病请描述： 偏头痛(migraine)是一种常见的慢性神经血管性疾病，是临床上最为常见的原发性头痛类型。该疾病临床特征为反复发作性的、多为单侧的中重度搏动性头痛，常同时伴恶心、呕吐、畏光和畏声等症状。 《齐鲁晚报》旗下“齐鲁壹点”2022年7月19日报道，46岁的何女士患有偏头痛十多年，这个疾病完全打乱了她的工作和生活。“有时候工作疲劳或者心理压力大，就会导致偏头痛发作。”何女士说，此外，有时候也没有明显的诱因，“吹一下风扇也会引起偏头痛，受凉受热都不行。” 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】5B病区主任、中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专业委员会委员余志良博士表示，虽然偏头痛的发病机制尚未完全明了，但是在生活中，饮食、睡眠、环境等因素，常常会诱发偏头痛。 余博士进一步讲解道，季节变化与头痛发作息息相关，国际头痛基金会(NTF)组织的相关调查统计显示，有约75%的经常性头痛患者，当天气或是气压改变时，都会引起偏头痛发作。季节交替时，头痛发作次数增多;环境冷热变化或吹风时，会引起头痛明显加重。 根据《中国偏头痛诊治指南(2022 版)》，偏头痛发作的临床表现可分为前驱期、先兆期、头痛期和恢复期。 余志良博士结合丰富的偏头痛临床诊疗经验介绍，偏头痛的发生频率因人而异，每月发生2-4次较为常见，但有些患者每隔几天就会发生偏头痛，也有些患者一年仅发生一两次。 发作时，常为隐约疼痛起始，逐渐变为中重度搏动性疼痛，活动时加重，还可从头部一侧转移至另一侧，累及头前部甚至整个头部。部分患者伴有恶心、呕吐，食欲差，疲劳，视野模糊等。 余志良博士指出，偏头痛对患者健康有着相当的危害，不仅因频繁和严重的头痛可导致病人的学习工作能力下降、生活质量降低，而且与脑卒中等多种疾病相关。 《中国偏头痛诊治指南(2022 版)》援引的2016 年全球疾病负担(GBD)研究表明，偏头痛是第二大常见的神经系统失能性疾病，与焦虑抑郁、睡眠障碍等存在共病关系，相关研究亦发现其可能增加罹患脑梗等心脑血管疾病和认知功能障碍的风险。 擅长中西医结合治疗偏头痛的余博士讲解道，偏头痛属于中医“头风”、“脑风”、“头痛”范畴。可考据的头痛之病名源于《素问·风论》，据其病因而有：“脑风”、“首风”之名，认为乃外在风邪寒气犯于头脑所致。因此，诊断偏头痛应辨别病程长短，病位表里，邪正虚实，并予以辨证施治。 偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。除药物对症治疗外，随着对疾病研究认识的深入，中西医结合治疗，尤其是中医刺血、针灸为主的非药物治疗策略，在偏头痛防治方面发挥了重要作用。 在偏头痛急性期，以辩经论治为主，兼顾辨证论治，可通过刺血、手针等疗法达到通经活络、行气止痛的目的，迅速获得镇痛效果。在恢复期，则多采用毫针刺法、温针灸、耳穴压丸等操作方式，以期达到“缓则治其本”的效果。 余志良博士潜心多年研究并首创的“紫荆刺血疗法”，以传统的十四经穴理论、现代西医的血液净化理论、血管内皮的神经内分泌理论与密闭系统的流体力学理论为基础，作用机理在于解毒祛瘀、扶正驱邪、消肿镇痛、活血生津、健脾理气、解郁安神，即现代医学意义上的清除或抑制炎症、促进神经内分泌、改善微循环、增强代谢、调节免疫、组织结构与功能重建等，对于包括偏头痛在内的各种痛症、三高、头晕、心梗、脑梗及五脏功能不调等的治疗有积极作用。 2023年12月，“紫荆刺血疗法”入选传统医药特色疗法和新技术新产品遴选推广项目。 余志良博士提醒，除了在偏头疼发作时积极治疗外，通过日常生活方式改变，避免诱发因素，也能对疾病预防起到积极作用。如： ● 保证充足的睡眠，避免过度劳累。 ● 健康饮食，少食腌制食品、巧克力、奶酪及红酒等。 ● 加强体育锻炼，增强自身免疫力。 此外，对于长期反复发作的偏头痛患者，容易出现焦虑紧张甚至抑郁倾向，建议在必要时通过专业心理疏导，保持情绪稳定和乐观的心理。一旦出现不明原因头痛或疼痛加剧时，应尽快到正规医疗机构就医，以免病情加重，延误治疗。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-06阅读量1383
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
刘驰 2024-08-30阅读量1628
