病请描述：定义：骨盆旋移综合征（HaredPelvisSyndrome）是指由于激素水平的改变、运动状态的变化或者突然施加的暴力、外伤以及长时间不正确的工作、休息坐姿、站姿、卧姿、先天性关节不对称及下肢不等长等各种急、慢性损伤引起的脊柱、骨盆内外肌肉力学平衡失调，发生相应力学改变，使韧带松弛，骨盆各构成结构及脊柱其他多关节错位、滑动而引发的一系列临床综合征。整脊的临床查体在诊断骨盆旋移综合征中起到至关重要的作用，也是骨盆矫正技术的基本要领。常见的骨盆半脱位：＂向后、向下半脱位＂（Poeterior-InferiorIlium，pi）向前、向上半脱化’（Anterior-SuperiorIlium，AS）。 对骨盆旋移综合征来说，大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病、骨盆旋移导致脊柱侧弯、腰椎间盘突出，坐骨神经痛等，临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位。 骨盆是脊柱的座基，故骨盆旋移综合症除腰腿痛外，还会导致全脊柱力学失衡，使脊椎（颈椎、胸椎、腰椎）发生多关节功能紊乱；或继发性的损害髋关节、膝关节或踝关节，发展为劳损性骨关节病等；若损害到植物神经时，将引起盆腔内的脏器功能障碍而发生多种病症。骶椎的错位机理与颈腰椎相同，也有由损伤时的各种身 体姿势所决定，主要是骶椎的异常错动引发的。然而，骶髂关节一旦发生错位，复位比颈、胸、腰椎难度大，需要准确的诊断、周围张力调整松解、炎症水肿消除，再结合适当的巧力才能将错位关节调正复位。 1骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体，为躯干的基石，躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上十分贴合，周围有足够的韧带来维系，构成了一个＂自锁系统＂。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个＂自锁系统＂而使之发生各种移位，出现相应力学变化，称为“骨盆旋移综合征” 2盆旋移综合症的病因： 2.1男性以外伤为主，多因滑倒时某侧臀部着地挫伤或骨盆受较大的撞击伤，或下肢扭伤；其次为慢性劳损、久病卧床、体质虚弱状态下，长时间的姿势不良或轻度外伤而发生本症。 2.2妇女比男性发病率高，除上述病因外，妇女在更年期、妊娠分娩后围产期，由于内分泌变化原因导致骨盆以及周围韧带松弛，腰骶关节和骶髂关节耻骨联合处于失稳状态，因超过极限强度扭挫伤诱发（例如踝关节扭伤）。或因长时间的坐卧姿势不良而引发本病。 2.3产妇在怀孕和分娩时，身体内会分泌出一种松弛素，使得骨盆中的耻骨联合骶髂关节等部位韧带变松弛打开，便于婴儿的产出。所以围产期如果有不均衡的外力作用长时间作用就会导致错位或者是产后复位不良，骨盆关节受伤错位后，如未及时纠正，将继发无菌性炎症病变，而出现较重的腰腿足部疼痛，产后腰痛会阴痛以及产后体形改变甚至畸形等。 3自我判断凡受伤后或者是产后，出现腰臀部疼痛，骶尾部、会阴部、臀部，大腿痛，或坐骨神经痛，不能直立行走，或歪臀跛行，坐卧时喜欢腰部到髋膝关节保持在微屈位，较重者仰卧翻身、起床、坐下都困难、咳嗽及喷嚏时加重，仰卧位双下肢伸直放松后呈现阴阳脚应考虑可能患有骨盆旋移症。并会出现高低肩、阴阳脚、脊柱侧弯、跛行、臀部变大、罗圈腿等外形改变。 4避免不正确治疗：骨盆旋移错位多数会表现为长短脚：有的国外专家采用矫正鞋垫方法治疗长短脚，这里提醒大家，由于骨盆旋移导致的长短脚，采用矫正鞋垫，骨盆倾斜就可能会越严重，因为他是把由于上翘骨盆导致的短脚垫高，表面上看短脚不短了，实际上会导致越用骨盆越是倾斜。看一下下图就明白了。解救问题的根本方法是矫正骨盆倾斜旋转移位，再把肢体张力恢复了，下肢长短畸形就会恢复了。 阴阳脚：由于骨盆倾斜角度改变和双侧外翻或内旋，临床表现可以为“外八字”或者是“内八字脚”。外八字脚 骨盆旋移错综复杂，以上只是对常见症状做一简单介绍，出现难以诊断和治疗的腰部髋关节周围以及骶尾部身体疼痛，如果检查不出问题，请考虑检查骨盆或者是全脊柱正侧位片，然后找专业正骨医生会诊，因为骨盆旋移变化多，病情复杂多变，影像学表现多数不典型，所以影像学检查必须结合临床专业体检和症状才能明确诊断。（由于专业限制，很多医生不认识骨盆旋移这个疾病）。根据病情进行系统科学的治疗，放松，拉伸，理疗，正骨和校正后康复，很快就会得到康复。 欢迎通过平台理性沟通，部分图片来源于网络，如有版权告知删除。
马彩毓 2022-05-07阅读量1.1万
