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病请描述：甲状腺功能减退症：藏在“懒洋洋”背后的健康隐患——费健主任的贴心科普指南 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。从医30年来，我做过上万台手术，也通过线上平台解答了超10万人次的疑问。今天想和大家聊聊一个“沉默的杀手”——甲状腺功能减退症（简称“甲减”）。它看似温和，却能悄悄影响全身健康，尤其是女性朋友们更需警惕！ 一、甲减：你的身体为何“电力不足”？ 如果把人体比作一台精密仪器，甲状腺就是负责“发电”的核心部件。甲减即甲状腺激素分泌不足，导致全身代谢“降速”。 常见症状自查清单（快看看你中了几条？）： 总觉得累，睡不醒，记忆力像“断片” 怕冷，夏天也要盖厚被子 体重莫名增加，减肥像“登天” 皮肤干燥、脱发，甚至眉毛变稀疏 便秘、月经紊乱、怀孕困难 ⚠️ 高危人群注意： 有甲状腺疾病家族史 做过甲状腺手术或放射治疗 长期服用含锂、胺碘酮等药物 孕期或计划怀孕的女性 二、诊断甲减：抽一管血就能“破案” 许多患者问我：“费主任，我该做什么检查？”其实关键就两步： 抽血查甲功：重点看TSH（促甲状腺激素）和FT4（游离甲状腺素）。 TSH升高+FT4降低=原发性甲减（最常见） TSH正常/降低+FT4降低=中枢性甲减（需排查脑垂体问题） 病因探究：如抗体检测发现TPOAb（过氧化物酶抗体）阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本氏病），另外还要询问家族史和手术史等。 💡 小贴士： 检查前避免剧烈运动，无需空腹 孕期TSH参考值更低，需用“妊娠专用标准” 三、左甲状腺素：甲减患者的“生命燃料” 治疗甲减的核心是补充甲状腺激素，左甲状腺素是首选药物。但如何吃对药？记住这10个细节： ⚠️ 警告： 擅自停药可能导致黏液性水肿昏迷（死亡率高达20%！） 过量服用会引发心慌、手抖等“药物性甲亢” 四、特殊人群：孕妇、老人用药需谨慎 1. 孕期甲减： 危害：增加流产、早产风险，影响胎儿智商！ 治疗：孕前TSH需＜2.5mIU/L，发现怀孕立即复查并调整药量。 安心提示：左甲状腺素与人体自身激素相同，孕期哺乳期均可安全使用。 2. 老年甲减： 用药原则：起始剂量从12.5μg开始，缓慢加量，警惕心绞痛等副作用。 监测重点：每4~6周查TSH，避免过度治疗导致骨质疏松。 五、生活管理：这些小习惯让疗效翻倍 饮食：适量补碘（如加碘盐），但避免海带、紫菜过量（反而抑制甲状腺功能）。 运动：选择瑜伽、散步等温和运动，避免剧烈消耗。 情绪：甲减易导致抑郁，多晒太阳、培养兴趣爱好有助于调节心情。 费主任的心里话 甲减就像一辆逐渐熄火的车，及时“加油”才能重新上路。作为医生，我最痛心的是看到患者因擅自停药或听信偏方而病情加重。请记住： 确诊甲减后，90%患者需终身服药，但规范治疗不影响寿命！ 每3~6个月复查甲功，动态调整药量。 遇到药物品牌更换、剂量困惑，务必咨询医生，勿自行决定。 健康是人生最宝贵的财富，愿每位读者都能做自己的“甲状腺守护者”。如有疑问，欢迎到我的线上诊室咨询——科学治病，我们一起努力！ 参考文献： 中华医学会《甲状腺功能减退症基层诊疗指南（2019）》 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》 美国甲状腺协会（ATA）治疗共识 上海瑞金医院卢湾分院甲状腺MDT中心临床数据 （本文作者：费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）
费健 2025-04-15阅读量93
病请描述：（江苏）王长杰医生整理 子宫腺肌症虽然被各地患者称为“不死癌症”，但它并不真正的癌症，子宫腺肌症患者不必过分紧张和担心！之所以子宫腺肌症被称为“不死癌症”？它一是难治愈，二是复发率高，并且真正研究和探讨这个病的专业医生并不多，所以在治疗方面难以得到很好的控制或改善，患者因此到寻医问药，甚至屡用屡不见效，因此患者称之为“不死癌症”！ 子宫腺肌症的全面原因，到目前为止也没有详细的认识，一般认为子宫腺肌症是子宫内膜向肌层的浸润，并出现弥漫性生长，其周围的基层会有意外的内膜和腺体，所以也被称为子宫内子宫内膜异位症。由于妇科疾病的症状都有相似性，所以需要从症状和病因两个方面来辨别子宫腺肌症。我们只有充分认识和了解子宫腺肌症的知识，才能在求医问药时，做到心中有数，不必过分担心子宫腺肌症就是癌症。 子宫腺肌症是常见的女性妇科病，多是因为子宫内膜向肌层内出现了良性浸润的情况，患者会出现月经不调痛经等症状，在检查时也能够发现子宫增大并有触痛感。