病请描述： 今天在门诊碰到一个非常焦虑和疑惑的病人，带着厚厚的一叠病历，一坐下来，就开始诉说她这几年就医的艰辛历程。她说：我至今看了3年病，换了好几家医院，十几个医生，西医中医都看过了，做B超有时候有多囊卵巢，有时候又没有多囊卵巢，有的医生说我患了多囊卵巢综合征，有的医生说不是…… 那我到底是不是多囊卵巢综合征？还是患了什么疑难杂症？ 她的具体病情是这样的：她姓赵，今年26岁，三年前开始出现月经不调的现象，月经经常往后推迟，有时候40天来一次，最多半年才来一次。身体也开始超重和发胖，同时面部和背部经常出现痘痘（痤疮）的现象，胳膊和下肢等体毛加重。赵女士前后曾在多家医院就诊。第一次就诊时做了抽血和B超等检查，血提示睾酮（T）偏高，B超提示双侧卵巢见十余个小卵泡（多囊卵巢），医生诊断为多囊卵巢综合征，开了3个月达英35(一种口服避孕药)，每月口服21天，服药期间，月经会每个月按时来。赵女士很是高兴，以为病治好了，随后没有再继续口服达英35，但之后月经又开始慢慢紊乱，经常推迟和不来。 赵女士开始怀疑西医的诊断和治疗，于是转看中医门诊，B超检查正常，没有多囊表现，血睾酮也正常，医生说你不是多囊卵巢综合征，因为B超和血都是正常的。于是给予中药汤剂等调经治疗，吃了半年中药，同样的现象是服药期间，月经会每个月按时来，药一停，月经又开始不来了。 很苦恼的赵女士换了家医院，又开始看西医门诊。行B超检查后，又发现双侧卵巢见十余个小卵泡，B超提示多囊卵巢，医生诊断为多囊卵巢综合征，建议口服黄体酮治疗。转眼半年过去了，同样的情况，吃药月经就每月按时来，不吃就开始推迟和不来。 心灰意冷、充满困惑和疑虑的赵女士听病友介绍，今天专程来看我的门诊！听了她的漫长就医历程、翻阅了她厚厚的B超单和检查单，我安慰她道：不要急，你好久没做B超检查了，今天先复查一次B超和血内分泌看一下。B超结果出来了：双侧6-7个小卵泡，没有多囊；血睾酮值也正常。赵女士一脸无奈地说：洪医生，我到底是不是多囊卵巢综合征啊？如果不是，我到底是什么疾病呢？我的月经还能恢复正常么？ 我坚定地说：你应该是多囊卵巢综合征！她吃惊地说：我血睾酮不高，B超也没有多囊卵巢，怎么还是多囊卵巢综合征呢？ 我说：不要急，你听我慢慢给你解释。按照国际上目前比较公认的2003年多囊卵巢综合征（PCOS）鹿特丹诊断标准，你是符合多囊卵巢综合征诊断的。PCOS的诊断标准是：1.稀发排卵或无排卵；2.高雄激素的临床表现和（或）高雄激素血症；3.超声见卵巢多囊性改变（一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10mL）；4.上述3条中符合任意2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。我继续解释道：因为你月经周期大于35天，所以符合第1条；第2条也符合，因为你虽然血睾酮不高，但你有明显的多毛、痤疮表现，这是高雄激素的临床表现；你第3条不符合，因为今天B超没有提示卵巢多囊性改变。但你3条中已经符合了2条，所以已经是疑似多囊卵巢综合征了，下一步再排除一下其它高雄激素病因，你就可以确诊多囊卵巢综合征了！听到这里，赵女士恍然大悟道：原来是这样啊！原来B超下没有多囊卵巢，也可能是多囊卵巢综合征啊！困惑了我几年的疑团，今天终于解开和明白了！ 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是一种以高雄激素血症、排卵障碍以及多囊卵巢为主要特征的一种非常常见的生殖内分泌疾病。PCOS在青春期及育龄妇女中发生率较高，约为5%～10%，无排卵性不孕妇女中约为75%，多毛妇女中可高达85%以上。 一、病因及危害：PCOS很早就被人们认识，但关于其发病病因、发病机制等许多问题至今不是十分清楚，其发病原因可能与下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱、肾上腺功能初现亢进、胰岛素抵抗、遗传因素、环境因素等有关。受人类饮食、生活习惯改变、肥胖等因素的影响，PCOS的发病率呈逐年上升趋势！其近期危害有月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖等，易并发子宫内膜癌、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病等远期并发症。 二、PCOS的临床表现: 1.月经失调：月经稀发或闭经。2.不孕。3.多毛、痤疮：面部、乳周、下腹部多毛，腋毛、阴毛等增多、增粗，呈男性型（阴毛呈菱形分布）倾向；痤疮主要分布在面部、胸部、背部等皮脂腺丰富的部位。4.肥胖：40～60％患者伴有肥胖。5.内分泌改变：血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）异常：FSH↓、 LH↑、LH/FSH≥2～3；高雄激素血症：睾酮（T）↑ 、雄烯二酮 (A2)↑，硫酸脱氢表雄酮（DHEAS)↑。雌酮 (E1）↑，雌二醇(E2）升高或正常，E1/E2≥1。泌乳素（RPL）：10～30％患者PRL轻度升高。6.卵巢改变：卵巢增大，B超检查可见一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10mL。 图1：肥胖 图2：痤疮 图3：多毛 图4：多囊卵巢-腹腔镜下表现 图5：多囊卵巢-超声下表现 三、PCOS的治疗： 1. 一般治疗：生活规律，早睡早起，加强锻炼，多运动，戒烟酒等不良生活习惯，超重和肥胖者需要降低体重。减肥和控制体重主要靠节食，平时多吃素，晚饭少吃或不吃，不吃油炸、巧克力、大鱼大肉等垃圾食品。多喝白开水，不喝饮料，不吃零食。 2. 调整月经周期：PCOS要靠药物调整月经周期，保护子宫内膜，防止子宫内膜过度增生和癌变等。可以采用孕激素后半周期疗法、口服避孕药（达英35、优思明、妈富隆等）。 3. 多毛、痤疮及高雄激素治疗：药物有达英35、优思明、螺内酯、地塞米松等。 4. 胰岛素抵抗：降低体重和运动有减轻胰岛素抵抗的作用，严重的胰岛素抵抗可以配合二甲双胍、罗格列酮等药物。 5. 有生育要求者，需要促排卵：PCOS因为是卵泡不生长或稀发排卵，一般很难自然怀孕。如果有生育要求，需要采用克罗米芬、来曲唑、尿促性腺素（HMG）等药物进行促排卵，帮助卵泡生长和成熟，从而达到怀孕的目的。药物促排效果不良者，可以选用体外受精-胚胎移植技术（IVF-ET）或腹腔镜下卵巢打孔术。 （了解更多知识，请关注wx公众zhong号：洪岭医生，或抖音：D_linghong789）
