病请描述：1、垂体瘤是什么肿瘤？发病情况如何？ 垂体是一个卵形小体，位于丘脑下部的腹侧，垂体瘤即垂体前叶和后叶等病变而产生的肿瘤。垂体瘤是颅内最常见的肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10～15％。根据目前国内流行病学调查垂体瘤人群年发病率为十万分之一左右；而美国流行病学调查，垂体腺人群年发病率高达7.5～15/10万人。正常人群随机MRI检查时垂体腺瘤发现率为10%～38.5% (平均22.5%)。近年来垂体瘤的发病率或者发现率越来越高，主要的原因是由于现代医学的发展，CT或者是磁共振检查的普及，使得垂体腺瘤患者能早期发现，所以发病率明显增加。2、垂体瘤临床分型有哪些？(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径<1cm）、大腺瘤（直径1-3cm）和巨大腺瘤（直径>3cm）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性（临床上以上3点有2点符合可诊断为不典型垂体腺瘤）。“侵袭性”垂体腺瘤：垂体腺瘤细胞有侵犯鞍底、鼻腔黏膜下组织，侵犯颅底软组织或骨组织，侵犯海绵窦压迫神经和血管。(4) 根据良恶性分为良性垂体瘤和垂体癌。3、垂体腺瘤临床表现都是怎么样的？⑴垂体腺瘤的内分泌表现：①生长激素腺瘤：未成年病人表现为生长过速，甚至发育成巨人；成人表现为肢端肥大症：面容改变，手指脚趾变粗，伴皮肤粗糙，全身乏力，关节酸痛，性功能减退等。 ②泌乳素腺瘤：女性主要表现为闭经、溢乳、不育；男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、毛发稀疏、精子数目减少等。 ③促肾上腺皮质激素腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、腹部大腿部皮肤有紫纹、体毛增多等。④无功能腺瘤：早期病人无特殊感觉，肿瘤长大可压迫垂体致垂体功能不足的临床表现。(2)视力视野障碍：早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展，压迫视交叉，则出现视野缺损，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视力也有减退，以致全盲。如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。(3)其他神经症状和体征：如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上生长致额叶腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。4、垂体瘤的治疗措施有哪些？ 对于较小无功能垂体瘤，可随访观察；对于有内分泌症状或者压迫症状以及进行性增大的垂体瘤，要积极治疗。（1）手术治疗：主要为神经内镜或者显微镜下经鼻蝶手术治疗，近年来大量临床研究证明，内镜垂体瘤手术较显微镜手术更具有优势。少部分体积较大肿瘤，质地较硬，向鞍上生长且束腰征明显，可选择开颅手术。（2）放射治疗：放射治疗常用于术后肿瘤残余或者复发、不适合手术或者对药物不敏感的病人。（3）药物治疗：PRL型腺瘤对于多巴胺受体激动剂（溴隐亭，卡麦角林）较为敏感。其他类型肿瘤药物治疗可作为围手术期的辅助治疗及不能手术者。
高阳 2018-07-17阅读量1.8万
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：我们每个人都希望自己容颜不老，拥有一个健康漂亮的脸蛋对于女孩子来说非常重要，然而在生活中，有些人年纪轻轻却“容颜易老”，逐渐出现面容改变，表现为眼裂宽、鼻子大、嘴唇厚、皮肤粗糙、颧骨高、四肢粗壮、声音粗混低沉，甚至出现内脏功能的减退，稍事活动气喘乏力……。曾经漂亮的女孩变比男孩子还粗糙。男朋友提出分手，自己不能生育，家庭破裂，自尊心受到严重创伤，失去生活的信心。应用无数的高端化妆品、中药调理效果甚微。到底是谁夺走了我美丽的容颜？？？是肢端肥大症！垂体瘤引起的内分泌紊乱所致！其实这样的病例非常多，只是人们对该病的认识不足，往往耽误诊疗！如何再让他恋上你的绝世容颜？首先我们先来了解一下肢端肥大症。肢端肥大症(以下简称“肢大”) 是一种起病隐匿的慢性进展性内分泌疾病, 患者就诊时病程可能已达数年甚至10年以上。该病的主要特征是体内产生过量生长激素(GH)。95%以上的肢大患者是由于分泌和释放GH的垂体腺瘤所致。长期过度分泌的GH可导致全身软组织、骨和软骨过度增生, 引起面容改变、手足等末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变以及睡眠呼吸暂停综合征等。此外,垂体肿瘤压迫症状、糖尿病、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病以及结肠癌等恶性肿瘤发生率也会相应增加, 这些代谢紊乱性疾病和并发症严重影响患者健康和生存质量, 寿命缩短。这是一个30岁左右的女孩子，因面容改变半年入院。近半年来发现自己面容及四肢改变，眼裂宽，鼻子大，嘴唇厚，皮肤粗糙，颧骨高，脚变大，鞋子穿不下去，手指粗壮，声音粗混低沉，看东西模糊不清。“别人说我现在就像个男孩子，怎么会这样子啊……”，患者痛苦的流眼泪。经过检查，头颅磁共振发现鞍区占位性病变，视交叉受压明显。激素检查示：GH、IGF-1明显增高。结合术前影像学图片、激素水平及临床表现，初步诊断为肢端肥大症，生长激素型垂体瘤。根据目前垂体瘤诊疗指南及患者基本情况，应首选手术治疗。内镜下通过鼻孔这条一天然通道到达肿瘤生长部位，然后切除肿瘤，切口设计在鼻孔里面，大约1公分左右，微创且美观保留！