病请描述：髌股关节疼痛综合征是指膝盖前部、膝盖周围疼痛 。有时被称为"跑步者膝盖"，在参加涉及跑步和跳跃等运动的人中更为常见。 当你跑步、上下楼梯、长时间坐着或蹲下时，疼痛经常加重。一般来说最简单的治疗方法——如休息和冰敷——经常会有所帮助，但有时需要物理治疗来缓解这种疼痛。【症状】髌股关节疼痛综合征通常会导致膝盖前部在以下情况时候会隐隐作痛。走上或下楼梯跪下或蹲下长时间屈膝坐下长时间跑跳【原因】导致了髌股关节疼痛综合征的有关因素：※过度使用 跑步或跳跃类运动会给您的膝关节带来重复性压力，这会导致膝盖骨下方受到刺激。※跑步姿势：在不改变着地方式的情况下，增加10度的身体前倾可以使得膝盖压力减少13.4%。因此，身体前倾的正确姿势是消除跑步膝痛的另一关键。※肌肉不平衡或较弱 当臀部和膝盖周围的肌肉力量较弱，不能使膝盖骨正确对齐其轨道时（不能较好的维持膝关节稳定，膝盖不能在其轨道中正确滑动），就会发生髌股关节疼痛。另外，在深蹲期间膝关节向内运动与髌股关节疼痛有关。※受伤 膝盖骨的创伤，如脱位或骨折，与髌股关节疼痛综合征直接相关。※外科手术 膝关节手术，特别是使用自己的髌腱作为移植物修复前交叉韧带，会增加髌股关节疼痛的风险。【风险因素】可能增加风险的因素包括：※年龄 髌股关节疼痛综合征通常影响青少年和年轻人。老年人的膝关节问题常由退化导致的膝关节骨关节炎引起。※性别 女性发生髌股关节疼痛的可能性是男性的两倍。这可能是因为女性较宽的骨盆，膝关节骨骼角度更大，专业上叫做Q角。※肥胖 体重的增加或者过重会明显增加膝关节压力，机械性磨损比常人更快，因此更容易患髌股疼痛综合征。 ※运动 参加跑步和跳跃运动会给您的膝盖带来额外的压力，尤其是当您提高训练水平时或者不正确的锻炼方式比如过多过重的深蹲等均可能称为导致膝盖疼痛的原因。【预防】有时膝盖疼痛偶尔发生，某些步骤可能有助于预防疼痛！！！（重在预防）※加强股四头肌肌力 强壮的股四头肌和髋外展肌有助于在活动期间保持膝盖平衡，但在重量训练期间避免过度深蹲。※纠正下肢力线，和力量练习 向医生或物理治疗师咨询柔韧性和力量练习，优化跳跃、跑步和旋转技术——并帮助髌骨正确的运行在其轨道中。尤其重要的是锻炼你的臀部外侧肌肉力量，以防止你的膝盖在你蹲下、跳跃落地或下台阶时膝关节向内塌陷。（见下图）※减重 如果你超重，减肥可以减轻膝盖的压力。※热身 在跑步或其他运动之前，先进行五分钟左右的轻度活动来热身。※拉伸 通过温和的伸展运动提高柔韧性。※强度 避免锻炼强度的突然变化，做到循序渐进。※装备 确保选择合适的鞋子，专业运动鞋可以提供良好的减震效果，还具有一定的稳定性。如果您有扁平足，可以考虑专用鞋垫。※跑步姿势：在不改变着地方式的情况下，增加10度的身体前倾可以使得膝盖压力减少13.4%。因此，身体前倾的正确姿势是消除跑步膝痛的另一关键。（部分图片来源于网络）运动损伤，找张医生
张浩 2022-01-04阅读量1.1万
病请描述：专家简介：史国栋，副主任医师、副教授、硕士研究生导师，博士学位。现任第二军医大学附属长征医院脊柱外科分管行政及医疗副主任。长期从事脊柱外科临床工作，尤其在颈腰椎手术的微创治疗领域有很深的造诣。在脊柱微创手术方面，师从于美国Phoenix，AZ Anthony Yeung教授，在椎间孔镜等脊柱微创手术方面积累了丰富的经验。 擅长： 脊椎退变、创伤、畸形及脊椎微创，尤其擅长脊柱疾病的微创治疗。在多节段颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症、腰椎骨折、腰椎间盘突出症、腰椎滑脱症、腰椎管狭窄症及脊柱结核、齿状突骨折伴寰枢脱位等方面积累了丰富经验，尤其在颈腰椎手术的微创治疗领域有很深的造诣。在腰椎手术方面提出了根据神经根张力判断减压是否彻底理论，使腰椎手术的疗效实现了跨越式提升的同时实现了真正意义上的微创化，术后早期下床活动，减少了卧床时间从而缩短了住院日；在颈椎手术方面提出了颈椎原位减压技术，颠覆了传统的脊髓飘移理论，大大减少了术后并发症的发生，提高了患者的生活质量。 社会兼职： 担任中国医药教育协会骨科脊柱分会第一届青年委员会副主任委员；中国医药教育协会骨科脊柱微创学组及颈椎学组委员；中国医师协会中西医结合医师分会第一届脊柱伤病专家委员会委员、中国康复医学会颈椎病专业委员会第二届青年委员，中国康复医学会骨与关节及风湿病专业委员会委员，世界骨科学会骨科协会脊柱外科分会青年委员。担任国家自然基金委员会评审专家；任《脊柱外科》和《中华临床医师杂志》编委，参加研究生、本科生、留学生、进修生等课程的教学工作，迄今已经培养研究生30余名。 学术科研： 具备较强的科研能力和创新意识，坚守科技工作者的精神家园，在临床中寻找科研方向，在国内外刊物上发表论著50余篇；以通讯或第一作者发表论著21篇， SCI论文13篇，总影响因子39分，单篇最高影响因子5.186分；主编、副主编专著4部，参编专著9部。作为项目负责人承担国家自然基金面上项目一项上海市卫计委自然基金面上项目一项，参与省部级课题（包括军内）2项，校级课题1项；获得教育部科技进步二等奖一项。 上海长征医院脊柱外科副主任医师史国栋 不忘初心、牢记使命，让无数患者重新挺直了脊梁，恢复了生活的自信与美丽！