洪岭 2024-06-28阅读量2.6万
病请描述：儿童自闭症的危害和父母对自闭症儿童有影响吗？ 儿童自闭症，即孤独症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD），是一种在社交交往、言语沟通和行为模式上表现出显著困难的神经发育障碍。其具体危害体现在以下几个主要方面： 1. 社交交流障碍：自闭症儿童通常难以理解他人的感情和意图，也无法恰当地表达自己的情绪和需求。这会导致他们在建立和维护人际关系时遇到严重挑战，无法像同龄人一样发展友谊，融入团体活动，影响其在学校和社区中的社会适应能力。 2. 语言发展滞后或异常：许多自闭症儿童的语言发育迟缓，有的甚至可能丧失原有的语言技能。他们的语言使用可能表现为刻板重复、缺乏变化或非功能性语言，而且在音调、语速、节奏及上下文关联性方面可能存在明显问题。 3. 刻板行为与兴趣狭窄：自闭症儿童往往对某些事物有极度强烈的专注和依恋，而对其他常见的儿童游戏和活动则不感兴趣。他们可能会进行重复性的动作或者固执地遵循特定的日常程序，对环境改变反应强烈，拒绝适应新的情况。 4. 感觉处理问题与感觉过敏/过钝：自闭症儿童可能对声音、光线、触感等感官刺激有过敏或过钝的反应，这会影响他们的日常生活和学习体验。 5. 智力损害与学习障碍：虽然不是所有自闭症儿童都有智力缺陷，但部分孩子存在不同程度的智能障碍，这会直接影响他们的学习能力和获取新知识技能的速度。 6. 情绪调节与行为控制难题：自闭症儿童在情绪调控、冲动控制等方面可能存在问题，导致易怒、焦虑、抑郁等情绪问题以及自我伤害、攻击性行为等行为问题。 7. 长期预后与生活质量：未经适当干预和支持的自闭症患者成年后独立生活的能力可能受限，面临就业困难、人际交往障碍等问题，需要长期的家庭和社会支持。 鉴于这些危害，早期识别、早期干预和综合治疗对于改善自闭症儿童的生活质量和未来发展前景至关重要。通过专门的教育训练、行为疗法、言语疗法等多种手段，可以有效地提高他们的社交技能、沟通能力和适应能力，降低自闭症带来的负面影响。 很多家长会问，健康的父母会生出患有自闭症的小孩吗？ 自闭症的原因并不单一，而是涉及多种复杂因素的相互作用。虽然父母本身可能没有表现出自闭症或其他明显的精神健康问题，但他们可能是携带了与自闭症相关的基因变异体而不自知。以下是一些可能导致孩子出现自闭症可能性增大的因素： 1. 遗传因素： - 自闭症有明显的遗传倾向，但并非简单的单基因遗传模式。研究发现，多个基因的不同变异组合在一起，增加了个体发展出自闭症的风险。这些基因影响着大脑的发育和功能。 2. 环境因素： - 在具有自闭症风险基因的前提下，环境因素可能会进一步增加儿童患病的风险。这包括孕妇在孕期接触某些有害物质、感染、免疫反应异常、母亲年龄较大或较年轻等因素。 3. 围生期并发症： - 孕妇在怀孕期间遇到的问题，如胎儿宫内窘迫、流产史、早产、难产等，可能对胎儿的大脑发育产生不利影响，从而增加自闭症的可能性。 4. 神经生物学因素： - 神经递质失衡，例如血清素、多巴胺等神经递质系统的异常，可能与自闭症的发生有关。 - 大脑结构和功能的差异，如大脑特定区域过度或不足的增长，以及神经连接方式的改变。 5. 代谢异常： - 某些代谢途径的缺陷可能导致大脑发育过程中出现问题，增加自闭症的风险。 总之，自闭症是一种复杂的神经发育障碍，目前科学界普遍认为是遗传与环境因素共同作用的结果。尽管健康的父母表面上看起来并无症状，但他们的基因组中可能存在一些隐性或者易感基因突变，在适当的环境条件触发下，这些突变可能导致后代患上自闭症。由于病因复杂，科学家们还在继续深入探索这一领域，以期更全面地了解自闭症的发病机制。
生长发育 2024-03-10阅读量2581