神经内镜下经鼻蝶微创切除垂体瘤手术顺利，术后复查头颅ct未见术区干净，无出血表现，术后激素恢复正常，视野缺损明显改善。患者术后5天出院，无脑脊液鼻漏、无发热、无鼻腔流血，美观保留。几个月后患者复查磁共振提示肿瘤完整切除，激素水平恢复至正常水平，面容较术前明显改善，恢复自信，找回了曾经的自己。垂体瘤是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤的10%-15%。由于垂体肿瘤会产生内分泌症状（肢端肥大症、闭经不孕、性欲减退、向心性肥胖等）和神经压迫症状（视力视野障碍等），给患者及家人造成了严重的影响，因此垂体瘤的诊断和治疗显得尤为迫切。除了PRL型垂体腺瘤首选药物治疗，较小的无功能腺瘤定期随访外，大部分垂体瘤需要外科治疗。神经内镜的高清视野让神经外科医生视野更开阔、更清晰，操作更细致、更微创，损伤更小，术后恢复快，住院时间短，某种程度上减少患者痛苦及经济负担，新技术的应用为广大垂体瘤患者朋友带来福音！
高阳 2018-06-18阅读量1.1万
病请描述：夏季是泌尿系结石病的高发季节。天气炎热，排汗增加，尿液相对减少，尿液中草酸钙等人体代谢产物浓度升高，就容易集聚形成结石。空调房内，水分直接从皮肤表面蒸发，同样会造成尿液浓缩。此外，不少人喜欢饮用啤酒、吃海鲜来消夏，而啤酒、海鲜中嘌呤含量都较高，也是造成结石高发的一个原因。不过，尿路结石成分不同，形成的影响因素也不同，因此，要想预防尿路结石形成和预防尿路结石的复发，要根据结石的成分进行个体化的预防。尤其是在饮食预防上，尿路结石成分不同，吃法也不同。泌尿系结石包括肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。多见于青壮年，男性多于女性。尿结石的发现，一部分患者是在体检时发现的，但大多数患者是因为症状发作而明确诊断的。泌尿系结石的典型症状就是疼痛和血尿。通过B超或X线检查一般可以确诊，CT平扫查是确诊尿路结石的金标准。泌尿系结石的危害主要表现在泌尿系统，可引起尿路梗阻、感染和损伤。首先，尿路梗阻长期发展，可能会引起肾盂肾盏扩大、肾积水，最后肾皮质萎缩成一个贮尿囊而失去肾功能；其次，结石合并感染会引起结石性肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、肾周围脓肿，最终完全毁坏肾实质而失去肾功能；第三，结石可直接引起肾脏、输尿管、膀胱损伤，较大或表面粗糙的结石容易造成肾脏输尿管膀胱黏膜糜烂、溃疡出血，结石长期刺激黏膜还可能引起鳞状上皮癌，如肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌。结石、梗阻和感染，三者互为因果，形成恶性循环，即结石引起梗阻，梗阻引起感染，感染又导致结石的增大。一级预防每天要喝6瓶以上的水一旦确诊得了泌尿系结石，一定要积极治疗，并要注意预防再次发作。首先，要进行水化预防，降低尿路结石成分的过饱和状态。他推荐每天液体摄入量在3L（相当于6瓶矿泉水）以上，保持每天尿量在2.0—2.5L以上；而胱氨酸结石患者应保持每天的尿量在3L以上。女性患者、心肺肾功能正常的老年患者每天的饮水量可在2—2.5L之间，小儿酌减。夏季可适当增加饮水量。同时，饮水量要分布全天，结石成分的排泄多在夜间和清晨出现高峰，因此，除白天大量饮水外，睡前、睡眠中起床排尿后也要饮水300—500ml。一次饮水300ml左右，活动时可略增加饮水量。尿结石患者还要注意控制体重，因为超重是尿结石形成的重要因素之一。二级预防根据不同结石成分选择食物，按成分分析，尿结石又分为含钙结石、尿酸结石、感染结石、胱氨酸结石。1.含钙结石：少吃菠菜、西红柿、草莓对于含钙结石患者，李逊提醒，首先，吸收性高钙尿结石患者应采取低钙饮食；其次，草酸钙结石患者尽量避免摄入富含草酸的食物，包括甜菜、菠菜、苋菜、芹菜、莴苣、竹笋、土豆及豆制品、巧克力、红茶、可乐、咖啡、坚果、花生等，其中菠菜的草酸含量最高；第三，每天钠盐的摄入量应少于2g；第四，减少维生素C的摄入，少吃西红柿、草莓等维生素C含量高的食物；第五，复发性结石患者每天的蛋白质摄入量别超80g，以白肉为主，少吃红肉。糖及其制品、饮料等可增加尿钙，结石患者需控制。一般牛奶不影响机体的钙代谢，可正常饮用。适当补充维生素A及维生素B，有利于预防和治疗特异性高草酸盐尿石症。此外，柠檬、柑橘、菠萝、石榴、山楂等富含枸橼酸的食物可多吃。2.尿酸结石：限制嘌呤食物，禁忌饮酒尿酸结石患者要限制蛋白质摄入量，多食用新鲜蔬果，避免过多食用嘌呤丰富的食物，如动物内脏、家禽皮、蘑菇、甲壳动物、扁豆、凤尾鱼、沙丁鱼、鱼子、红茶、咖啡等，忌吃海参、海鱼、海带、海菜等海产品。尿酸结石患者不宜饮酒，因为饮酒会增加尿酸水平，酒后还容易引起尿的浓缩，易形成结石。尿酸结石患者的饮食，五谷类应以细粮为主，青菜水果可任意食用，鸡蛋和牛奶可适当摄入。伴有高尿酸尿症的草酸钙结石患者，也要避免高嘌呤饮食。饮用的炖汤时间不要超过2小时。3.感染性结石：应采用低钙、低磷饮食感染性结石是由于尿中存在产尿素酶细菌，从而形成碳酸磷灰石、磷酸铵镁及尿酸铵等晶体成分。感染性结石患者在加强控制感染的同时，应采用低钙、低磷饮食，并宜食酸性食物，应减少摄入奶制品、加了磷酸的柠檬汁、可乐等。低磷食物主要包括藕粉、粉条、白菜、卷心菜、蛋清、芹菜、西红柿等。4.胱氨酸结石：素食为主，多吃柑橘或果汁胱氨酸结石是由先天性胱氨酸尿症所致，通常为常染色体隐性遗传病，目前尚缺乏预防和治疗胱氨酸结石的特效药物。胱氨酸结石患者可多食柑橘或果汁，使尿呈中性或偏碱性。最好以素食为主，避免摄入大量高甲硫氨酸饮食，如蛋、鱼、肉、禽等。三级预防主要是进行药物预防主要是咨询医生进行药物预防，主要通过药物调节尿PH、血尿酸、尿中枸橼酸盐等浓度及利尿、抗菌等。