博极医源、精勤不倦，在腰椎手术方面提出了根据神经根张力判断减压是否彻底理论，使腰椎手术的疗效实现了跨越式提升的同时实现了真正意义上的微创化。在颈椎手术方面提出了颈椎原位减压技术，颠覆了传统的脊髓飘移理论，大大减少了术后并发症的发生，提高了患者的生活质量。每一次手术都精益求精，毫厘之间彰显大爱真情。本期名医访谈，我们有幸邀请史主任一起探讨腰椎间盘突出的有关问题。 1、什么是腰椎间盘突出症？ 随着健康中国理念的不断推进，腰椎间盘突出已成为大家耳熟能详的名词了，同样也是危害中老年人甚至是年轻人身体健康的重要疾病，想要充分了解腰椎间盘突出症，就首先得知晓腰椎间盘的结构。 腰椎的中间是空心的，称为椎管，椎管内有脊髓和神经通过；两节椎体之间的部分叫椎间盘，它由软骨终板、纤维环和髓核三部分组成。髓核位于椎间盘的中央，它是一种富含水分、呈胶冻状的弹性蛋白，起到缓冲的作用，防止两块骨头直接撞击。在髓核的周围是纤维环，一层层的纤维环把两节椎体连接在一起，并把髓核牢牢地固定在中央。软骨终板位于椎体和椎间盘的交界处。 腰椎间盘突出症是脊柱外科常见病和多发病，是引起下腰痛和腰腿痛的最常见原因，以20-60岁为多发年龄，男性多于女性。腰椎间盘突出症的发病原因是因腰椎间盘的退变，同时纤维环部分或全部破裂，髓核失去固定后突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所引起的一种综合征，也是临床上常见的一种脊柱退行性疾病。 2、腰椎间盘突出的症状有哪些？ 腰椎间盘突出表现出的症状多为髓核压迫神经导致的神经压迫症，在临床上主要表现为： (1)腰痛：腰椎间盘突出症所引发的腰痛是由于突出的椎间盘顶压纤维环外层、韧带，刺激椎管内的神经所致，常常为首发症状，多数患者先有反复的腰痛，此后出现腿痛。 (2)下肢放射痛：大部分腰椎间盘突出患者椎间盘突出发生在腰4-腰5及腰5-骶1间隙，导致坐骨神经被压迫，产生坐骨神经痛，疼痛多为逐渐发生，具有放射性，疼痛由臀部沿大腿后方向小腿及足背部放射。 (3)腰部活动受限和腰椎畸形：大部分腰椎间盘突出症患者都存在不同程度的腰部活动受限，最明显是在腰椎间盘突出症急性期，一般以前屈受限为主。为了缓解疼痛，有些患者腰椎突出代偿畸形，常表现为行走时向前倾斜，卧床时取弯腰侧卧屈髋屈膝位。 (4)马尾综合征：对于腰椎间盘突出严重的患者，可能产生马尾神经的压迫，出现大小便功能障碍，鞍区感觉异常。 3、为什么会得腰椎间盘突出症？ 如上所述，腰椎间盘突出产生的原因是由于纤维环的退变、破裂，任何可能导致髓核从纤维环中突出的原因都可能导致腰椎间盘突出症。 （1）椎间盘退变：随着年龄的增长，椎间盘逐渐发生退变，纤维环和髓核的含水量逐渐下降，髓核失去弹性，纤维环逐渐出现裂隙。在退变的基础上，劳损积累和外力的作用下，椎间盘发生破裂，髓核纤维环甚至终板向后突出，这也是中老年人发病的主要原因。 （2）损伤：许多年轻人长期久坐、不注意坐姿，如弯腰驼背、趴着写字等，都会增加腰椎的负担，导致椎间盘负担过重，产生退化而最终发病，因而椎间盘突出症在年轻人中发病率逐渐增加。除此之外，遭遇车祸、腰部创伤等也会影响纤维环的完整性，引起椎间盘突出发生。 （3）妊娠：妊娠期间整个韧带处于松弛状态，而腰骶部又承受比平时更大的应力，增加了椎间盘突出的风险。 （4）其他：其他一些如遗传，先天发育异常等因素也会使得这部分人的发病风险显著高于其他人。 4、为什么越来越多的年轻人腰突？ 在年轻人中，腰椎间盘突出症的发病率逐年增高，主要还是由现在年轻人许多不良的生活习惯导致的。由于学业原因，当代年轻人大多会长期久坐，在正常休息时间也不例外，他们会选择在坐电脑前上网、看剧、打游戏等，这些长期的静坐工作学习以及打游戏时间会大大增加椎间盘的负荷，另一方面男生强度过大的体育运动以及不当的锻炼方式也会加重椎间盘的负担，从而增加其患病的几率，这也导致了年轻男性发病高于年轻女性。此外，现在许多年轻人都普遍认为腰椎间盘突出症只会发生于老年人，因此对腰椎的保护意识淡薄，经常做拿高处物品、搬东西、单手拎重物等动作，加大腰椎间盘的损害。长此以往，腰椎周围肌肉等保护结构弱化，腰椎退化，导致腰椎间盘突出。 5、突出后的腰椎间盘还会复位吗？ 腰椎间盘突出是由于周围保护固定髓核的结构（纤维环）部分或全部破裂，髓核失去固定后突出而形成的。研究结果表明纤维环本身纤维结构走形交错复杂，同时纤维环本身没有血运，自身愈合能力差，一旦纤维环撕裂，就基本无法修复。从这点看，腰椎间盘突出重新回去的可能性就很小了。 事实上，腰椎间盘一旦突出了一般就不能再回原位了。腰椎间盘作为承重装置，时刻处于高负荷状态也是导致突出难以回纳的主要原因。即使在平卧休息时，由于肌肉及纤维坏的张力，腰椎间盘内仍保持一定的压力。即使将腰椎间盘内压降为负压，突出的髓核也可能由于纤维环的嵌顿而难以完全回纳。假设能完全回纳了，也由于破裂的纤维环所形成的通道持续存在而造成椎间盘的再次突出。 