱和脂肪酸混合物。这些混合性的分泌物在皮肤表面细菌（如类白喉杆菌，棒酸杆菌，葡萄球菌等）的作用下，产生短链脂肪酸、氨等而发出异味。腋臭患者分泌物的量和浓度比普通人高。许多研究也证实了腋臭的产生与个体的大汗腺解剖结构异常有关：即数量多、体积大、分泌旺盛。在全球，腋臭的发病率随地区、人种的不同各有差异，腋臭与家族的遗传亦有一定的相关性，研究发现约80%的腋臭患者有遗传倾向。 2. 腋臭（狐臭）的轻重怎么判断？ 由于腋臭的轻重程度决定了治疗方式的不同，有些人一直在纠结，自己的腋臭需不需要治疗，因此有必要了解患者的腋臭轻重程度。 在医学诊疗中，通常采用棉签测试法来评估。轻度：用无菌干棉签反复擦拭腋窝皮肤，医生、患者及其附近的人均能闻及此棉签上有刺鼻的异味；中度：医师、患者附近的人在距离患者30cm内均能闻到棉签及患者腋下有刺鼻的异味；重度：医生、患者及其附近的人在距离患者30cm外，均能闻及棉签及患者身上有刺鼻的异味。 我们也可以通过简单的嗅觉判断方法对腋臭进行分度：重度：进屋后短时间内就能闻到异味。中度：坐在医生对面不必暴露腋窝就能闻到异味。轻度：在医生对面需暴露腋窝才能闻及异味。轻微或临界：在暴露的腋窝附近需要用力吸鼻，或在腋下夹上纱布，5-10分钟取下纱布闻及异味。 3. 腋臭（狐臭）的治疗方法有哪些？ 了解了腋臭的轻重程度，我们就可以采取不同的治疗方法。主要包括非手术治疗和手术治疗。 非手术治疗有药物喷涂、皮下注射、微波、激光治疗等。轻度的患者，可以通过勤洗澡，勤换衣服，注意个人的清洁卫生，喷涂一些去味的药物或者化妆品来短时间内减轻异味。 中重度的腋臭一般需要手术治疗，年龄通常选择在18岁后，未到18岁的青少年因其大汗腺还未发育完全，随着年龄的增加大汗腺还有可能会继续增殖发育，因此建议在年满18岁后行手术治疗。微创手术因其效果好，创伤小，术后美观，在临床中得到广泛应用。通过在腋窝皱襞做微创切口，直视下将腋窝的顶泌汗腺及其周围的附属结构去除可以达到理想的治疗效果。上海市第一人民医院整形外科二十余年来对数万例病患开展了深入的临床研究，对腋臭的病因，严重程度，大汗腺病理分布做了细致分析，总结出针对不同年龄，不同轻重程度的人群采取个体化的微创治疗方法，取得了相当不错的治疗效果，为广大腋臭患者消除了长期异味的烦恼。 温馨提示，虽然腋臭（狐臭）手术是整形外科的一个普通手术，但由于患者个人体质的不同，也存在出现各种少见并发症的情况，如瘢痕体质者可出现有瘢痕增生，凝血异常者可能出现血肿，部分患者伤口皮肤愈合时间延长，特别严重者存在复发情况等。所以腋臭（狐臭）患者在治疗前需要和主治医生进行面诊沟通，完善常规检查，做好治疗前准备，制定个体化的治疗方案，共同努力去除恼人的难言之隐。
沈华 2020-05-26阅读量9478
病请描述： 近年来，抑郁症患病率逐年升高。抑郁症严重困扰患者的生活和工作，给患者带来极大地痛苦和折磨，约15%-25%的抑郁症患者自杀身亡。抑郁症又称为抑郁障碍，是一种常见的情绪障碍，以持续的心境低落为主要表现，患者表现为整日闷闷不乐，对任何事物无兴趣，甚至悲观厌世。多数病例有反复发作倾向，每次发作大多可缓解，部分可转为慢性。抑郁症确切病因仍不清楚，应激生活事件（比如：自然灾害、经济损失、丧偶、离异、婚姻不和谐、失业、身体疾病、亲人患病或者离世等）以及生物因素（包括遗传因素、生物化学因素、神经内分泌因素）可能是造成抑郁症发病的主要因素。 抑郁症的平均发病年龄为27岁，近年来20岁以下人群中抑郁症患者有所上升。抑郁症主要临床表现为： 1.抑郁心境：以持续的心境低落为核心症状，包括活动减少，对所有事物缺乏兴趣，常感到全身疲乏无力，思维迟缓，注意力很难集中，遇事悲观且犹豫不决，自我评价过低，认为自己无用，常常自责，反复出现轻生念头，甚至出现自杀行为，食欲常常减退，体重减轻，失眠。以上症状有昼重夜轻的特点。 2.思维迟缓：思维缓慢、联想困难，平时言语减少，说话时语音低微、缓慢，与人交流反应迟钝，有时数问才作一次回答。 3.精神运动性抑制：患者动作和语言均普遍减少。也有部分患者伴有焦虑、紧张、坐立不安、冲动，甚至出现自杀意向。 4.思维内容障碍：患者自我评价低，对生活、工作、未来无信心，以至悲观厌世。也有患者因反省过去一些事情而自责，认为自己是家庭和亲人的累赘，甚至因强烈的自责产生自杀观念及行为。值得注意地是，抑郁症自杀行为常常发生在病情缓解期，而非抑郁症发作期，此点要引起患者家属的重视。 5.躯体化症状：抑郁发作时多数患者存在失眠，主要以早醒和再次入睡困难为主，因此抑郁症患者自杀主要发生在清晨3-4点钟。躯体化症状包括：头晕、头昏沉不清醒感、头痛、胸闷、心慌或心跳加速、气促、食欲减退、胃部不适、恶心、便秘、尿频等。有时可伴例如阳痿、早泄、月经紊乱或闭经、性欲减退等其他症状。 6.还有一部分患者可出现幻觉等精神症状。 以上便是抑郁症发作的主要临床表现，如果日常生活中自己活着亲人朋友出现以上症状，同时积极就诊排除了其他器质性疾病（切记这一点），就需要考虑患有抑郁症的可能。此时需要积极心理科就诊寻求帮助治疗。切记不可自行购买抗抑郁药物服用，以免加重病情及发生危险。
尹延伟 2020-02-27阅读量9407