【延伸阅读】预防尿路结石，该怎么喝水？多喝水在一定程度上可以预防泌尿系结石，但临床上有些结石患者平时喝水也挺多的，为什么还长结石？不加选择地一味多喝水，未必都能起到防结石的效果。不同的饮料（包括水、茶、牛奶、啤酒）各有特点，想防结石，喝对了才有用：自来水现在的自来水一般经过加氯处理，正常情况下经加热氯气可散去，但建议大家不要喝经过反复煮沸的自来水。矿泉水、纯净水和蒸馏水纯净水是自来水经过蒸馏和过滤等方法处理后产生的，矿泉水是直接从泉水中采集或者从地下采集而来，而蒸馏水主要通过蒸馏而来。其中，蒸馏水由于缺乏矿物质，长期饮用无益。而矿泉水中含矿物质含量较高。茶临床发现，长期饮用浓茶的人患结石几率较不饮用浓茶的人要高。因为茶中含有草酸、鞣酸，可以形成草酸钙结石，特别是浓茶。但茶叶中还含有少量草酸和咖啡碱，可提高人体对钙的排泄率，所以建议大家可以喝淡一些的茶，并减少饮用量，大约每天5—10g茶叶，喝一两道淡一点的茶。同时，喝茶时间还要注意与含钙高的食物错开。牛奶奶源有保障、生产合格的牛奶可以放心饮用。不过，有些人可能喜欢晚上喝牛奶，这对一般人而言问题不大，但对于已经有肾结石的患者，建议晚上不要喝牛奶。因为夜间刚好是人体结石成分分解高峰期，牛奶中含钙量高，所以睡前饮用牛奶会增加肾脏负担，导致草酸钙沉淀增加。啤酒啤酒有利尿作用，有些人因此认为喝啤酒可预防结石。国外研究发现，喝啤酒可以降低结石的发生率，但前提是饮酒量不能过大，男性一般控制在一天2罐，女性一天1罐，超过了这个量反易导致尿酸增多，可引起尿酸沉积而促进结石发生。如何知道你的饮水量是否足够？可通过观察小便来判断：如果当天小便颜色清亮，说明饮水量够了；如果小便颜色偏黄，可能提示饮水量不足，需要适当增加。建议大家养成定时饮水的习惯，要在口渴之前就饮水。
夏炜 2017-07-16阅读量1.2万
病请描述： “难言之痒”缘何起？求本溯源治顽疾 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 研究生：梁榕钰，指导：王振宜 患者郭女士平时喜欢吃辣，也喜欢吃海鲜，最近 1周来大吃一顿海鲜之后，出现了几次腹泻之后，自己感觉肛门局部开始瘙痒,入夜睡前尤甚，刚开始时候是肛门局部皮肤自觉潮湿、瘙痒难忍,继而出现搔抓疼痛，手纸便后一擦还有淡淡的血丝，郭女士以为是肛门感染引起，又是烫水洗，又是痔疮药膏涂，却不见好转，最终，因为实在瘙痒难忍，只好来医院求医，医生问过病情后，专科检查发现：以肛门为中心的皮肤出现色红、潮湿、皱褶肥厚。指诊：肛管直肠下段光滑,肛温正常。医生给出的诊断是：肛周湿疹。那什么是肛周湿疹，如何引起该病的发生，日常又要如何来预防和治疗呢？ 肛周湿疹患者常以肛门瘙痒或痒痛起病,起初易被忽视,或因位置特殊,一些患者羞于启齿,往往延误治疗。许多急性患者未能及时消除病因或治疗不当,转为慢性,反复发作、久治不愈,严重影响患者的身心健康及生活质量。 肛周湿疹是临床上常见的皮肤病，中医称之为浸淫疮、血风疮等。西医则认为 ：肛周湿疹病变范围多局限于肛门周围皮肤，是一种在急性阶段以渗出为主要表现，并伴有丘疹、糜烂、结痂、脱屑等，而慢性阶段以表皮肥厚、浸润、苔藓样变和皱襞皲裂明显为主的瘙痒性皮肤病，变态反应为本病主要发病机制。 肛周湿疹的发病原因较复杂，现代医学认为可能是物理性、化学性、生物性等多因素共同作用的结果。变态反应、神经精神因素、体质因素是其发生的主要原因，尤其是迟发性变态反应。在临床上是一种常见病，易于复发。 引发肛周湿疹的常见原因： 1、肛周部位解剖结构特殊，由痔、肛裂、肛瘘和肛周尖锐湿疣等肛周疾患导致肛门括约肌松弛，黏液流出肛门外，容易引起肛周瘙痒及皮肤湿疹。 2、急性肛周湿疹常好发于大小便失禁及腹泻频繁者，给患者生活造成严重影响，大小便失禁者，因机体免疫力低下，会阴及肛周皮肤因长期受到碱性尿液和粪便的刺激，一旦护理不当，易并发真菌感染，再加之反复多次擦拭，极易引起肛周湿疹。肛周皮肤长时间受尿液、粪便刺激，便中的代谢产物分解尿素而产生的胺类等物刺激臀部皮肤产生湿疹。尤其是老年患随着年龄的增长免疫功能逐渐降低，肛周皮肤老化所致皮脂腺分泌功能减退，皮肤缺少皮脂的滋润，皮肤干燥，松弛和变薄，皮肤褶折多、排泄物不易清洁造成浸渍皮肤引起急性湿疹。 3、夏季，由于汗液分泌增加，加之阴部温暖、潮湿，更易引起肛周及会阴大面积湿疹。大量出汗会改变了正常皮肤的弱酸性，使皮肤 PH 值增高变为碱性，降低皮肤的抵抗力，杀菌力下降，细菌易侵入，同时汗液中的有机成分在体表的堆积，更有利于微生物在体表大量繁殖。 4、肛周湿疹导致瘙痒而抓痒损伤肛周皮肤，加重湿疹，甚至导致感染; 使用卫生纸粗糙及用力不当; 使用强酸强碱刺激，如碱性肥皂清洗、碘酒、乙醇等; 尿不湿、纸尿裤等直接接触皮肤、肛周局部通透性差; 化纤内裤，尿布漂洗不净; 均可造成肛周温、湿度增加。 面对难缠的肛周湿疹，我们应该怎么办呢？目前医生也是多采用类固醇类激素治疗,疗效还是非常显著的，除此之外，患者自己能做哪些来避免肛周湿疹的发生呢。 患者应积极治疗原发病，祛除诱因，牢记以下几点： ①局部切忌用热水和肥皂擦洗,外洗中药应煎煮完成后晾温再用(禁止用高温中药熏洗)； ②急性期患者切勿局部外搽油膏,以免使肛门部湿气更难散出而加重病情； ③避免搔抓、摩擦,以防破溃感染；局部止痒 除药物止痒外要分散患者注意力，听音乐、看电视或与患者聊天等，如瘙痒严重可拍打、按压或按摩来代替抓痒，经常修剪短指甲，切断瘙痒-搔抓-瘙痒这恶性循环。 ④加强营养，增强机体抗病能力和修复力 应给予高蛋白、高维生素、低盐低脂、少食多餐，戒烟酒，不要吃生、冷、辛辣刺激、鱼、虾、蟹、羊肉、鲜蘑菇、韭菜牛肉等食物。禁食刺激性食物,多进纤维膳食,养成良好的排便习惯,保持大便通畅和肛门清洁； ⑤患者衣着应宽松，所有贴身的衣服、床单、被罩最好选用丝质、纯棉的，禁忌针织、化纤、皮毛、羽绒等对皮肤刺激。内衣洗净后,阳光直射晾晒最佳,可起到杀灭真菌的作用。