病请描述：揭开生长痛的面纱 生长痛，一个让不少家长和孩子感到困扰却又充满疑惑的现象。它通常在学龄前儿童和学龄期儿童中较为常见，表现为间歇性的肢体疼痛，尤其在夜晚更为突出。本文将全面科普生长痛的相关知识，包括其定义、可能的原因、典型症状以及如何科学地应对这种疼痛。 什么是生长痛？：生长痛是一种非病理性的儿童期短暂性疼痛现象，主要发生在3-12岁的健康儿童身上，尤其以4-6岁最为多见。尽管被冠以“生长痛”的名称，但目前医学界并未发现其与骨骼生长直接相关的确凿证据。生长痛的特点是疼痛无明显诱因，疼痛部位不红肿，活动不受限，且不影响孩子的日常生活能力。 生长痛的症状表现：疼痛部位：生长痛通常发生在下肢，尤其是大腿前面（股四头肌区）、小腿肚（腓肠肌）以及膝关节周围，有时也出现在上臂和肩部。疼痛特点：疼痛通常是阵发性的，疼痛程度从轻微不适到剧烈疼痛不等，可持续数分钟至几小时。疼痛通常在晚上或清晨更为明显，白天活动后有所减轻或消失。伴随症状：除了肢体疼痛外，孩子一般没有其他明显的身体不适，如发热、关节肿胀、活动受限等症状。疼痛发作时，孩子可能会显得烦躁不安，甚至影响睡眠质量。 生长痛可能的原因探讨：虽然确切病因尚未明确，但以下因素可能是导致生长痛的原因之一：骨骼肌肉发育不平衡：部分专家认为，儿童快速生长期骨骼增长的速度可能快于肌肉、韧带的增长，这可能导致肌肉拉伸过度而产生疼痛。运动疲劳：长时间的跑跳等活动使肌肉负荷增加，特别是在未经充分休息的情况下，容易引发疼痛感。微量元素缺乏：有研究表明，镁、钙等微量元素对肌肉功能有一定影响，其不足可能间接诱发生长痛。遗传因素：生长痛有一定的家族聚集性，暗示可能存在一定的遗传倾向。 如何应对生长痛？：提供舒适的环境：当孩子出现生长痛时，可以让他们躺卧休息，使用热敷袋或热水袋缓解局部疼痛，同时保持室温适宜，有助于放松肌肉。适度按摩：轻轻按摩疼痛区域可以帮助舒缓紧张的肌肉，减轻疼痛感。适当补充营养：保证孩子日常饮食均衡，摄入足够的钙、镁等矿物质，有利于骨骼肌肉健康。合理安排活动：鼓励孩子进行适量的体育锻炼，但避免过度疲劳。同时，确保每天有足够的休息时间，特别是夜间睡眠充足。心理疏导：向孩子解释生长痛是正常现象，帮助他们理解并接纳这种暂时的不适，减少焦虑情绪。医疗干预：若疼痛持续不断或严重影响生活质量，应及时就医，排除其他潜在疾病，并在医生指导下采取必要的干预措施。 总结来说，生长痛并非一种严重疾病，多数情况下无需特殊治疗，家长可通过提供舒适的生活环境、合理的饮食搭配、适当的运动与休息，以及及时的心理支持来帮助孩子缓解疼痛。然而，任何异常疼痛都应引起重视，必要时请儿科医生进行详细评估和处理。
生长发育 2024-02-01阅读量2199
病请描述：性早熟儿童：何时何地需积极干预 在当今社会，越来越多的孩子出现了性早熟的现象，引起了广大家长和医学界的广泛关注。性早熟是指儿童在正常青春期发育年龄前出现第二性征的提前发育，对孩子的生理和心理健康都可能产生深远影响。那么，哪些性早熟的孩子需要积极干预呢？ 一、定义与类型 性早熟主要分为中枢性（真性）性早熟和外周性（假性）性早熟。中枢性性早熟是由于下丘脑-垂体-性腺轴过早启动，导致性激素水平升高而引发的；外周性性早熟则是由性腺或非内分泌器官产生的性激素增多引起的。无论是哪种类型的性早熟，当其出现并可能对孩子身心健康造成潜在威胁时，都需要我们予以足够的重视并采取必要的干预措施。 二、需要积极干预的情况 1. 年龄过小的性发育迹象：如果女孩在8岁前，男孩在9岁前出现乳房发育、阴毛生长、月经初潮等第二性征，或者生殖器快速增大等现象，应当视为异常性早熟，必须及时就医。 2. 性发育进程过快：性早熟不仅看起始年龄，还应关注发育速度。若孩子性发育过程迅速且明显超出同龄人，如乳房快速发育、身高增长突增等，也需要积极干预。 3. 存在心理行为问题：性早熟可能导致孩子身体发育与心理成熟度不匹配，从而出现自卑、焦虑、抑郁等心理问题，或过早产生对性的认知与好奇，甚至有性行为的倾向。这种情况下的性早熟儿童需要心理咨询与辅导，帮助他们建立正确的性别观念和自我认知。 4. 生长潜能受损：性早熟会导致骨骼成熟加速，可能会使最终成人身高低于遗传身高预期。对于预测成年终身高可能受到严重影响的孩子，医生通常会建议积极治疗以保护其正常的生长潜力。 三、积极干预的方式 1. 医学干预：针对中枢性性早熟，常用药物如促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）来抑制性腺功能，延缓骨龄进展，尽可能保护孩子的生长潜能。而对于外周性性早熟，则需寻找病因，如肿瘤、卵巢囊肿等，并针对性进行手术或药物治疗。 2. 心理干预：为性早熟儿童提供专业的心理咨询和辅导，引导他们正确应对因身体变化带来的心理困扰，培养良好的自尊心和自信心，同时向家长提供科学的家庭教育指导。 3. 生活方式调整：保证均衡营养，避免高热量、高脂肪饮食，减少接触环境内分泌干扰物的机会，保证充足的睡眠，适度锻炼，这些都有助于控制性早熟的发展。 综上所述，性早熟并非简单的“长得快”，而是关乎孩子身心健康的重要问题。对于那些年龄过小、发育进程过快、存在心理行为问题以及生长潜能受损的性早熟儿童，我们需要给予足够的关注，积极寻求医疗和心理的专业干预，以便最大程度地保障他们的健康成长。
生长发育 2024-01-23阅读量2430