病请描述：做染色体筛查的科室一般叫做遗传诊断科，说到遗传，第一反应是基因，那么染色体到底是什么？它和负责遗传的基因又有什么关系？怎么样才是正常的？异常有什么危害？常见有哪些异常等等？带着这些问题，我们从定义、临床意义、异常结果分析等方面作出详细阐明。 9、哪些人群需要检查染色体核型分析？（1）生殖功能障碍者或者35岁以上的高龄孕产妇（产前诊断）在不孕不育症、多发性流产和畸胎等有生殖功能障碍的夫妇中，至少有7%～10%是染色体异常的携带者，携带者本身往往并不发病，却可因其生殖细胞染色体异常而导致不孕症、流产和畸胎等生殖功能障碍。 （2）第二性征异常者常见于女性，如有原发性闭经、性腺发育不良，伴身材矮小、肘外翻、盾状胸和智力稍有低下，阴毛、腋毛少或缺失，后发际低，不育等，应考虑是否有X染色体异常。早期发现这些异常并给予适当的治疗，可使第二性征得到一定程度的改善。 （3）外生殖器两性畸形者对于外生殖器分化模糊，根据生殖器外观难以正确判断性别的患者，通过性染色体的检查有助于作出明确诊断。 （4）先天性多发性畸形和智力低下的患儿及其父母多发性畸形和智力低下者的常见临床特征有：头小、眼距宽、耳位低、短颈、腭裂、肌张低下或亢进、颠痫、通贯掌、肛门闭锁、身材矮小、眼裂小、持续性新生儿黄疸及明显的青斑、心脏畸形、肾脏畸形、虹膜或视网膜缺损等。染色体检查可发现有21-三体综合征、猫叫综合征等异常。 （5）性情异常者身材高大、性情凶猛和有攻击性行为的男性，有些可能为性染色体异常者。该病的发病率一般占男性人群的1/750，患者多数表型正常，即健康情况良好，常有生育能力，男性如出现身材修长、四肢细长、阴茎小、睾丸不发育和精液中无精子者，有时还伴有智力异常，应通过染色体检查确定是否患有克氏综合征，其发病率在一般男性中为1/800，在男性精神发育不全者中为1/100，而在男性不孕者中可高达1/10。 （6）接触过有毒、有害物质者工作、生活中接触辐射、化学药物、病毒等可以引起染色体的断裂，断裂后原来的片段未在原来的位置上重接，将形成各种结构异常的染色体，这些畸变如发生在体细胞中可引起一些相应的疾病，例如肿瘤。如畸变发生在生殖细胞就发生遗传效应，殃及子代，或引起流产、死胎、畸形儿。 （7）严重少、弱、畸形精子症，无精子症和原发性男性不育症者；多次检查精液质量，精子活力或浓度极差甚至没有精子等原因不明的需要检查染色体核型 （8）新婚人群及家族中三代内有近亲婚配者婚前检查可以发现表型正常的异常染色体携带者，这些患者极易引起流产、畸胎、死胎，盲目保胎会引起畸形儿的出生率增加；还可以发现表型基本正常，但染色体异常者，这些患者可表现为生殖障碍、无生育能力等。因此，婚前检查对优生优育有着重要的意义。 10、结果出来后怎么看懂染色体核型分析？（1）正常男性染色体核型为：46, XY （2）正常女性染色体核型为：46, XX如果你的染色体报告显示的是以上两种核型，且你的性别与染色体核型相符，那么你的染色体就是完全正常的。 （3）染色体变异（又称染色体多态性）染色体多态性（chromosome polymorphism）也称异态性，是指染色体结构或带型强度的微小变异，主要表现为同源染色体大小形态、带纹宽窄或着色强度等方面的变异，通常指D/G组染色体随体区变异（主要包括随体区增大，双随体），Y染色体的异染色质区增加以及1、9、16号染色体副缢痕增加或缺失等。 （4）染色体异常,包括结构异常或者数目异常等。 11、人群中几种常见的染色体多态性有哪些？（1）异染色质区增加qh+，如1qh+，9qh+，16qh+，Yqh+1号，9号，16号，Y染色体的异染色质区增加，从分子层面来说，由于异染色质区主要为非编码的DNA，不含有结构基因，没有转录活性，所以一般不影响染色体基因的表达。 （2）倒位, 如inv9，invY9号和Y染色体的臂间倒位，也就是长臂和短臂的染色体部分区带位置的交换，没有涉及基因的丢失和重复，大多被认为是正常变异，也有文献报道inv9跟流产和不良生育史有关。 (3) 随体及随体柄变异, 如13pss，14pss，15pss，21pss，22pss，Yqs染色体D组（包括13，14，15号染色体）和染色体G组（包括21，22号染色体）的随体及随体柄变异。由于随体是没有功能区的，也就是说随体的变异一般不影响染色体的功能。 （4）其他常见正常变异Yqh-是指Y染色体长臂异染色质区减少；1qh-是指1号染色体异染色质区减少； 13ps+，14ps+，15ps+，21ps+，22ps+是指13，14，15，21，22号染色体短臂上随体长度增加；13pstk+，14pstk+，15pstk+，21pstk+，22pstk+是指13，14，15，21，22号染色体随体柄长度增加；13cenh+，14cenh+，15cenh+ 是指13，14，15号染色体着丝粒异染色质区增加；9phqh是指异染色质区位于9号染色体的长臂和短臂；9ph是指异染色质区仅位于9号染色体的短臂 染色体多态通俗讲可以比喻为：人的眼睛鼻子，但有的人眼睛大，有的人眼睛小；有人鼻梁高，有人塌鼻梁，眼睛大小，鼻梁高低都正常，只是每个人的形态不同罢了。从分子水平上看，结构异染色质所含DNA主要是'非编码'的高度重复序列，不含有结构基因，没有转录活性，无特殊功用，所以往往并不对个体的表型产生直接影响。但随着检测技术的更新和对非编码基因研究的深入，越来越多的学者认识到染色体多态性的多态部分很可能在细胞分裂中其多态部分会造成同源染色体配对困难，使染色体不分离，从而形成染色体异常的配子或合子，导致胚胎发生染色体非整倍性变异或减数分裂中异常配子的产生，最终引发流产、不育不孕、死胎及其他症状的临床效应。染色体多态大多数是遗传而来，可以通过家系分析来判断，同时应尽可能告知受检者多态性研究的新进展，帮助受检者做出合适的遗传选择。 12、染色体异常有哪些常见的？（1）Turner综合征：核型为45, X，绝大多数这种胚胎会自然流产。存活中大部分核型是45, X，其中大约3/4是父系性染色体丢失，该综合征具有蹼颈、肘外翻、幼稚型生殖器等特征。出生体重轻，原发性闭经，不育，矮身材。智力一般正常，有的智力稍差。大部分幸存者可活到成年。 （2）X三体综合征：47，XXX。又名超雌（superfamale）。其临床异常特征有随X染色体数目增加而加重的倾向。一般源自新的突变。表现月经异常，不孕，阴毛、腋毛和头发稀少或缺如。可发生中到重度智力障碍。