王振宜 2017-06-18阅读量1.3万
病请描述： 就诊前准备 1.理清病史 提前理清下列问题，无论是和本次症状有关还是无关，就诊时都要清楚的告诉医生，最好可以用纸笔，把这些情况以及自己想问的问题都写下来，以免遗忘：①症状是什么？②发病的部位在哪？③发病具体时间及持续时间长短？④症状的发作频率？⑤症状出现的可能诱因？⑥是否伴随有其他症状？⑦曾做过哪些检查？⑧曾得到过什么诊断结果？⑨曾采用过何种治疗、效果如何？⑩现在是否正在服药、服何种药、有无药物过敏？ 2.带齐资料 带上以往就诊的病历本、检查资料(如化验单、药物处方、B超、心电图等等)，无论是哪个医院的，正常的或异常的检查资料都有参考价值，并且最好按时间先后顺序排列整齐，便于医生回顾。 3.带齐证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件，以免造成不必要的麻烦：①身份证：现在医院都实行实名制挂号，所以就医前千万记得带上身份证，要是忘了带，能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡：如果你参加了医疗保险，也不要忘记带上医保卡，否则无法医保报销。③银行卡：由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异，很难估算究竟要带多少钱，所以带上银行卡以备不时之需，一般医院都有取款机，收费处也可刷卡付费。 就诊后须知 1.清楚病情 结束看病前，问问自己是否已经弄清楚以下问题，如果还有不清楚的要及时向医生问明白：①我得了什么病？病因是什么？②为什么要吃这种药？这药是治什么的？③怎样才能知道药有没有效？有没有副作用？④药要吃多久？这次开的药吃完后怎么办？⑤不好怎么办？还需要继续用药吗？⑥还有其他可行的治疗方式吗？⑦今后应该注意什么？ 2.取药核对 药房取药时，要注意将所领到的药品和处方进行核对，核对药名、剂量、用法和有效期等等，如有不同，及时更换。 3.保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料，并与以往的资料一起按时间先后顺序，分类保存，以备下次就诊时使用。 注意事项 1.空腹就诊 感染科的很多检查化验(如血液检查血常规、肝肾功能、血糖、血脂，影像检查腹部超声、腹部CT等等)都需要空腹，因此就诊当日最好禁食禁水，空腹就诊。另外就诊前一天也要注意清淡饮食，晚上9点之后不吃夜宵。 2.穿戴轻便 就诊当日如果没有特殊情况，一般会做相关检查，因此建议穿着宽松且便于穿脱的衣服，比如上衣建议是开襟的衣服，而不是套头的衣服。袖子要比较容易的挽起来或者脱下。尤其是女性不要穿连裤袜、连体裤等。另外最好不要佩戴项链、耳环、手表等金属饰品，以免拍片时取下不慎遗失。 3.不带妆容 就诊时，千万不要化妆或使用掩盖肤色的护肤品。这是因为化妆品掩盖了本来的肤色，对诊断一些肝病的特殊肤色改变十分不利，如慢性肝炎和肝硬化患者多件肝病面容（其特点为面部皮肤色泽黝黑没有光泽，弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容）。 4.平稳心率 就诊前还要注意不要剧烈运动、饱食、情绪过于激动、大量饮酒或吸烟等，这些因素均可引起心率（脉搏）显著加快，血压波动，以及出现其他异常改变（如血液化验），产生“假象”，给确诊造成一定困难 。了解更多感染科就诊指南、疾病相关知识☛ *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-05阅读量2.6万
病请描述： 导语：多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种因内分泌及代谢异常所致的疾病。以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征。 一、月经紊乱 主要表现形式为：闭经、月经稀发(月经周期后延)和功能失调性子宫出血。 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激环境，从而使内膜持续增生，易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。 二、高雄激素相关临床表现 1.多毛 毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一。我国多囊卵巢综合征(PCOS)患者多毛现象大多不严重。 2.痤疮 多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。 3.女性型脱发 多囊卵巢综合征(PCOS)患者20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部(但不侵犯发际)，向后可延伸到后头部(但不侵犯后枕部)，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。 4.皮脂溢出 表现为头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。 5.男性化表现 主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。 三、卵巢多囊样改变(PCO) 主要改变为卵巢中卵泡增多，卵巢增大。《多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识(2007年)》对卵巢多囊样改变的超声诊断标准为一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml。 