病请描述： 目前已知的精神疾病中，精神分裂症、双相情感障碍、重性抑郁症、自闭症、强迫症、焦虑症、多动症、精神发育迟滞等与遗传因素有关，但是不能完全确定遗传方式。 1.精神分裂症 据研究表明，精神分裂症母亲所生子女，成年后也会有较高的患病率。精神分裂症就可以称为「高发家系」。 2.抑郁症 抑郁症是有家族遗传倾向的，而且血缘关系越近，患病概率越高。若父亲或母亲曾患严重抑郁症，其子女患抑郁症的风险比一般人高8倍。 3.双相情感障碍 对于双相情感障碍，遗传因素大约占比达到50%以上。美国的数据表现双相情感障碍的终身患病率为1%到3%。双相障碍同卵双生子的患病率高于重性抑郁症。 4.焦虑症 据调查显示焦虑症常有家族聚集现象，一家有2人或多人患焦虑症是很常见的。焦虑症的遗传现象，主要不是因为先天遗传，而是由于后天环境的影响，尤其是小时候的家庭成长环境。广泛性焦虑障碍和社交恐怖症的遗传度分别为40%和50%。 亲子之间焦虑的传递主要是由于焦虑父母抚养后代的方式、直接的联系和相互影响等，儿童及青少年通过多种途径从父母处习得焦虑行为。 5.强迫症 在我国，强迫症的终身患病率为2.4%，是遗传基因基础和后天环境因素两者作用引起的。 6.自闭症 自闭症的确切病因并不明确。25%-35%的遗传因素与自闭症患者发病相关。同卵双生儿遗传因素占70%-90%，异卵双胞胎遗传因素占30%，兄弟姐妹中遗传因素占3%-19%。 有国外的研究发现，对于遗传风险因素，还可以隔代累积。 自闭症的同卵双生子的患病率也明显高于异卵双生子，二者对于轻微的认知或社交障碍，也有更加明显的差异。
高小宁 2023-07-27阅读量1941
病请描述：前列腺是男性重要的生殖和泌尿通道，因位置及结构特殊。前列腺炎会引起包括排尿及生殖系统的问题，病人的主诉也种类繁多。 很多患者会表现为会阴和下腹部疼痛，前列腺痛的病因复杂，炎症是可能的因素。但也可能与盆底肌肉挛缩和痉挛等异常有关，不良的生活习惯及精神心理因素可能也会产生影响。 尿频和尿急感是因为炎症蔓延到膀胱颈部括约肌，膀胱三角区，使膀胱始终受到一个排尿刺激的神经冲动。 有些病人会描述在尿道口经常会有白色分泌物溢出，医学上称为前列腺溢液。成年男性前列腺不断分泌前列腺液，通过性生活或遗精等性活动将其排出体外，有精满则溢的倾向，但绝大多数人感觉不到前列腺液的产生与排放。青年男性前列腺液分泌量较多，在排尿或增加腹压（大便）后，前列腺平滑肌的收缩，造成前列腺液的溢出，尤其在夜间阴茎勃起后更容易刺激前列腺液分泌，会在晨起或大便后排尿时出现明显尿道滴白。 前列腺炎患者尿液中可能携带有前列腺液，在尿液的表面有油珠，导致小便泡沫增多。假如长期出现小便泡沫多，可能就是感染所致。尿路有产气菌感染，如大肠杆菌、产气杆菌、奇异变形杆菌、肺炎杆菌、酵母菌等，当这些产气菌引起感染，可使尿中葡萄糖等物质发酵导致小便出现泡沫。此外，尿液泡沫多可能是尿液内蛋白含量高导致的，在一些急慢性免疫相关性肾炎患者中可出现蛋白尿，如果全身有浮肿等表现，则需要区别对待。 这些情况分析对前列腺炎治疗很有帮助，所以治疗中心理疏导及健康教育很重要，合理的饮食，生活习惯是非常重要的方面，其次针对不同情况采取不同治疗如消炎镇痛药物对抗疼痛；口服尿道松弛的药物改善排尿症状；抗菌素的合理规则使用，服用镇静药物等用于解除焦虑、抑郁等症状等等都有其必要性。总之，前列腺炎是可治可愈的。
金重睿 2023-04-03阅读量246
病请描述： 消化性溃疡是一种全球性的常见病，是胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液中的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或者更深，溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡，胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状，那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一，常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症，癌变的发病率虽较低，但由于其预后较差，常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用（破外胃黏膜）和黏膜屏障作用（保护胃黏膜）失衡。其中常见的致病因素包括：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染：Hp感染是胃溃疡的主要原因，感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合，降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%～60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素:：胃溃疡多见于医生、司机等职业，可能与生活作息不规律有关。饮食方面，长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外，非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素：长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下，胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状，例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡，及时到医院进行专业的诊疗呢？