也有智力、生育力及各方面完全正常者。 （3）克氏综合征：其核型为47，XXY。 表现为男性一般到青春期有正常的躯体比例和正常大小的睾丸，到青春期后表现出睾丸小，精子缺乏，阴茎发育不良，乳房过度发育，脸部、腋部、阴毛稀少或无毛。 （4）21-三体综合征：是人类最常见、也是人类最早所认知的染色体疾病。其核型大部分为单纯三体型，源自原发性染色体不分离，已生育该患者的父、母，再出生同类患者的经验危险率为2%左右；少部分为罗伯逊易位或者嵌合体。短头畸形，宽眼距，鼻梁发育不全，耳小，蹼颈。手短而宽，通贯掌、智力低下等。如果无严重的心脏畸形，存活率正常。 （5）13-三体综合征：又名Patau综合征，分娩体重轻。小头，小眼畸形，视网膜发育不良，眼距宽。先天性心脏病（多数是室间隔缺损，动脉导管未闭或房间隔缺失）。卵巢发育不良，双角子宫（女）。癫痫，严重的智力障碍。常由于喂养困难导致生长障碍，45%的患者在出生后头一个月死亡，50%可活到6个月，少于5%的患者活到5年以上。 （6）18-三体综合征：又名Edwards综合征。表现宫内生长迟缓，吸吮较差，男性隐睾，女性阴蒂和大阴唇发育不良，会阴异常，肛门闭锁。1/3在1个月内死亡，50%在两个月内死亡，少于10%的个体能活到1岁，少数病人已活到10余岁。 （7）5-P综合症：又名猫叫综合征，表现 宫内生长缓慢，哭声咪咪类似猫叫。广泛的大脑萎缩、脑室扩张、小脑萎缩、脑积水。在婴儿期张力减退，成年患者张力亢进，两岁才能坐稳，4岁才能独立行走，极度的智力障碍。通贯掌,掌远轴三射线，指纹弓、斗频率高。大部分患者可活到儿童期，少数成年者带有严重的智力障碍。大部分能行走，但具严重的语言障碍。 13、染色体报告异常怎么办？如果您的染色体核型报告单异常也不用过于焦虑， 可来生殖中心遗传咨询门诊，咨询医生后可根据个人情况及意愿选择受孕方式: 继续试孕、孕后行产前诊断，也可以选择胚胎植入前遗传学检测（PGT）或配子捐赠的方式获得正常宝宝。因此，染色体异常筛查不仅是不孕不育的重要诊断依据，更重要的意义在于，可以在妊娠早期发现胎儿染色体异常并给予人工干预，是优生优育的重要手段。
叶臻 2019-11-30阅读量1.4万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：这个患者转诊到我时，我很理解他，他很信任我，最终我选择了非手术。他的最近的留言很让我感动。祝福！！患者提问：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学科周行涛疾病:lasik术后十年模糊 眩光病情描述:周老师，首先祝您新春快乐，身体健康！我是一个上海患者，男，于04年接受双眼lasik手术，近年来视力感觉不是很好，尤其是在冬季下降严重，同时由于瞳孔很大（7左右），暗视力差，眩光很厉害，虽然看视力表正常，但视觉质量差的问题一直如梦魇伴随。我于12月和1月分别看过您的门诊两次，做了相关检查，指标正常，您说没有器质性的问题，让我宽心，点人工泪液，这让我轻松许多。但近期视力依旧下降，白天晚上视物均出现较大白色重影，这让我很担心，不知道是什么原因。最近眼睛还是疼痛，视力持续下降，非常痛苦，求助教授希望提供的帮助:由于门诊病人很多，来不及将病况全部汇报给您，想和周老师做较详细的沟通。另由于双眼角膜厚度已经较薄（430），不知能否通过佩戴巩膜镜或RGP来改善回退和眩光的痛苦，求助周教授，麻烦您所就诊医院科室:上海五官科医院 眼科治疗情况:时间:2004-08-000000-00-00医院科室:未填写未填写治疗过程:2004年双眼lasik手术用药情况:药物名称:人工泪液服用说明:每天点瑞新三支左右复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：我记得你的，非常理解你，要宽心和向乐观的方向看！可以试巩膜镜，我与薛博联系一下患者提问：非常感谢周老师百忙之中回答我繁赘的问题。我本是个开朗乐观的人，但眼睛突然出现的问题让我很沮丧失望，您说的没错，我一定积极的调整和面对。目前主要担心视力继续坏下去，右眼痛，视力下降，白天都有较大的眩光重影，又找不到原因，这是我心理负担的根源。 请问周老师我的眼睛究竟有什么样的问题，通过各种办法能够改善和解决患者提问：周教授，我自感问题主要存在于右眼（主视眼），感觉多年来逐渐回退，并伴随疼痛。原本右眼比左眼过矫约100度，现在双眼已经差不多了，眼轴无变化，眼压较左眼略高，不知道右眼出现了什么问题。不行我就右眼戴RGP，能否控制回退和改善视觉质量？复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：可以排除圆锥等问题，因此一定要有乐观面对！周二下午可以过来先试一下接触镜，薛博在二楼，那天我在四楼手术室，请放心患者提问：周老师的话语让人宽慰和心安，感觉您就如同我重压下前行的良师益友，是我的幸运。病痛一下来的太快让我茫然失措，很想战胜它重新热情满满的工作与生活，下周二我一定过去请教，拜托您！ 附上2月初在爱尔做的角膜地形图，似乎可见一些偏心，我礼拜天正好休息，看到薛老师有周日的门诊，也想先去咨询下患者提问：周老师您好，今天我去找了薛老师，她看了我近期在爱尔做的地形图后说右眼还是有类似中央岛和不规则散光的情况，但礼拜天人太多没有机会试戴RGP，我现在想右眼验配合适的术后RGP，来进行控制回退和改善视觉质量，不想再拖了，能戴就先戴起来配合治疗，不知能否实现。我礼拜二回去拜访您和薛老师，非常摆脱您！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：好！周二下午1点半请！