四、其他 1.肥胖 肥胖在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的发生率因种族和饮食习惯的不同而不同。在美国，约半数的多囊卵巢综合征(PCOS)患者存在超重或肥胖，而其他国家的报道中，肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)相对要少得多。 多囊卵巢综合征(PCOS)的肥胖表现为向心性肥胖(也称腹型肥胖)，甚至非肥胖的多囊卵巢综合征(PCOS)患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。 2.不孕 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，受孕率降低，且流产率增高。 小编提醒：多囊卵巢综合征的临床表现个体差异较大，有的人可能仅有月经不调(排卵障碍)，而有的人可能会有较多的典型表现，如闭经、不孕不育、痤疮、多毛、肥胖等等。所以，以上多囊卵巢综合征常见的临床表现，仅供参考，具体还要前往正规医院检查确诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-10阅读量1.2万
病请描述： 注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。 来源：《中华风湿病学杂志》2010年9月 第14卷 第9期 一、概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和（或）脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可关节强直，导致残疾。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后者约10％。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1％，银屑病患者约5％～7％发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。 二、临床表现 本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。 (一)关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍，依据临床特点分为5种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。 1.单关节炎或少关节炎型：占70％，以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变，此型患者约1/3~1/2可演变为多关节炎类型。 2.远端指间关节炎型：占5％~10％，病变累及远端指问关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。 3.残毁性关节炎型：占5％，是PsA的严重类型，好发年龄为20~30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。 4.对称性多关节炎型：占15％，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 5.脊柱关节病型：约5％，男性，年龄大者多见，以脊柱和骶髂关节病变为主，常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄其至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型：①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主（脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎），伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 (二)皮肤表现 根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血（Auspitz征），该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别，皮肤病变严重性和关节炎症程度无直接关系，仅35％二者相关。 (三)指（趾）甲表现 约80％PsA患者有指（趾）甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变为20％，因此指（趾）甲病变是PsA的特征。常见表现为顶针样凹陷。炎症远端指间关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化，其他有甲板增厚、浑浊、色泽发乌或有白甲、表面高低不平、有横沟及纵嵴，常有甲下角质增生，重者可有甲剥离。有时形成匙形甲。 (四)其他表现 1.全身症状：少数有发热、体质量减轻和贫血等。 2.系统性损害：7％~33％患者有眼部病变，如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；接近4％患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期，另有心脏肥大和传导阻滞等；肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病，罕见淀粉样变。 3.