其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程，病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性，反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生，例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛，多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后，腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰，应考虑患有胃溃疡的可能，并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢？ 有大量研究表明，胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程，约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下，溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生，长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢？①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡：Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作，病灶顽固不愈，引起溃疡周围黏膜反复糜烂，同时受到Hp分泌毒素的刺激，溃疡发展为萎缩、肠化，进一步发展为胃癌。 合并Hp感染的胃溃疡患者，一旦发现应到正规医院寻求治疗，根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者：慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者，由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能，进而缺乏屏障保护，加快了“破坏-修复-再生”循环频率，促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者：有研究证明，饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌，此类化学致癌物常见于食品污染（发霉的粮食）、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中，例如：熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外，一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重，出现经常性上腹疼痛，还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等，患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中，有必要去正规医院进行检查，以免出现严重的后果。总的来说，仅有少数胃溃疡会进展为胃癌，并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生，而在出现症状时给予重视，尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查，大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9
钟芸诗 2020-12-31阅读量1.2万
病请描述：（转载）妇产科学术在线 10月5日专家解读妊娠甲状腺疾病新指南！近年来，妊娠期合并甲状腺疾病对母体和后代的影响越来越受到重视，如何进一步优化妊娠期甲状腺疾病管理是临床关注的重点话题之一。近日，在广州举行的2020年罗氏诊断女性健康华南高峰论坛上，广东省人民医院内分泌科关海霞教授结合中华医学会内分泌学分会和围产医学分会于2019年最新发布的《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南（第2版）》（以下简称“《指南》”），对妊娠期甲状腺疾病管理这一课题进行了深入解读。广东省人民医院内分泌科关海霞教授妊娠期参考范围设定——审时度势正确理解和把握一系列甲状腺相关激素在妊娠期间的变化规律是临床对甲状腺疾病进行准确、适当诊疗的基石。关海霞教授指出：“女性妊娠期间甲状腺相关激素水平与非妊娠期表现不同。