患者提问：周老师，由于突然眼睛痛，视力下降快而眼睛上无明显器质性病变，我是否应该也尝试转内科或内分泌科进行检查，筛查别的隐患？复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：明天下午我再也看一下，可以考虑会诊，但，首先看一下眼本身的问题患者提问：周老师，我在薛医生处右眼试戴逆几何RGP和巩膜镜后感觉还是不错的，我更倾向与逆几何的RGP，希望能控制住右眼的回退；散瞳验光后双眼1.0。 我觉得长期以来右眼的视力回退也对放大了对眩光的感受，越来越难过，但疑惑的是目前左右眼电脑验光度数均为+25，虽视力表看的没问题，但明显视力没有以前好用。请教您，我这样的情况目前如何处置，戴低度近视框架？RGP？或是手术治疗？ 周老师非常抱歉，我主诉比较多，请原谅，想全力配合您的方案。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：我与薛博讨论后给你答复患者提问：谢谢周老师，我现在的想法就是找出原因，控制住视力的下滑，不让它一天天再变坏，就很幸福了，拜托您！患者提问：周老师，这几天看东西都虚掉了，晚上在街上和暗处视野基本全部被眩光和重影占据，视力下滑太快，眼睛和身体非常煎熬，一天天渐进性的看不清太让人绝望，求老师帮助！ 眩光再难过可以忍受，视力的逐渐下降太绝望了，不知道什么时候是个底，求您帮助！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：首先自己要宽心自己哦，不会视力掉下去的！我明天下午答你患者提问：非常感谢周老师时间那么晚了还在答复，请多多不吝赐教！拜托！ 感谢老师这段时间对我的鼓励和帮助，近期眼睛的问题来的太快让我如深陷噩梦，感觉前程凋敝，多年的苦读和奋斗短短时间内都被蚕食，而老师的激励和医术让我一直咬牙坚持，您的两次轻拍我肩让我的心灵如醍醐灌顶，重新振作。 虽然遇到这样的问题，近期不断的眼痛和视力下降萦绕，但我也一直坚持工作，服务及创造于他人，互相深爱的女友也给予我极大的鼓励，希望她能陪我共度难关，我很想在您的指导和妙手下再一次能站回精彩的生命“舞台”。 写下这些眼眶已湿润，求老师能帮助我恢复健康，恩情难忘!患者提问：拜托老师复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：一定尽力！！！宽心！！！患者提问：急盼老师指导，我不知道的眼睛怎么了患者提问：请问老师是不是我的角膜前表面存在进行性扩张？患者提问：盼复患者提问：老师，这几天暗视力变的很差很差，物体下方出现很大的重影，心急如焚复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：你明天一早来一下，七点三十，宝庆路二楼六诊室，直接找我，我再看一下患者提问：老师辛苦了，那天你和我说了眼睛的问题，让我放心不少，您开的药我也在服用。我想在这里请教您两个问题，能否请您给我增加几次请教的机会： 1、可否和我解释一下lasik术后多年发生这样回退和眩光加剧的原因？是不是角膜表面进行性的变陡所致？ 2、如果未来要做扩大光区和矫正视力的二次手术，是不是可以选择更为安全的transprk手术方式，是不是能有效解决眩光和回退的问题，可行性大吗？ 老师抱歉，因为有担心所以才问的多了点，实在不好意思复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：不是变性引起的，不要担心。人的眼睛有较强的补偿的能力，在一定年龄段，有些功能会弱一些，就会表现出来。二次手术的方式需要最后定，transPRK并非是最佳，EK或PRK都有可能采用。患者提问：谢谢老师，我目前左眼看东西尤其是看远已经非常不清楚了，并有明显的雾感,这是以前没有过的。 请教老师我大概双眼会回退到什么程度呢？戴上RGP能控制吗？（rgp已配好） 根据我的角膜条件，再次手术安全吗？复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：RGP能控制的，确实，请不要太担心！祝好患者提问：谢谢老师！同祝您工作顺利！ 最近给您添麻烦了，深感老师对我的帮助很大，期待再次拜访您！患者提问：老师，我明天下午能不能过去拜访一下并再请您看一下眼睛？复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：周四上午四楼可患者提问：谢谢您！患者提问：周老师，最近遵您医嘱正使用氟米龙，心理层面经您疏导后也有了较大的信心。非常感谢您这段时间对我的陪伴，您的鼓励言犹在耳，铭记在心！ 眼睛上最近还是模糊重影感较厉害，尤其是从暗处突然到明处的时候，外面是白茫茫的一片，要过个两秒钟才能白色褪去，自感视力回退，完全没有术后几年的那种清亮感，暗示力的下降和眩光很厉害，经您解释还是由于光区小，且那么多年过去了，角膜曲率不平坦，像差加大所致。想想这么多年，虽一直也有较大眩光，但视力以前还是很清亮，暗视力也挺好，现在与曾经相比有很大的下降和落差。非常不解为什么电脑验光没有度数呢，明明是个近视眼的感觉。。。 遵您教诲，我要尽力去调节眼睛和情绪，争取再适应适应。 心里其实还是倾向拜托您来通过手术修正光区，因为视力的进行性下降和眩光重影太过痛苦。但不管怎样，一定遵从您的指导和医嘱。附视野图一张 看到您虽那么忙碌但倾心为每一个患者不遗余力的指导，我作为一个晚辈着实钦佩和感动，由衷的希望老师能保重身体，给更多的人能带来光明。患者提问：老师，我偶然间与别的患者交流中，比较了一下这几年拍的角膜地形图，发现后表面的图上（就是右下角的那张）我左右两侧的高度变的越来越高，这是不是我双眼视力进行性下降的原因？ 很担心自己有角膜后表面扩张的趋势，老师能解答一下吗？ 