许多患者在接受按摩和牵引等治疗后症状缓解，认为是腰椎间盘已经复位了，其实这种想法是不对的，按摩牵引这种治疗之所以有效，是因为这些方法可使腰椎得到充分的休息，减少运动的刺激，有利于组织充血、水肿的吸收、消退，还可缓解肌肉痉挛、减轻椎间压力，从而减轻症状，从本质上来说，还是属于对症治疗的范畴，是无法让突出的腰椎间盘复位的。 6、腰椎间盘突出症的治疗方法有哪些？ 腰椎间盘突出症的治疗以非手术治疗为主，尤其对于症状较轻，病程较短的患者首选非手术治疗。对于非手术治疗无效的患者，可以根据病情考虑进行脊柱微创技术治疗。而对于部分病情严重，非微创手术治疗适应症的患者，可以考虑开放手术治疗。 初次发作或症状较轻、病程较短的患者，休息后症状可以自行缓解的患者，由于身体其他疾病不能实行手术者，或不同意手术治疗的患者可以采用保守治疗。保守治疗的目的是缓解症状，同时尽量控制疾病的进展，主要方法包括生活管理、物理治疗、药物治疗等。例如，卧床休息，一般严格卧床3~4周，腰围保护、适当下地活动；非甾体类消炎镇痛药物治疗；静脉输入甘露醇减轻神经根水肿治疗；牵引治疗，其中，骨盆牵引最常用；理疗、针灸、按摩（专业医生指导下）、运动治疗、医疗体操等。但注意一定要去正规专业的地方进行按摩、针灸，否则有加重疾病的可能性。 7、腰椎间盘是不是一定要手术？开刀还是微创？ 毫无疑问，并不是所有的腰椎间盘患者都需要进行手术治疗，手术毕竟是有创的治疗方式，或多或少会对机体造成损伤，影响正常生理功能。一般而言，对于腰椎间盘突出症，临床上进行手术的适应症主要包括：（1）诊断明确，经长期保守治疗无效的患者；（2）病情进展，神经压迫症状严重的患者（如出现肢体麻木甚至下垂）；（3）腰椎间盘突出症合并其他腰椎骨性病变；（4）症状反复发作者；（5）急性发作，具有明显马尾神经症状者； 腰椎间盘的手术主要的目的是通过外科手术的方法摘除突出的髓核，缓解神经的压迫，同时尽量保证腰椎的稳定性。目前腰椎间盘突出症的手术治疗方式主要是两种，第一是传统的后路腰椎管减压、腰椎间盘切除，或者腰椎融合术。第二是微创脊柱椎间孔镜手术。 微创手术是在皮肤上做一个小切口，伸入椎间孔镜等器械，让其通过脊椎自然间隙进入椎管，在椎间孔镜下通过手术摘除突出椎间盘组织时对椎管影响很小，不破坏脊椎正常结构，不需广泛肌肉剥离，无腰背肌损伤，不破坏脊柱的稳定性，保留了大部分间盘组织和功能，镜下视野宽泛清晰，使手术更加安全，并且可以达到开放手术的效果和要求，甚至更佳。 开放手术则是需要将腰椎打开，在肉眼直视下摘除突出的椎间盘组织，再对周围的神经进行减压，由于开放手术需要打开正常的腰椎结构，会对腰椎的稳定性产生一定的影响，因此开放手术经常还需要进行腰椎的融合固定，从而稳定腰椎。 腰椎间盘突出首选对人体创伤较小的微创手术，对于病情单一的腰椎间盘突出，且突出在神经管的位置，同时突出物不是非常巨大，而且病人的椎间盘退变不太严重，病人年龄比较轻，建议进行微创手术。 对于年龄比较大，腰椎间盘突出合并有脊柱不稳定，腰椎小关节退变严重造成神经根出现骨性狭窄，或椎间盘退变严重，以至于没有残存多少正常有用的椎间盘，甚至出现了椎间隙塌陷等病理改变，而且腰椎管明显狭窄的患者，以及微创手术后复发的患者，此时微创手术难度大，手术效果难以保证，甚至可能导致复发，因此建议做传统开刀手术。而对于不能耐受开放手术的老年患者，则考虑微创手术是否能进行。 在手术的选择上，很多病人也想当然以为微创手术适合所有的患者，创伤小效果就一定好。其实不然，传统方法和微创手术各有优缺点，适合不同的病人。但有一点需要注意的是，手术治疗必须经过脊柱外科专业医生评估后，根据患者的具体情况制定具体的治疗方案。 8、腰椎手术后的效果怎么样？会不会复发？ 一般而言，在进行了椎间盘突出的手术之后，大部分患者的症状能够得到改善，手术后的临床症状大概有70%-80%可以改善，许多患者在术后疼痛能够立马缓解，因此总体上来说手术效果还是有保证的。 但手术只是把突出的椎间盘去除，90%~95%的正常椎间盘还是在原来的位置，也就还会有复发的风险。目前主流的观点是：术后6个月以上后出现了手术部位同侧或者对侧的椎间盘突出并产生神经根性症状被称为腰椎间盘突出术后复发。据不完全统计：复发几率3%-15%不等。同时，术后的复发也受许多因素的影响： (1)患者自身因素：年龄>50岁、体重指数（BMI）>25的患者，腰椎的压力大，退化多，术后复发风险也因此增高。 (2)病情严重程度：椎间盘突出的严重程度复发的重要因素，同时如果患者会合并有糖尿病，也会影响手术的效果，增加手术的复发率。 (3)术后因素：术后从事重体力和高强度工作，是术后复发的高危因素。相反，如果术后尽量避免做弯腰搬重物的动作，避免久坐、穿高跟鞋和做剧烈运动，能够最大程度上降低复发的风险。 9、腰椎间盘突出症的预防 腰椎间盘突出症严重影响患者的生活质量，手术治疗其实也是缓解症状的一种，而不能达到老百姓们理解的“治愈”，术后还是有再发的风险，因此腰椎间盘突出症的关键还是在于预防。腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致，积累伤又会加重椎间盘的退变，因此预防的重点在于减少积累伤。同时应保持良好的生活习惯。 (1)避免长期不间断的腰椎间应力活动，如长时间打麻将，上网，看电视，久坐，劳动，玩手机等。 (2)注意劳逸结合，每工作久坐1小时就尽量起身走动、活动一下，放松腰部，减轻腰椎间盘负担。 (3)日常生活中保持正确合适的坐姿、睡姿，拒绝葛优躺，一旦出现坐姿不良情况，或者经常弯腰驼背，容易造成腰间盘突出，甚至是诱发腰椎盘疾病。 (4)平时生活应该加强腰背肌肉训练，增强脊椎的稳定性。通过正确的身体运动可以增强体质，防止肌肉萎缩。可以在俯卧在床上做"燕子飞"（角弓反张）动作，或挺腹动作。 (5)在日常生活中也要注意保护腰椎，尽量避免单手提重物，弯腰搬重物等危险动作。提重物时应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。最后还要控制体重，减轻腰椎负担的同时，还能预防许多高血压、高血脂等慢性病的发生。
史国栋 2020-05-19阅读量1.1万
病请描述：定义： 骨盆旋移综合征（Hared Pelvis Syndrome）是指由于激素水平的改变、运动状态的变化或者突然施加的暴力、外伤以及长时间不正确的工作、休息坐姿、站姿、卧姿、先天性关节不对称及下肢不等长等各种急、慢性损伤引起的脊柱、骨盆内外肌肉力学平衡失调，发生相应力学改变，使韧带松弛，骨盆各构成结构及脊柱其他多关节错位、滑动而引发的一系列临床综合征。整脊的临床查体在诊断骨盆旋移综合征中起到至关重要的作用，也是骨盆矫正技术的基本要领。常见的骨盆半脱位：＂向后、向下半脱位＂（Poeterior-Inferior Ilium，pi）向前、向上半脱化’（Anterior-Superior Ilium，AS）。对骨盆旋移综合征来说，大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病、骨盆旋移导致脊柱侧弯等，临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位骨盆是脊柱的座基，故骨盆旋移综合症除腰腿痛外，还会导致全脊柱力学失衡，使脊椎（颈椎、胸椎、腰椎）发生多关节功能紊乱；或继发性的损害髋关节、膝关节或踝关节，发展为劳损性骨关节病等；若损害到植物神经时，将引起盆腔内的脏器功能障碍而发生多种病症。骶椎的错位机理与颈腰椎相同，也有 由损伤时的各种体位姿势所决定，主要是骶椎的异常错动引发的。然而，骶髂关节一旦发生错位，复位比颈、胸、腰椎难度大，需要准确的诊断和适当的巧力才能将重和关节调正复位。 1 骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体，为躯干的基石，躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上十分贴合，周围有足够的韧带来维系，构成了一个＂自锁系统＂。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个＂自锁系统＂而使之发生各种移位，出现相应力学变化，称为“骨盆旋移综合征” 2 盆旋移综合症的病因： 2.1 男性以外伤为主，多因滑倒时某侧臀部着地挫伤或骨盆受较大的撞击伤，或下肢扭伤；其次为慢性劳损、久病卧床、体质虚弱状态下，长时间的姿势不良或轻度外伤而发生本症。 2.2 妇女比男性发病率高，除上述病因外，妇女在更年期、妊娠分娩后围产期，由于内分泌变化原因导致骨盆以及周围韧带松弛，腰骶关节和骶髂关节耻骨联合处于失稳状态，因轻度扭挫伤诱发（例如踝关节扭伤）。或因长时间的坐卧姿势不良而引发本病。骨盆关节受伤错位后，如未及时纠正，将继发无菌性炎症病变，而出现较重的腰腿足部疼痛。自我判断凡受伤后出现腰臀部疼痛，或无腰痛只有臀部，大腿痛，或坐骨神经痛，不能直立行走，或歪臀跛行，坐卧是喜欢腰部到髋膝关节保持在微屈位，较重者仰卧翻身、起床、坐下都困难、咳嗽及喷嚏时加重，仰卧位双下肢伸直放松后呈现阴阳脚应考虑可能患有骨盆旋移症以下的错位多数会表现为长短脚有的国外专家采用矫正鞋垫方法治疗长短脚，这里提醒大家，由于骨盆旋移导致的长短脚，采用矫正鞋垫，骨盆倾斜就可能会越严重，因为他是把由于上翘骨盆导致的短脚垫高，越用骨盆越是倾斜。阴阳脚一下由于骨盆倾斜角度改变和双侧外翻或内旋，临床变现可以为“外八字”或者是“内八字脚”。外八字脚骨盆旋一错综复杂，以上只是对常见症状做一简单介绍，出现难以诊断和治疗的身体疼痛，如果检查不出问题，请考虑检查骨盆或者是全脊柱正侧位片，然后找专业正骨医生会诊，因为骨盆旋移变化多，病情复杂多变。影像学检查必须结合临床体检和症状才能明确诊断。欢迎通过平台理性沟通，部分资料来源于网络，如有版权告知删除。