附着点炎：特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。 三、诊断要点 (一)症状和体征 1.皮肤表现：皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据，皮损出现在关节炎后者诊断困难，细致询问病史，银屑病家族史，儿童时代的滴状银屑病，检查隐蔽部位的银屑病（如头皮、脐周或肛周）和特征性放射学表现可提供重要线索，但应除外其他疾病，并应定期随访。 2.指（趾）甲表现：顶针样凹陷（>20个），指甲脱离、变色、增厚、粗糙，横嵴和甲下过度角化等。指（趾）甲病变是银屑病可能发展为PsA的重要临床表现。 3.关节表现：累及1个或多个关节，以指关节、跖趾关节等手足小关节为主。远端指间关节最易受累，常不对称，关节僵硬、肿胀、压痛和功能障碍。 4.脊柱表现：脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。 (二)辅助检查 1.实验室检查 本病无特殊实验室检查，病情活动时红细胞沉降率（ESR）加快，C反应蛋白（CRP）增加。IgA、lgE增高，补体水平增高等；滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主；类风湿因子（RF）阴性，少数患者可有低滴度的RF和抗核抗体。骶髂关节和脊柱受累的患者中约半数患者人类白细胞抗原（HLA）-B27阳性。 2.影像学检查 (1)周围关节炎：周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指（趾）骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨质增生，两者造成铅笔帽（pencil-in-cup）样畸形；或望远镜样畸形；受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。 (2)中轴关节炎：表现为不对称骶髂关节炎，关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布。 (三)诊断依据 银屑病患者有上述炎性关节炎表现即可诊断。因部分PsA患者银屑病出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等来作出诊断并排除其他疾病。 关于PsA的诊断标准，目前尚未统一，较简单而实用的标准有Moll和Wright的PsA分类标准：①至少有1个关节炎并持续3个月以上；②至少有银屑病皮损和（或）1个指（趾）甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离；③血清IgM型RF阴性（滴度<1：80）。 四、鉴别诊断 (一)类风湿关节炎（RA） 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变、指（趾）炎、附着点炎，常侵犯远端指间关节。RF阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变；而RA多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，RF阳性，X线以关节侵蚀性改变为主。 (二)强直性脊柱炎（AS） 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。 (三)骨关节炎（0A） 二者均侵蚀远端指间关节，但OA无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登（Heberden）结节，布夏尔（Bouchard）结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人。 五、治疗方案及原则 PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损，制定的治疗方案应因人而异。 (一)一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物。 (二)药物治疗 参照类风湿关节炎用药。 1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 适用于轻、中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化；只有在一种NSAIDs足量使用1～2周无效后才更改为另一种；避免2种或2种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多；老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAlDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘）以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。 2.改善病情的抗风湿药（DMARDs） 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用1种DMARDs无效时也可联合用药，以甲氨蝶呤（MTX）作为联合治疗的基本药物。 (1)MTX：对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌肉注射和静脉注射。