拜托患者提问：老师，除视力下降外，两只眼睛尤其是右眼上眼皮还会不可控制的抽动，不知道是啥原因 麻烦老师相救！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：是眼睑的痉挛现象，越放松越好。继续观察，随时反馈患者提问：您看我这情况可以帮我右眼做手术修复吗？有什么好办法吗，真的很痛苦患者提问：周老师您看一下我十年前多次拍的obscan地形图，为什么显示术后角膜厚度只有三百多？ 是不是非常的危险。 过几天再去拜访您，您看该采取什么样的措施 拜托教授！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：下周三上午吧患者提问：周老师，近期视力仍下降的很厉害，基本看不清稍远处，很模糊，右眼更差。出现了很大的散光和重影，早晚裸眼不能用。为什么短期内视力下降这么快，根本接受不了，很失落患者提问：如果是角膜不规则，为什么会越来越厉害，求助患者提问：老师辛苦了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：好！宽心！患者提问：老师，因为视力连续急剧下降，又出现了很大的重影。明天想拜访一下您，复查地形图，拜托您采取必要的措施患者提问：老师抱歉，近期总麻烦和打扰您，祈盼您勿烦为感。 或许是由于我这个人比较敏感，但无论如何请老师相信我的主诉，我双眼视力下降太厉害，尤其是右眼，rgp也难控制。自己觉得难以忍受这种视力下降和视觉质量差的痛苦，请您理解，我这么大的瞳孔和小光区及偏心让我备受折磨，这种折磨溢于言表。 眼睛目前的状态让我和曾经自信优秀的自己一落千丈，也牵动着很多关心我的人的心，但却难于解释。所以无论如何拜托您把我当作一个特殊的病人，妙手回春。 角膜中央曲率不断变高，地形图看绿色部分越来越小，很想去做交联和手术修复。不知我这样的想法是否合适 拜托您！患者提问：老师，是我比较着急，很多时候可能不客观和科学。但请老师一定帮帮我复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：好的好的！一定尽心！患者提问：谢谢周老师一直对我的关爱，抱歉给您添了很多麻烦。最近我一直戴rgp，听您的嘱咐再观察一段时间。 长期以来我右眼都是主视眼，现在出现的这些回退和重影的症状让我很不舒服，所以一直想解决，但是一切听您的，让我观察我就再观察。 想再问您一些问题，希望赐教。为什么我右眼视力下降的这么快呢？现在右眼总是不经意的抽动，很是苦恼，手术做了十年了以前从来不抽动。还有我是不是应该去做交联加固角膜呢？ 谢谢周老师，一切以您的指导为主，您真的帮助了我很多。患者提问：老师，一直不好意思再打扰您，谢谢您一直以来的鼓励，心中既感激又歉疚。. 最近每天戴一阵子RGP，只是磨痛感较强，这是今天拍的地形图，请您再看一下。 右眼视力很差，看东西变的很近，太阳光下现在严重看不清，暗环境下也很模糊，太阳穴出现牵拉感。 自垂询您以来，视力由几个月前的尚可变的真的很差，尤其是右眼，又是主视眼，一直进行性的下降，远视力很差，现在主眼不如副眼很不平衡，非常不适。地形图可见角膜下方隆起，似乎形成锥顶，已至瞳孔位置。 我这样的情况可否现进行交联控制？（若您同意，去外地我也去）和考虑表层切削修复 希望周老师理解，我不想拖延病情，右眼的情况真的非常糟糕，虽一直坚持工作，但内心很煎熬，想回到以前正常的工作生活节奏上去。 拜托您了！眼睛确实很难受，真心不是焦虑所致。一直把您当作工作上的偶像复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：可试交联手术，并可用上人工泪液帮助滋润角膜。患者提问：谢谢老师的回复，祝您周末愉快！患者提问：明早想去见一下您，恳请帮我定个方案，非常谢谢复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：好的患者提问：周老师，我一直以来出现视力下降快，出现散光和视物变近的情况，角膜地形图曲率变高散光增加。 确实很想先做交联控制再做激光修复，可行否？（上次网上您回答说可交联，见面后说不需要） 希望您给予明确答复！ 谢谢！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：首先请一定放松心情，网上能给到的只是建议，一切治疗方案都要以当面诊治的结论为准患者提问：长久以来适应了远视且动用高调节力的感觉。现在看远很模糊，散光重影特别大患者提问：看东西全是虚的，飘的，颜色很暗淡患者提问：周老师，我按您的吩咐已服药一月有余，能不能近日去给您看一下再商讨一下治疗方案呢？谢谢～患者提问：祝周老师端午快乐，身体健康！复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：谢谢！患者提问：周老师您好，在您的悉心鼓励下，我已经基本克服了眼睛上的问题，把问题和包袱放下了，适应的很好。由衷感谢您对我的关爱，也收获了家人和伴侣极大的支持。我现在每天想曾经一样工作和生活，热情高效，您不但是医学的权威，更真真正正让我体会到了您对我心理的疏导和帮助。 周老师，我和我的女友即将结婚，目前生活的充实也美满，我们都非常佩服和感谢您！ 祝您中秋佳节快乐！希望改天能有机会带点新婚的糖果去拜访和感谢您！ 再次感谢～患者提问：生活和工作难十全十美，肯定会有挫折，现在回想当初的痛苦，确实有点太不男子汉了，我们夫妻到时候再方面来感谢您哦～复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学与斜弱视学科周行涛回复：祝福祝福！！！美好祝愿！！！为你加油！！！全家美满中秋快乐！！！
周行涛 2018-08-07阅读量6519