马彩毓 2019-10-21阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 大腿内侧疼痛的肌筋膜激痛点松解治疗 一、耻骨肌上海交通大学医学院附属仁济医院疼痛科俞晓杰二、股内侧肌（参见大腿前部疼痛）三、股薄肌四、大收肌髋收肌群激痛点（明显问题制造者） 1. 症状：1）长收肌是腹股沟痛最常见原因；长短收肌：仅负荷时腹股沟和大腿内侧痛；近端模式：持续性腹股沟深部和大腿上端前内侧痛；远端模式：膝关节上内侧；2）大收肌：相对常见；大腿中部TrP1：大腿前内侧腹股沟韧带下至膝上；近端TrP2：严重骨盆内疼痛；3）股薄肌：大腿内侧持续静息表浅痛，位置改变无减轻，行走缓解。 2. 体征：受限试验；压痛（大收肌股骨内侧髁，股薄肌胫骨附着点）；触诊窗三角（近侧坐骨结节耻骨，后面半腱半膜，前面股薄）。 3. 鉴别：腹股沟和大腿内侧痛（耻骨肌、VM）、双侧长收肌（中腰椎损害）；力学过度负荷（应力性耻骨联合炎、应力性耻骨骨折、收肌止点撕裂综合征）；关节功能障碍（髋骨关节炎）；神经卡压（闭孔疝、阴部股神经卡压：大腿前腹股沟韧带中下痛麻）。 4. 治疗：1）长短收肌：股A位于缝匠肌深部、长短收肌外侧，触诊股A和长收肌前外缘，针朝向后内，嵌式朝向手指；2）大收肌：长收肌位于股A和大收肌前面之间；TrP1：坐骨N靠大收肌和腘绳肌经过，坐骨髁和大收肌深部；TrP2:股薄肌旁边或深部。 五、缝匠肌 缝匠肌激痛点（隐藏的共犯） 1. 症状：突发表浅锐痛或刺痛；下方TrP：沿肌肉上下，但不在膝内深部；上方TrP：卡压股外侧皮神经（大腿前外侧感觉异常性股痛：站立、行走、伸髋加重）。 2. 体征：ROM不受限；抗阻软弱疼痛；胫骨附着点压痛。 3. 鉴别：缝匠肌弥散表浅痛（VM膝关节深部）。 4. 治疗：正切与皮肤平行。
俞晓杰 2018-11-09阅读量2.1万
病请描述： 前列腺是男性特有的性腺器官，形如栗子，底朝上，尖朝下，与膀胱相贴。前列腺腺体的中间有尿道穿过，前列腺若发生病变，不单纯排尿容易受到影响，另外作为男性生殖器官也受到极大的功能影响，所以越来越受到关注。前列腺炎是青年成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响。发病情况：前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％。在中国，15-60岁男性报告前列腺炎症状的比例为8.4%。慢性前列腺炎不是单纯的一种疾病，而是以盆部疼痛伴不同程度排尿及性功能症状为主要临床表现的综合征，并且认为这种综合征是由于感染或非感染因素引起的前列腺的炎性或非炎性病变。分为四型：Ⅰ型：急性细菌性前列腺炎，Ⅱ型：慢性细菌性前列腺炎，约占慢性前列腺炎的5%-8%，Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上，根据前列腺按摩液/精液/终尿常规显微镜检结果，再分为ⅢA（炎症性）和ⅢB（非炎症性）2种亚型，Ⅳ型：无症状性前列腺炎。不同的前列腺炎治疗方法不同，Ⅰ型和Ⅱ型前列腺炎：抗生素治疗为主，ⅢA型：抗生素治疗，ⅢB型：α-受体阻滞剂、植物制剂、非甾体抗炎镇痛药、抗抑郁药及抗焦虑药，前列腺按摩、生物反馈治疗、热疗。Ⅳ型：一般无需治疗。上海市第六人民医院泌尿外科金重睿良性前列腺增生(BPH)是引起中老年男性排尿障碍的一种良性疾病，临床表现为尿频、尿急和排尿困难等下尿路症状。通过病史询问及国际前列腺症状（IPSS）评分可以详细了解和评估下尿路症状严重程度，直肠指诊可以了解前列腺大小和是否存在前列腺癌。尿常规确定是否有脓尿、血尿、蛋白尿及尿糖等。血清前列腺特异抗原水平（PSA）用以判断有无前列腺恶变的可能，当然即使高于正常水平也需要专业医生的具体情况分析。超声检查可以比较明确地了解前列腺形态、大小和测定残余尿量。尿流率检查，最大尿流率减低。对于良性病变的治疗。临床症状以及生活质量下降程度是选择治疗措施的重要依据，常见的治疗方法包括：观察等待：临床症状轻，生活质量未受明显影响者。药物治疗：临床症状严重，生活质量明显下降者，具体的药物种类很多，也应该在专业医师指导下应用。外科治疗：临床症状非常严重，药物治疗效果不佳者。
金重睿 2018-08-02阅读量5061