在妊娠早期，母亲是胎儿甲状腺激素的唯一来源，因此这一阶段是关注妊娠期甲状腺疾病最关键的时期；此期内，与非妊娠状态相比，母体促甲状腺激素（TSH）出现一定程度的下降，同时游离甲状腺素（FT4）轻度升高，总甲状腺素（TT4）逐渐升高。到了妊娠中期，胎儿的甲状腺功能开始逐渐建立，母亲的甲状腺激素仅作为补充；此时母体的TSH及FT4水平接近非孕期水平，TT4则升高至非孕期的1.5倍。妊娠晚期时，胎儿的甲状腺功能独立发挥作用供给自身需求；而对应时期母体的FT4水平往往会低于非妊娠状态。”基于上述，妊娠期间的甲状腺相关激素水平不能用非妊娠期普通人群的TSH参考范围进行衡量，应充分做到审时度势。此前，2.5mIU/L一度被视为妊娠早期女性的TSH参考范围的上限，但越来越多的临床观察及相关研究表明，使用2.5mIU/L作为TSH妊娠期间的正常上限会导致过度诊断[1]，因而2.5mIU/L已不再是诊断妊娠早期亚临床甲减和临床甲减的截断值。《指南》就如何建立甲状腺相关激素在妊娠期间的参考范围推荐了三种方法：一、本单位或者本地区建立方法特异和妊娠期特异性参考范围。二、采用指南提供的试剂公司甲状腺功能指标的参考范围。三、TSH可采用普通人群参考范围上限下降22%得到的数值，或者采用4.0mIU/L作为参考范围上限；FT4下限根据普通人群参考范围在妊娠早期升高7%，中期下降约13%，晚期下降约21%。其中，《指南》推荐的罗氏诊断甲状腺相关检测采用电化学免疫分析法，其参考范围为：TSH在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为0.09-4.52mIU/L，0.45-4.32mIU/L和0.30-4.98mIU/L；FT4在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为13.15-20.78pmol/L，9.77-18.89pmol/L和9.04-15.22pmol/L。与前版指南相同，新版《指南》继续支持国内有条件的医院和妇幼保健部门对妊娠早期妇女开展甲状腺疾病筛查。筛查指标选择血清TSH、FT4和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。筛查时机选择在妊娠8周以前。最好是在妊娠前筛查。甲状腺疾病的高危人群尤其应当注重筛查。此外，新版《指南》绘制了妊娠甲状腺疾病诊治流程图（图1）。图1关海霞教授强调：“需要再次提醒的是，诊治流程图上的诊断标准为妊娠期特异性参考范围。但是，如果是妊娠前进行血清TSH筛查，衡量标准则应采用普通人群的参考范围，而非妊娠人群的TSH参考范围。这一点必须注意区分。”妊娠合并甲亢管理——鉴因、防畸妊娠期间的甲状腺毒症需要进行病因的鉴别：妊娠一过性甲状腺毒症与孕早期绒毛膜促性腺激素（HCG）的产生增多、刺激甲状腺激素产生有关，TSH受体抗体阴性，呈一过性；妊娠期甲亢的最常见病因是妊娠合并Graves病。研究显示，妊娠早期的临床甲亢可能在一定程度上导致胎儿大脑灰质与皮层容积的下降[2]，同时造成怀孕期间胎儿暴露于过多的母体甲状腺激素，并导致远期患癫痫和神经行为异常的风险增加[3]。此外，若Graves病孕妇妊娠中晚期TRAb水平明显升高，胎儿和新生儿甲亢风险增加[4]。谈及妊娠期甲亢的治疗，关海霞教授指出：“妊娠期亚临床甲亢与妊娠和胎儿的不良结局无明显相关，因此无需进行治疗。妊娠期临床甲亢需要给予抗甲状腺药物（ATD）治疗，制定治疗决策时应考虑母、胎双方面的安全，权衡利弊、谨慎处理：对于母体而言，既要顾及纠正甲亢对临床症状和妊娠结局的不良影响，也要注意ATD的副作用；对胎儿而言，则需尽量避免ATD致畸的可能性，还要考虑透过胎盘的甲状腺激素和TRAb对胎儿的影响。”有研究显示，在妊娠期间应用ATD后，母体发生肝毒性、白细胞减少等副作用的几率相对较低，但需要注意的是，孕早期应用ATD可增加胎儿致畸风险[5,6]，如想完全避免ATD导致的先天畸形，则应在致畸关键期（妊娠6-10周）之前停药，已缓解的孕期甲亢可考虑暂停ATD并密切监测。此外，对于妊娠期Graves病患者，除了关注甲状腺功能，还需关注TRAb过高带来的潜在风险。关海霞教授强调：“妊娠合并临床甲亢的ATD治疗应避免治疗过度。治疗的目标是应用最小有效剂量的ATD，使血清T4接近或者轻度高于妊娠期特异性参考范围的上限。接受ATD治疗后T4处于低值区间或低于参考范围的妊娠女性，其新生儿低T4的发生率增加，而如果胎儿生长发育所需的T4不足，则不利于胎儿健康。”《指南》对妊娠合并甲亢的管理进行了相关推荐，尤其是针对妊娠合并Graves病甲亢（图2），《指南》明确了从计划妊娠开始到妊娠中晚期管理的注意事项。图2妊娠合并甲减管理——早期、足量对于孕妇而言，无论是妊娠期临床甲减还是亚临床甲减，均有研究显示其对于妊娠结局具有不良影响[7,8]。即便是亚临床甲减，也可造成流产的风险增加，若合并甲状腺自身抗体（TAA）阳性，流产风险还会进一步增加。从胎儿发育角度，研究显示未经完全治疗的妊娠期临床甲减可能使后代的神经心理发育受到影响[9]；亚临床甲减与后代的神经发育迟缓、视力发育不全等有一定相关性[10]。但最近英国一项亲子纵向研究则显示，妊娠早期甲状腺功能异常与后代15岁时在校成绩不存在重要的关联性[11]。