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7688
病请描述： 1. 青少年特发性脊柱侧凸应当与哪些疾病进行鉴别诊断？如何鉴别？（1）神经纤维瘤合并脊柱侧凸：有高度遗传性，特点是皮肤有六个以上咖啡斑，有的有局限性象皮病性神经瘤。畸形呈持续进展，甚至术后仍可进展；假关节发生率高，往往需要多次植骨融合，治疗困难。上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武（2）结缔组织病变合并脊柱侧凸：如马方综合征及埃当综合征。特点是侧凸严重，常有疼痛，肺功能障碍，临床表现为瘦长体型、细长指（趾）、漏斗胸、鸡胸、高腭弓、韧带松弛、扁平足及主动脉瓣、二尖瓣关闭不全。埃当综合征为颈短。（3）神经肌肉型脊柱侧凸：指由于神经和肌肉方面的疾病导致的肌肉力量不平衡，特别是脊柱旁肌左右不对称所造成的侧弯，最常见的原因包括小儿麻痹后遗症、大脑痉挛性瘫痪、进行性肌肉萎缩等。这类患者由于脊柱旁肌的肌力减弱或消失，患者往往不能自主坐稳，常需要双手支撑于椅子旁才能坐稳。（4）骨软骨营养不良合并脊柱侧凸：包括弯曲变形的侏儒症、粘多糖蓄积病、脊柱骨髓发育不良。（5）代谢性障碍合并脊柱侧凸：包括佝偻病、成骨不全、高胱氨酸尿症。（6）脊柱外组织挛缩导致脊柱侧凸：如脓胸或烧伤后。 2. 轻中度的青少年特发性脊柱侧凸（45度以下），如果不进行康复治疗，有可能会产生哪些不良后果？出现的概率有多少？首先患者在心理上最可能产生的不良后果是对自我形象的否定会使患者缺乏自信，低自尊并伴随人际交往敏感、抑郁、焦虑和偏执，最终会导致社会交往障碍、缺失，严重者产生自伤、自杀念头。其次在生理上，发育中的青少年脊柱侧凸会进行性加重，侧弯进展常伴有肺功能的下降和后背痛。胸弯＞100°时，用力肺活量通常下降到预期值的70~80%，之后继发限制性肺疾患，严重者可能早期死于肺心病。3. 青春期的孩子或者是有脊柱侧凸倾向但还未达到需要进行康复治疗的孩子，平时除了睡硬板床、注意坐姿、保持良好生活习惯、加强体育锻炼外，还需要注意哪些来防止发生脊柱侧凸？Cobb角多少度以下的患者可以吊双杠？疗效确切的治疗方案主要是支具和手术治疗，肌肉电刺激、体操、姿势训练、按摩、营养支持等疗效尚不确定。早期发现是防治脊柱侧凸最有效的方法，发现Cobb角介于11~25°要定期随访评估。建议每隔4~12月拍一次负重状态脊柱全长正位X线，生长发育高峰期每隔4~6月复查一次。Cobb角小于25°可进行吊双杠。4. 18岁以上的患者，RISSER征达到了5度，Cobb角小于45度，应当如何指导他们进行治疗？是否还需要佩戴支具？RISSER征5度表明骨骼已成熟，侧弯小于50°且没有非手术方法不能缓解的疼痛、没有严重并发症（胸椎前凸、限制性肺疾病、肺心病等）、没有严重畸形、对外观要求相对较低的患者可以暂时考虑非手术治疗。RISSER征大于4度或月经超过1年的患者支具治疗已无明显疗效。对于这类患者可以定期随访，根据病情选择下一步治疗方案，预防性的使用支具防止脊柱侧凸可能进行性发展。5. 有没有更舒适的矫形器可以提高患者佩戴的依从性，并提高疗效？夜间佩戴过矫支具，可以减少支具的佩戴时间；弹性支具针对部分患儿可以使用，可以维持矫正力也可以有适当活动度，较舒适。目前3D打印技术迅速发展，在临床中的应用也越发广泛，3D打印个性化定制矫形支具根据患者躯体解剖外形设计，可以与患者躯体完美贴服，具有更好的贴合性，佩戴更舒适、便捷。此外，其外观设计形似患者躯体，易于隐藏在服装下，孔状结构设计，透气性更好，材料质地轻盈，可以增加患者依从性。最后3D打印矫形支具有别与传统的量产化的支具，其可根据患者的实际侧弯角度进行个性化定制，阶段性矫正，有利于提高效果。 病例介绍：患者资料：性别：女 年龄：15岁 身高：162cm 体重 ：46Kg 腰段脊椎出现侧弯，Cobb角度为：26°设计方案：选用尼龙材料打印，具有良好的弹韧性，患者配戴后无不适症状发生，且外形姿态有明显改善。设计图 打印的模型 配戴效果6、青少年特发性脊柱侧凸的患者及其家长是否需要进行心理干预和宣教？如何进行？需要，有效的心理疏导，可以帮助患者减少负性情绪，渡过心理危机，提高生存质量。首先要与患者建立信任关系，才能获得他们内心的反馈，耐心地与每位患者交流，听取他们的心理感受，给患者讲解疾病的相关知识以及分享脊柱侧凸治疗有效的例子，提高患者的认知水平，纠正不合理的思维，调整其负性情绪，建立强有力的心理应对方式，消除不良情绪的刺激，提高心理承受能力。同时为患者构建一个在医护专业人员指导下的涵盖家庭、同伴、亲属以及社会人员的支持系统，使其感受强大有力的主观支持和客观支持，从而让患者树立治疗的信心，改善患者的生存。来自百度图片7. 手术治疗的脊柱侧凸患者，术后多久可以进行康复训练，康复训练的内容、强度及禁忌征有哪些？手术后会带来哪些影响？术后1~2日应在床上行呼吸训练，双下肢肌肉收缩锻炼，腰背肌等长收缩训练，定期翻身，保持轴向翻身，严禁扭转身体。逐渐坐起，靠助行器或搀扶在床边站立；术后3~4日可以靠助行器行走，应多活动四肢，避免做躯体侧屈、扭转、弯腰；术后1周至出院可以借助助行器行走，借助扶手上下楼梯，可自行穿脱支具；术后第3~6周复习强化之前的训练并行中轴稳定训练：利用腹肌收缩使脊柱保持中立；术后第6~12周可蹲伏拾物，通过屈髋而不是腰椎屈曲实现。加强姿势维持力量。继续耐力练习。纠正以往的习惯性姿势，不能坐低沙发、矮板凳，睡硬板床，尽量减少脊柱活动，避免做上身过度前屈的动作和碰撞。3个月后可游泳，但不能跳水，半年内不参加接触性体育活动(各种球类)；9个月内不骑车，1年后可参加非竞争性体育活动(慢跑步、骑自行车)，1年半至2年后可恢复正常人的生活。应终身避免冒险性的体育活动。脊柱侧弯术后3个月、半年、1年、2年定期复查。