病请描述：什么是前列腺炎？哪些因素可能诱发前列腺炎？前列腺炎是前列腺炎症性病变的简称，是一组疾病的统称，它更喜欢跟青、中年男性“交朋友”。据统计，大约40%的男性曾受到前列腺炎症状的困扰。在实际生活中，有更多的男性曾经历过前列腺炎症状的一过性发作，尤其是在劳累、受凉、感冒、醉酒、憋尿或性生活后。1995年美国国立卫生研究院（NIH）将前列腺炎分为以下4型：一、 急性细菌性前列腺炎（I型）I型前列腺炎就是前列腺局部的急性感染，是由于细菌或其他致病微生物引起的。患者常常表现为突发的发热，同时伴有尿频、尿急、排尿疼痛，尿液中白细胞升高等。二、 慢性细菌性前列腺炎（II型）这类前列腺炎也是由于细菌、衣原体、支原体等致病微生物引起，症状持续时间超过3个月。多数患者出现反复的尿路感染、会阴部不舒服，有时候会有睾丸、腰背部酸痛等表现。三、 慢性非细菌性前列腺炎（III型）又被称为慢性骨盆疼痛综合征，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上，主要表现为长期、反复的骨盆区疼痛或者不舒服感，症状一般超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，严重影响患者的生活质量。四、 无症状性前列腺炎（IV型）这类患者常没有任何主观症状，只在前列腺液检查或者前列腺组织活检内发现炎症存在的证据。前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性，其确切病因及具体机制至今尚未被研究清楚，从目前来看，前列腺炎的发病可能与以下几个因素有关。一、前列腺局部充血前列腺局部充血是前列腺炎发生的一个重要因素，它会导致前列腺内部血流速度减慢，引起前列腺局部温度升高，为致病微生物的生长提供温床。前列腺充血常见于以下几种情况：1、会阴部长时间受到压迫，如久坐不动、长时间开车、骑自行车等；2、性生活不正常，性生活过度频繁或者过度节制，性交中断等；3、饮酒；4、感冒受凉；二、致病微生物感染很多前列腺炎是由于各种致病微生物侵入前列腺所致，这些微生物主要是通过尿路传播而来。这些致病微生物包括细菌、霉菌、病毒等，其中大肠埃希菌最为常见。很多尿路感染如果未得到良好的治疗，可能为前列腺炎发病埋下隐患。三、机体自身的免疫反应机体的免疫反应一般是对人体有利的，但在某些情况下，过度的免疫反应会引起炎症反应。目前认为，无菌性前列腺炎的发生可能与机体局部自身免疫反应有关。四、精神心理因素一些病情迁延不愈的慢性前列腺炎患者会有抑郁、悲观等心理表现，有研究认为精神心理因素是前列腺炎不易治愈的重要因素，但心理因素与前列腺炎之间的确切因果关系目前还不清楚。五、其他因素前列腺炎可能的发病原因还有很多，比如抵抗力下降，不正规的前列腺按摩等。总之，前列腺炎的病因是多方面，不能片面强调某一因素。慢性前列腺炎目前没有特效治疗方法，且容易复发，因此，需要广大男性朋友了解一些前列腺炎相关知识，在生活中养成良好的习惯，预防前列腺炎的发生。
阴雷 2018-05-29阅读量1.7万
病请描述： 前列腺炎是男性泌尿外科的常见病、多发病，是具有多种独特形式的临床综合征，表现为排尿异常，如尿频、尿急、尿痛，排尿困难，滴沥不尽等；骨盆区域疼痛或不适；性功能障碍及神经衰弱、烦躁抑郁焦虑等精神症状等。前列腺炎病因及发病机制复杂，症状多变，病程迁延，治疗效果常不满意，易反复发作，对生活质量影响明显。 前列腺炎作为一种慢性疾病的，和其他慢性疾病的特点一样，其特点就是反复发作。很多患者经过一段时间的正规治疗，尿频、尿急、尿痛都缓解了，小腹部也不痛了。一旦遇到各种诱因：辛辣刺激食物，久坐、疲劳、不规律的性生活等等，症状又出现了。 前列腺炎患者症状不能完全消除有两方面可能。一种是患者本身就存在着其他病变被误诊为慢性前列腺炎，若按照前列腺炎治疗，则必然效果不佳。如患前列腺炎的同时还患有腰肌劳损的患者，其腰痛的症状不能随慢性前列腺炎的治愈而消失，对于这类患者，应明确病因后进行相应疾病的治疗。另一种是患者患病时间长，骨盆区域疼痛这种感觉已经深深烙在大脑皮层的神经中枢中，即便是慢性前列腺炎治愈了，精神上仍然觉得身体不适，对于此类患者，应建议他寻求心理辅导。 慢性前列腺炎不是治不好，而是治疗不当、不坚持治疗、不注意治愈后的保健引起的，所以说，当你怀疑自己患有前列腺炎时，正确的做法是：找一家正规的医院一位靠谱的医生，做相关的检查，踏踏实实规范地治疗，不害怕，耐心等待病情好转。
孙建明 2017-07-13阅读量1.1万
病请描述：注：本共识由中华医学会放射学分会介入学组的专家编写。 来源：中华放射学杂志2014年1月第48卷第1期 腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛，是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。60%~80%成人在一生中的某一时期发生过腰腿痛，复发率为60%~85%，其中35%的患者发展为椎间盘突出症，如果既有腰痛又有坐骨神经痛，则多为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出以L4~L5及L5~S1常见[1-5]。1975年Hijikata首次报道了经皮腰椎间盘摘除术（percutaneous lumbar diskectomy, PLD）治疗腰椎间盘突出症，1985年Onik发明了自动椎间盘摘除器，20世纪90年代以后PLD在我国发展迅速，相关技术已日趋成熟[1-2,6-11]。