对此，关海霞教授谈到，应正确认识、综合看待影响胎儿智商发育的各项因素，避免为存在亚临床甲减的妊娠期女性造成不必要的焦虑。针对妊娠期临床甲减的治疗，使用左旋甲状腺素（L-T4）进行治疗的获益已非常明确。关海霞教授围绕妊娠期亚临床甲减使用L-T4是否能够获益进行了评述。在L-T4治疗能够改善亚临床甲减患者的妊娠结局方面，高质量的证据支持治疗有利于降低早产率和流产率[12,13]。但在后代智力方面，美国和英国的前瞻性随机对照研究均未发现L-T4治疗可改善亚临床甲减孕妇的后代智力发育[14,15]。因此，目前L-T4治疗妊娠期亚临床甲减的获益主要体现在妊娠结局方面。关海霞教授强调：“治疗妊娠期甲减同样应防止治疗过度。因为母体过高的FT4浓度同样可能负面影响后代大脑皮质体积[16]。因此，恰当的L-T4治疗应维持TSH在参考范围下1/2或不超过2.5mIU/L，同时FT4在妊娠期特异性参考范围内。”最后，对于妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者，应当注意监测并及时发现可能导致的甲状腺功能异常。在一些队列研究和病例对照研究中，发现了TPOAb阳性与早产及流产风险的相关性倾向。对此，关海霞教授指出：“出现这种关联性倾向一方面有可能是因为TPOAb阳性导致TSH逐步增加，甚至发展到亚临床甲减或临床甲减；而另一方面，TPOAb的升高是机体自身免疫紊乱的信号，而免疫因素是流产和早产的背后推手。”两项随机对照研究——我国北京大学第三医院的POSTAL研究和英国TABLET研究，均报道了L-T4治疗未能改善妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者的妊娠结局及生育存活率[17,18]，提示此类人群的L-T4治疗获益尚存争议。另外，尽管有研究发现硒治疗能够使普通人群TPOAb水平下降，但在妊娠期间补硒并无获益，且长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险，因此权衡利弊来看，当前不支持TPOAb阳性的妇女在妊娠期常规补硒[19]。《指南》对于如何管理妊娠合并甲减，结合甲状腺自身抗体的情况和病史特点，给出了不同强度的推荐（图3），并明确了应尽早诊断、足量起始、首选L-T4进行治疗。图3关海霞教授总结道：“基于对妊娠甲亢和甲减的危害以及治疗能否带来获益的全面分析，我们可以更好地理解《指南》为何做出治疗推荐，以及为何做出不同强度的治疗推荐。希望各学科之间加深沟通与探讨，助力临床更好地解读和应用《指南》，不断优化妊娠期甲状腺疾病的管理。”作为全球体外诊断领域的领导者，罗氏诊断始终致力于为临床提供具有高医学价值的诊断产品。在甲状腺疾病领域，罗氏诊断拥有全面覆盖甲状腺功能、自身抗体、肿瘤标志物的Elecsys甲状腺血清检测整体解决方案及罗氏诊断独有的Graves病关键管理指标TRAb，为辅助临床改善妊娠期甲状腺疾病全程管理提供有力支持。参考文献：[1]JClinEndocrinolMetab2014,99:73-79[2]LancetDiabetesEndocrinol2019;7:629–37[3]AndersenSL,etal.ClinEndocrinol(Oxf).2015Dec;83(6):751-8.[4]DonnellyMAetal.ObstetGynecol2015;125:1059–62[5]JClinEndocrinolMetab2013,98:4373;EurJEndocrinol2014,171:R13–R20[6]AnnInternMed.2018,168(6):405-413. [7]AbalovichM,etal.Thyroid.2002Jan;12(1):63-8.[8]CaseyBM,etal.ObstetGynecol.2005Feb;105(2):239-45.[9]HaddowJE,et al.NEnglJ Med.1999 Aug19;341(8):549-55.[10]Su PY,etal.JClinEndocrinolMetab.2011; 96:3234–3241[11]NelsonSM,et al.BMJ2018;360:k452[12]JClinEndocrinolMetab.2018,103(3):926-935. [13]BMJ.2017,356:i6865.doi:10.1136/bmj.i6865.[14]NEnglJMed 2017;376:815-25.[15]LazarusJH,etal.NEnglJMed.2012;366(6):493-501. [16]KorevaarTIM, etal. NatRevEndocrinol.2017Oct;13(10):610-22. [17]JAMA2017;318:2190-2198[18]NEnglJMed2019,DOI:10.1056/NEJMoa1812537 [19]MaoJ,etal.EurJNutr.2016Feb;55(1):55-61
费健 2020-10-29阅读量1.1万