开始7.5~25 mg，每周1次，宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量，维持量5~10 mg每周1次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，肝功能受损，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质病变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（SSZ）：对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250～500 mg开始，之后每周增加500 mg，直至2.0 g。如疗效不明显可增至每日3.0 g。主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (3)硫唑嘌呤（AZA）：对皮损也有效，常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100 mg/d，维持量50 mg/d。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制（包括白细胞减少、血小板减少、贫血）、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 (4)环孢素A（CsA）：美国食品和药品管理局（FDA）已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为1年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3~5 mg·kg-1·d-1，维持量是2~3mg·kg-1·d-1。CsA的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 (5)来氟米特（LEF）：对于中、重度患者可用LEF，20mg/d。越来越多的国际资料显示LEF治疗PsA有较好疗效，使用方法同RA。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等。服药期间应定期查血常规和肝功能。 3.依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75～1mg·kg-1·d-1，病情缓解后逐渐减量，疗程4~8周，肝肾功能不正常及血脂过高和孕妇，哺乳期妇女禁用。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。 4.糖皮质激素 用于病情严重，一般药物治疗不能控制时。因不良反应大，突然停用可诱发严重的银屑病，且停用后易复发，因此一般不选用，也不长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激 素可缓解患者症状，并在DMARDs起效前起“桥梁”作用。 5.生物制剂 近年来用生物制剂治疗PsA已有大量报道，也取得了很好的疗效，也可与MTX合用。目前在国内应用的生物制剂主要有下列两种。依那西普（etanercept）、注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白：用于中、重度或其他药物治疗疗效不佳的PsA患者，每次25 mg皮下注射，每周2次。另一类为抗肿瘤坏死因（TNF）-α的单克隆抗体，包括注射用英夫利西单抗（infliximab），本品首次3~5 mg/kg静脉滴注后，第2、6周及以后每8周给予相同剂量各1次。注射用阿达木单抗（adalimumab），每2周1次40 mg皮下注射。以上药物使用前应检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、肝炎及结核等相关检查，应用过程中也应定期检查。常见不良反应主要有注射部位的局部反应，如红斑、瘙痒、疼痛和肿胀等，一般持续3~5 d，其他有头疼、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛、血液系统受损、感染、过敏反应等。对于活动性感染、活动性结核、肿瘤、充血性心力衰竭及对本品成分过敏者应禁用。 6.局部用药 (1)关节腔注射长效皮质激素类药物：适用于急性单关节或少关节炎型患者，但不应反复使用，1年内不宜超过3~4次，同时应避开皮损处注射，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类同醇晶体性关节炎。 (2)局部治疗银屑病的外用药：以还原剂、角质剥脱剂以及细胞抑制剂为主。根据皮损类型、病情等进行选择。在疾病急性期，以及发生在皱褶处的皮损避免使用刺激性强的药物。稳定期可以使用作用较强的药物，如5％水杨酸软膏、焦油类油青、0.1％～0.5％蒽林软膏等。稳定期皮损可以选用的药物还有钙泊三醇（calcipotriol，一种维生素D3的衍生物）、他扎罗丁（tazarotene，维甲酸类药）等。稳定期病情顽固的局限性皮损可以配合外用皮质类同醇激素，可以在外涂药物后加封包以促进疗效，能够使皮损较快消退，但应注意应用本药需注意激素的局部不良反应，以及在应用范围较广时可能发生的全身吸收作用。 (三)物理疗法 1.紫外线治疗 主要为B波紫外线治疗，可以单独应用，也可以在服用光敏感药物或外涂焦油类制剂后照射B波紫外线，再加水疗（三联疗法）。 2.长波紫外线照射（PUVA）治疗 即光化学疗法，包括口服光敏感药物（通常为8-甲氧补骨脂，8-MOP)，再进行PUVA。服用8-MO期间注意避免日光照射引起光感性皮炎。有人认为长期使用PUVA可能增加发生皮肤鳞癌的机会。 3.水浴治疗 包括温泉浴、糠浴、中药浴、死海盐泥浸浴治疗等，有助于湿润皮肤、祛除鳞屑和缓解干燥与瘙痒症状。 六、外科治疗 对已出现关节畸形伴功能障碍的患者考虑外科手术治疗，如关节成形术等。 七、预后 一般病程良好，只有少数患者（<5％）有关节破坏和畸形。家族银屑病史、20岁前发病、HLADR3或DR4阳性、侵蚀性或多关节病变、广泛皮肤病变等提示预后较差。