职业选择：建议家长培养患儿一技之长，终身避免从事一些重体力劳动或过度增加脊柱负荷的劳动。8、Cobb角大于45度的青少年特发性脊柱侧凸患者，如果去医院就诊，一般会如何处理？ 常规Cobb角在大于40°时，脊柱侧弯进展的概率较大，因此若患者未发育成熟，应建议其手术治疗。对于发育成熟的患者Cobb角大于50°且随访发现侧弯明显进展者也应手术治疗。 感谢对此文章提供帮助的人员：戴尅戎、赵杰、王金武、李华、孙晓江、王戌佳、孙鑫、徐丽丽、胡项俊、张红桃、徐俊捷作者简介：王金武，上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科主任医师，博导。先后入选“上海市启明星”计划、“上海市启明星追踪”计划、“上海浦江人才计划”和“上海交大优秀青年教师”培养计划，2008年-2009年公派赴美国著名的克利夫兰医学中心，跟随担任美国肩肘关节学会主席Joseph.Iannotti教授学习，并取得美国肩关节FELLOW证书。现任中华医学会医学工程学分会数字骨科专委会副主任委员、中华医学会上海市数字医学委员会副主任委员、上海市骨科康复专业委员会副主任委员、上海市卫计委骨与关节康复重点学科带头人等职。作为课题负责人或主要成员荣获上海医学科技进步一等奖、中华医学科技进步一等奖和上海康复医学科技奖一等奖各一项。擅长手术：（1）复杂的肩关节周围骨折的微创治疗；（2）肩关节镜下肩袖损伤与肩关节不稳的微创治疗；（3）肩肘关节置换；（4）通过显微外科和定制式人工关节技术进行肩关节肿瘤的保肢治疗；王金武主任门诊时间：周二下午，肩关节专科门诊 黄浦区瞿溪路500号九院新门诊大楼3楼2号诊室周四下午，专家门诊 黄浦区瞿溪路500号九院新门诊大楼3楼1号诊室
王金武 2018-08-04阅读量8512
病请描述：患者：发表于 2011-03-04 15:28:20病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 38岁，未婚未育无流产史，月经常常迟来5天10天不定，量少。 5年前右腋下胳肢窝不定期针刺般疼痛，有时月经前后有时心情不好时，摸不到肿块，因此一直没想到是乳腺的问题，胳肢窝的刺痛还想着是身体其他部分出问题导致腋下淋巴出问题。 这两年摸到肿块但奇怪的是肿块部位不在乳房部位是腋下，刺痛状况依旧。遂去年11月在同一个大夫那同天分别做了彩超 钼靶及SURE TOUCH。 彩超描述： 左侧乳腺腺体厚10MM，右侧乳腺腺体厚11MM，双乳腺组织内见散在分布的低回声条带相互连通，局部增生融合成结节状。 左乳外侧缘约3点见15×9×11MM低回声区，境界清，其内见3×2MM暗区回声，周边见血流信号，其外侧见4×3MM低回声，内上象限约11-12点见5×4MM低回声，约9点见4×4MM低回声区，境界均清。 右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声。 左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声. 提示： 1.右侧近腋下低回声团块，神经纤维瘤或其他待定 2.左乳低回声团块，性质待查，左乳多发性小结节 3.双乳乳腺病4.双侧腋下淋巴结 钼靶所见： 腺体实质呈小斑 片絮状，部分融合，腺体内散在不规则透亮去纤维条索状影，结构较乱，右乳外下方见6×8MM致密结节影，CC位片中见透亮线状包膜影，双乳未见异常钙化灶影，血管显示两侧基本对称，未见增粗迂曲等异常。 双乳腺体前缘欠光整，皮下脂肪层无增宽，乳晕及皮肤未见明显增厚，乳头无显著凹陷。双腋下软组织内未见肿大淋巴结影。 诊断: 右乳小纤维腺瘤，定期随访。 SURE TOUCH就直接说结论： 右腋下肿块（胸壁）；双乳腺病，右乳瘤样增生；建议手术治疗 由于是同一大夫在同一天检查了彩超 钼靶及SURE TOUCH，但结论不一，甚感困惑，烦请大夫解疑： 1.右乳腋下肿块到底是乳腺问题还是乳腺以外的其他肿块问题还是其它问题引起的淋巴问题？ 2如果是乳腺问题到底是小纤维腺瘤？神经纤维瘤？瘤样增生还是其他？为什么同一医生同一天做的三个不同检查结论不同？请韩大夫帮我仔细看看这三份报告。 3.从报告上看是BI-RADS里的IV级还是IVa级？ 4.左乳见血流信号意味着什么？ 5.有包膜回声又说明什么？ 6.左右腋下见淋巴结回声是否说明腋下淋巴结有问题？ 叩谢！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-04 23:40:23您好!1 您进行的三种检查应该是三个不同的影像学医生给您检查；多数医院超声、钼靶都是独立的医生；sure touch的价值有限；2 超声、钼靶的成像原理不同，检出的效能会有差异；联合检查有助于术前更好的评价；3 腋窝淋巴结属于正常解剖，是否有异常需要结合形态学分析；4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 分析您的检查，以积极手术为宜；可以术中预约病检确诊；6 暂不推荐药物治疗；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：谢谢韩大夫!发表于 2011-03-05 00:29:57 1.是我表述有问题,是在同一天同一家医院挂了乳腺科专家，医生让我做了三种检查。 2.您说，腋窝淋巴结属于正常解剖，需要结合形态学分析。费解！那我这到底是乳腺问题还是只有手术做病理呢？ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 08:46:51 1 超声：“左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声”，从这句话看不出有什么异常的描述，每个人超声都可以看到淋巴结，每个人都有腋窝淋巴结，是否淋巴结有异常，需要提供淋巴结描述的其他信息，如具体结构、界限等综合分析；2 钼靶：“CC位片中见透亮线状包膜影",钼靶对完整包膜的诊断价值通常小于超声；3 超声：”右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声“提示肿瘤界限清楚，多数良性的肿瘤的界限清楚，个别也有恶性的也可以影像学上有类似包膜；4 通常一个疾病需要多种检测手段联合检查，提供手术前的正确判断；但是都不是绝对，绝对确诊只有一种方式”4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 您的问题我前次都已经全部答复，请仔细阅读；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：发表于 2011-03-05 17:04:15早安！韩大夫，您昨晚深夜回复患者短信，今天又大早答疑，而且这么耐心这么详细地回复，实在感动！ 愿仁爱之心永驻您心！ 我仔仔细细又仔仔细细地阅读了，您的意思是希望我积极手术为宜，这样才能解答我到底是良是恶。至于 其他小问题已无需解释，比如：1 血流信号说明什么? 2 我看到您回复别的患者一般能肯定的说：从B超 钼靶检查看不出有明显的异常症状，可以考虑半年后复查。。。。（而我的检查无法肯定的说没问题，是否可反推有恶性的可能，所以需要尽快手术得出结论）。 3 当然我知道任何检查都有假阴性假阳性，除非手术病理切片检查才是金标准！ 4 做了两个检查却得不到相对确切的诊断，只有一个结果:割！ 心理上很难接受啊！ 以上文字早上9点已写好，犹豫要不要发。想到韩大夫平时工作很累了，还要业余时间在这献爱心，有些不忍再纠结提问。但。。。。唉。。。。请原谅请理解！ 祝好！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 17:48:09您好！ 1关于您的病情：目前分析您的全部检查首先考虑良性病变； 2 关于药物治疗：针对您的病情药物无效，如果治疗只有手术！3 关于检查：如果一种检查就可以术前确诊，那么其他的检查都自动被废除；如果解决一个问题有2个以上的方法，那么这两种方法一定会有区别，各有优点，否则另外的就会被淘汰，这是简单的生活哲理；对于乳腺疾患来说，最常用的三种检查方式是超声、钼靶和磁共振，各有长处；4 关于检查的综合分析：很多检查信息需要综合分析，单凭一种检查的一个特性的描述，如超声报告对包膜完整性的描述足够判断病变性质是不科学的；即使如此也没有人可以术前绝对明确，不典型的病例常常发生；临床上，术前感觉是典型的纤维瘤，病检却是乳腺癌，如粘液癌，囊腺样癌是存在的。5 关于诊断：不做手术，还有一个选择，穿刺细胞学，也有细针、粗针和微创活检方式区别；但是假阴性也是可能的，甚至即使做了开放性手术，有的病例病理学都无法确诊。6关于治疗： 对于22MM的肿块如果切除是良性的，应该心理庆幸治疗及时，而不是为什么不是恶性的，手术白做了，钱白花了。。。。7 关于手术的安全：目前，这样的手术是安全的，但是，不会有任何一个正规医院的专业医生可以给您术前保证绝对手术不会出血、不会感染、不会复发、保证药物绝对有效等；8 关于术中病理学诊断： 在上海交大瑞金医院乳腺中心，任何一个没有病理学确诊的病例，手术前都会常规告诉病人，有恶性的可能，如果是恶性的，手术方式会如何进行；即使如此，个别病例手术切除全部肿块，术中切片病理学任然无法确诊，还需要特殊的染色、多部位取材，需要术后数天才能确定；个别病例术后病理学报告是恶性，还需要第二次手术；9关于恶变： 绝大多数疾病是发展变化的，是否绝对不会恶变，没有人知道，也没有人可以准确预测，尽管目前也有研究哪些危险因素可能发生恶变的风险会增加的研究报道，但是都是针对人群水平，都是概率，类似于抽奖。对于医学科学来讲，如果一个新的诊断方法可以提高诊断的敏感性5%，一个新的治疗方式或药物可以提高肿瘤的5年生存率5%，就可以获得国家科技进步大奖，可以获得国家卫生部的重点研究支持，如胆囊癌的五年生存率由5%提高到10%，但是这个疾病的预后还是非常恶劣的，公众所知道的只是”显著的改善了生存率“。就目前的恶性肿瘤治疗水平，半数以上的恶性肿瘤的五年生存率小于50%。我个人认为：永远不会有这样的神话预测系统，可以准确判断具体哪个人、哪一天会发生恶变，退一步说，即使在恶变的当天被诊断，被手术，那么结果也是影响生存时间的”恶性“而不是切而了之的良性疾病；如果有人一定坚信会有，那也是传说。。。。因为没有上帝！真理永远是相对的！10 关于医学的承诺：目前医学还是一个经验科学，没有绝对，只有相对、或许、可能、大概、多数、基本上、、、、、、11关于复发：最简单的道理，因为乳房还在，因为病因依然，因为易感因素无法改变，术后复发的风险是存在的，尽管概率很低，多数病例不能称之为“复发”，客观的说是“新发”，理由见前句所述；12 关于手术的必要性：是否一定手术还取决于病人的心理接受程度；即使是非常典型的乳腺纤维瘤，病人过度担心，也是手术指证；既然您是如此的担心和焦虑，何以继续养着让它长大、恶变？！何时姑息养奸？！13 关于远程会诊：尽管网络提供的方便，但是这里无法查体、没有超声影像、看不到钼靶图像，只能针对您提供的检查结果的描述进行解读，而不同的检查者本身的习惯、个人倾向、检查仪器的限制，认识水准等都会有差异；远程会诊不能完全替代医院面诊，所有意见都是参考，都不能完全作为医疗措施和医疗纠纷证据；抱歉，我第三次的回复过于直接和过于明白，请见谅！ 谢谢您的鼓励！祝您健康！
韩宝三 2018-08-01阅读量7003