多数的子宫腺肌症是受到慢性炎症性激素和免疫因素的影响，从而出现相应的症状。 1、我们先从子宫腺肌症的症状来认识 痛经和月经失调是子宫腺肌症的两个经典症状，二者也时也是一并存于临床症状，由于子宫肌层异位的内膜会随着月经周期的变化而变化，所以由子宫腺肌症导致的痛经具有继发性和渐进性加剧的特点。月经失调的症状表现为月经量增多和经期的延长，这两方面的症状都是由于肌层内异位的子宫内膜而导致。同时这两方面症状都会受到高雌激素的影响，雌激素越高，症状也越明显。 2、 我们再从子宫腺肌症的体征来认识 我们通过B超等能够观察子宫具体形态的检查，能够发现子宫腺肌症患者的子宫呈增大的形态，一般质地较硬，在触诊时能够感受到子宫的触痛。观察到子宫腺肌症患者的子宫虽然呈现的是增大趋势，但是其大小是随着女性生理周期的变化，在月经期前的一小段时间里，子宫大小是不规则增大，而在进入月经期后，子宫增大更为明显，但质地比月经期前软，触诊时有明显压痛。月经期过后，子宫的大小会恢复到月经期前的大小，呈现相对性的缩小。这也就是王长杰医生要建议子宫腺肌症患者在复查时，为什么让患者在月经干净后三到五天复查的原因所在。通俗来说，子宫会在月经前、月经期间以及排卵期间，子宫会有不同程度的生理增大，在这些期间去检查B超是很难有准确的数据。 3、最后我们再从子宫腺肌症的病因来认识 由于女性的子宫由于受到多个方面的调控，所以一般引发疾病的病因都不是很准确，能够引发子宫腺肌症的病因包括女性生育、流产、清宫、慢性炎症损伤、性激素影响以及免疫因素影响。 通过症状体征和病因能够有效的判断子宫腺肌症。诊断出子宫腺肌症之后不需要过分的慌张，因为子宫腺肌症是良性的浸润，一般不出现恶变，但是长期的内膜浸润容易影响到子宫的功能，对于育龄期的女性而言，及时的治疗是非常有必要的。 对于子宫腺肌症，虽然目前有很多治疗方式可供患者选择和尝试，但由于各种保宫手术的复发率很高，而西药激素的不良反应较多，且在停药后复发率也很高，所以王长杰医生根据临床体会来看，建议尝试被称为中药奇方汤剂来试用一个周期22天看看能否缩小增大的子宫及疼痛能否得到改善，这个中药奇方汤剂是目前中医治疗子宫腺肌症的效果比较理想的汤剂，有超过一半左右患者的子宫及腺肌瘤和疼痛等临床症状得到一定程度的改善。但也是因人而异，并不是针对所有的弥漫性子宫腺肌症病人都有效，这点需要患者做到心中有数！ 欢迎您辛苦阅读本文章！！谢谢！ 有不明白的问题或者交流，则可以直接单独找本作者一起交流和探讨！一是直接向通过微医平台向本作者咨询，二是去知名搜索内输入本作者姓名及子宫腺肌症来细心找到本作者的交流和方式。 最后，再一次感谢“微医健康号”审核员及网管们辛勤劳动和付出！ 作者简介： 王长杰医生，江苏省人，专业研究子宫腺肌症20年，撰写超百篇原创网络文章！王长杰医生入驻“微医健康号”平台，愿意继续撰写并发表探讨子宫腺肌症方面的原创文章，奉献给各地患者们！感谢您来此阅读！
子宫腺肌症知识宝库 2024-12-30阅读量1.4万
病请描述：在平台上做咨询医生经常会被问到这样的问题“医生，我前两天早孕测出来两条线，怎么今天突然来大姨妈了？这是怎么回事？”“我查出来两条杠，可是双杠的颜色怎么越来越浅？” 其实，这就是我们通常所说的生化生化妊娠。包括不明部位的妊娠，隐性流产，精子与卵子已经结合形成受精卵。但由于种种原因，受精卵不能在子宫腔内继续生长和发育。妊娠无法继续，妊娠状态自然终止，是一种极早期的妊娠丢失。 生化妊娠是一种胚胎种植失败，通常发生在停经5_6周，一般五无早孕反应，维持时间很短，随着hcg下降至正常，会出现阴道流血，很多姐妹甚至没有发现怀孕。还以为是月经推迟了几天。 生化妊娠的发生主要为染色体的异常，属于自然选择，优胜劣汰。如发生2次及以上的生化妊娠。夫妇双方应引起重视，进行规范的遗传咨询，孕前检查，针对病因治疗。 造成反复生化妊娠的原因有：遗传因素，免疫学因素。子宫解剖结构异常，内分泌异常。感染因素（TORCH）。 有些姐妹会问，那能不能通过试管婴儿的方式避免呢？答案是否定的，无论是自然手续还是试管婴儿都会面临生化妊娠的风险。 可是好不容易怀上了，怎么能轻言放弃？能不能保胎？生化妊娠不需要保，也不能保胎，生化妊娠本身胚胎质量不佳，精卵结合尚未着床或刚刚着床，就被排出体外。坏的留不住，强求不来的不来，还是顺其自然吧。 生化妊娠后不需要坐月子，对身体没有伤害。把它当作一次月经推迟处理理性对待，下个周期继续努力备孕。 生化妊娠除了与流产区别还需要与宫外孕相鉴别。在hcg没有降到正常前，宫外孕的警报始终不能解除，防止把宫外孕当作生化妊娠处理，一旦宫外孕孕囊破裂腹腔内出血那可是“来势汹汹”，有生命危险的。
陈家玲 2024-11-11阅读量1952
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2490