就医指导 2016-07-05阅读量3830
病请描述： 关节痛和关节炎临床上很复杂，到底是风湿还是类风湿？其实，多着呢！以下介绍比较专业，望大家参考了解，不要随便与你的症状生搬硬套。 一、概述 关节痛（Joint Pain）系指由炎症、感染、创伤或其它因素所引起的关节及关节周围组织的疼痛感，是常见的临床症状之一。任何累及骨、关节及其周围软组织，包括肌肉、肌腱、滑囊、筋膜、神经和血管的疾病均可引起关节痛或关节炎，其原发病又可分为关节局部病变和全身性疾病；器质性病变或功能性疾病。其中关节炎是关节痛的最常见病因，而关节痛则是各种关节炎的主要症状之一，并常伴有受累关节的局部红、肿、热、僵和功能障碍等表现。 二、发生机制 关节痛是由于位于关节滑膜、软骨下骨、骨赘、韧带、肌腱附着点、关节囊或肌肉的感觉神经末梢受到刺激所致。其中关节滑膜对戳刺、切割或烧灼不敏感，但对炎症则容易产生疼痛；骨膜神经分布最密，对痛觉最敏感；而关节软骨无神经分布，对各种刺激不产生痛觉。 痛觉的刺激物称为致痛物质，可分为生物化学物质和神经多肽两大类，其中生物化学物质有缓激肽、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素、白三烯等；神经多肽则包括P物质、血管活性肠肽、钙基质相关肽、生长抑素、胃泌素和脑啡肽等。当关节及关节周围组织受到损伤性刺激时，致痛物质释放并作用于游离的神经末梢，由A类纤维传导快痛，定位明确，由C类纤维传导慢痛，定位模糊；经脊髓丘脑束上传到丘脑及大脑皮质中央后回产生痛觉。多数关节痛定位准确，部分患者除局部疼痛外，尚可感到远离关节的体表或深部组织的牵涉痛或放射痛。如强直性脊柱炎的骶髂关节和髋关节病变，疼痛可放射到臀部、大腿内侧，但不会到达膝关节以下。 三、常见病因 关节痛或关节炎的病因很多，关节和关节周围组织病变及各系统性疾病均可引起。但关节痛的程度不一定与病情轻重相平行。 1．感染因素 病原微生物直接入侵引起的关节疾病有细菌性关节炎、败血症性关节炎；感染后关节炎有反应性关节炎、赖特综合征、Poncet综合征、急性风湿热、病毒性关节炎和莱姆病等。 2．免疫因素 弥漫性结缔组织病是一大类自身免疫病，其中，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化症、皮肌炎和多肌炎、复发性多软骨炎、系统性血管炎、白塞病、风湿性多肌痛和成人斯蒂尔病等常有关节痛或继发性关节炎。脊柱关节病中的强直性脊柱炎、银屑病关节炎、炎性肠病性关节炎和药物引起的变态反应性关节炎等。 3．代谢性疾病 痛风性关节炎和骨质疏松症等。 4．理化因素 创伤性关节炎、骨关节炎、减压病及生长痛等。 5．神经精神因素 纤维肌痛综合征，精神性风湿症。 6．局部风湿性疼痛综合征 有肩周炎、滑囊炎、腱鞘炎、肩峰下滑囊炎、肱骨外上髁炎等。 7．其它疾病 如血友病关节病，白血病、骨髓纤维化、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等以及慢性肺病性骨关节病等。 四、伴随症状 关节痛是关节炎的主要症状之一，可伴有关节局部皮肤的发红、肿胀、发热、触痛、僵硬和功能障碍或全身性表现等，但也可仅有主观的关节痛，而无异常体征及检验结果。 1．肿胀 为关节炎的重要体征，明显者可视诊查出，但常需触诊才能确定。肿胀可由软组织水肿、滑膜增生、关节腔积液或骨性隆起所致，经检查可以区别。急性关节炎常伴发局部红、肿热、痛。 2．触痛 为用手指直接按压关节局部引起的疼痛反应，并可触知局部温度变化。轻压即有明显痛苦表情说明触痛程度重，重压感疼痛则说明触痛程度较轻。另外，应区别触痛来自关节还是其周围软组织。关节局部触痛并有关节运动时疼痛及活动受限，提示关节周围病变。 3 .畸形 关节排列不齐，可由关节软骨或软骨下骨破坏、骨肥大、韧带病变、组织挛缩或关节脱位或半脱位所致。 4 .骨摩擦感 是关节运动时产生的，并能触知或可听到的响声。在正常关节可触及粗糙的摩擦感，反映软组织擦过骨突部位；细沙样摩擦感则提示软骨纤维化。 5 .关节活动度 指各个关节应有的主动和被动的活动范围。当关节炎症或结构破坏时，关节活动范围将缩小甚至不能活动。 6．系统性症状 急性关节炎可出现畏寒、发热、肌痛、乏力或食欲不振。当关节痛为系统性疾病的一种表现时，患者可有多种不同的症状。例如，类风湿关节炎常伴有关节晨僵、类风湿结节、类风湿血管炎。纤维肌痛综合征则可伴肠道激惹、头痛、感觉异常、乏力和失眠等。 五、鉴别要点 对关节痛或关节炎患者需了解首发关节、发病急或缓、局部表现、单发或多发、游走或固定、对称或非对称、上肢或下肢或上下肢、病程呈持续性或一过性或复发性、缓解方式及其家族史。完整的病史和全面的体检是最重要、最基本的方法。 （一）感染因子相关性关节炎 1． 细菌性关节炎 是细菌直接侵袭关节而引起局部炎症或化脓，首先是滑膜迅速肿胀、充血、白细胞浸润与关节腔渗液，关节囊及其周围组织有蜂窝织炎或脓肿形成，非淋球菌感染的关节炎80%~90%为单关节炎，大关节多见，表现为红、肿、热、痛和功能受限，伴发热、白细胞和C反应蛋白增高，关节滑液混浊，白细胞增多，细菌检查阳性。病原体以革兰阳性菌居多约占80％，其中60％为葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎多由草绿色链球菌或溶血性
管剑龙 2011-08-21阅读量1.1万
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万