目前，腰椎间盘突出症的其他介入和微创治疗尚包括经皮椎间盘化学溶解术（chemonucleolysis, CN），经皮椎间盘激光消融术（percutaneous laser disk decompression, PLDD），经皮椎间盘臭氧消融术（O3）及射频消融髓核成形术等[1-2,4-8,12-20]。这些治疗方法的适应证、禁忌证、基本操作及疗效评价相似，关键技术是经皮椎间盘穿刺。为规范椎间盘突出症的介入和微创治疗，使之能进一步安全、有效、持续地发展，特制定了本规范化操作专家共识。一、腰椎间盘突出症的诊断[1-2,4] 腰椎间盘突出症的诊断依据必须包括临床症状、体征及影像检查。临床症状主要有：下腰痛及背痛、坐骨神经痛、马尾神经受压症状、肌肉萎缩和（或）瘫痪、间歇性跛行、肢体麻木或发凉等，其中坐骨神经痛为常见的症状。临床体征包括：特殊步态、脊柱侧凸畸形、压痛点、腰部活动受限、下肢肌肉萎缩及肌力下降、感觉改变，以及直腿抬高试验及加强试验、屈颈试验、股神经牵拉试验、仰卧挺腹试验、趾伸屈试验阳性等，其中，直腿抬高试验阳性和感觉改变最有价值。必备的影像检查方法包括CT和MRI，备选检查有腰椎X线片、椎间盘造影及骨盆X线片；术前电生理检查包括肌电图和躯体感觉诱发电位，有助于腰椎间盘突出症的鉴别诊断和术后疗效评价，但不作为常规检查。二、介入和微创治疗腰椎间盘突出症的机制 PLD的机制是机械性减压，通过纤维环开窗和切割抽取髓核组织2个过程而实现[1-2,4-8]；CN应用化学药物溶解髓核组织，从而降低突出髓核的压力，但盘内注射胶原酶盘可导致纤维环的溶解，使椎间盘形成“发面馒头”样改变，增加压迫症状，故目前已禁止行包容性椎间盘突出的盘内注射[1-2,4,15-16]；PLDD采用激光物理气化椎间盘内髓核组织，达到椎间盘内减压[2,4,17-18]；射频消融术则产热致椎间盘髓核变性、固缩，达到椎间盘内减压，且局部加热毁损病变区域的窦椎神经末梢，从而达到止痛的作用[1,4]；臭氧（O3）具有强氧化作用，使髓核体积缩小、固缩，达到椎间盘内减压、解除对神经根的压迫，同事具有局部消炎和止痛作用[5,19-20]。三、介入治疗椎间盘突出症的设施要求 1. X线影像设备及操作机房：配有高清晰度影像增强器的C形臂X线机为必备条件，注射臭氧亦可在CT导向下操作，但所有操作机房需达到无菌手术操作要求。2. 器械要求：鉴于目前用于临床治疗腰椎间盘突出症的器械较多，且各有所长，难以强求统一，但术中所有需进入椎间盘内的针管必须达到高温高压灭菌要求。四、适应证与禁忌证[1-2,4-8,15-20] 1. 适应证：（1）有神经根受压症状和体征阳性，主要包括腰腿痛、下肢神经感觉障碍及直腿抬高试验阳性；（2）CT和MRI检查证实腰椎间盘为包容性突出，且其病变平面与临床症状与体征相一致，并派出了禁忌证；（3）保守治疗（卧床休息、牵引、理疗等）4~6周无效，其中腰椎间盘突出疼痛剧烈者在诊断明确并排除禁忌证后，则可不经过保守治疗而直接行介入和微创治疗。2. 相对适应证：（1）突出的髓核组织过多，压迫硬膜囊约50%；（2）椎间盘广泛退行性变，及椎间隙明显狭窄；（3）有介入和微创治疗史，疗效不佳者；（4）外科椎间盘切除术后复发者；（5）黄韧带钙化；（6）有马尾神经压迫症状。3. 禁忌证：（1）后纵韧带破裂，突出的髓核组织游离于椎管内；（2）椎间盘钙化，且钙化量超出突出椎间盘的50%；（3）合并严重椎管骨性狭窄或黄韧带肥厚；（4）椎体滑脱Ⅱ度以上；（5）穿刺通路周围感染或椎体结核；（6）严重出血倾向；（7）精神病或神经官能症患者；（8）严重心脑血管疾病。五、手术操作规范 (一)围手术期处理[2,4-8,15-20] 术前检查包括：血常规、血生化、红细胞沉降率、出凝血时间、心电图、胸部X线片等。术前预防使用抗生素不作为常规措施，值得重视的是尽管椎间盘介入手术为清洁手术，术后发生感染不常见，但常规备皮消毒有时不能完全消除表皮下的微生物，一旦术后出现椎间盘感染则较难处理，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌等，故美国介入放射学会和欧洲介入放射学会都认为需要积极预防性使用抗生素。术前1h可使用镇静剂。手术医师在术前应向患者与家属详细解释治疗机制、目的及可能出现的并发症，并签署知情同意书。知情同意书内容包括：术中神经、血管损伤；术后疗效不佳或无效，甚至加重，必要时外科手术；术后椎间盘感染；术中心脑血管意外；手术操作失败。(二)手术操作规范 1. PLD的操作规范[2,4-8]：推荐的安全入路为经腰椎间盘侧后方穿刺进针法，具体为：（1）穿刺点定位：书签在CT或MRI上测量穿刺参数而确定皮肤穿刺点是安全、快捷地进行PLD的重要措施，这对L5~S1椎间盘穿刺尤为重要；（2）手术体位：可采用侧卧位或俯卧位，俯卧位患者较舒适，且X线曝光量较小，侧卧位则可保证避免大血管的损伤并可沿椎间盘倾斜角度进入椎间盘中央；（3）麻醉：在X线透视监视下用1%~2%利多卡因行穿刺途径局部浸润麻醉，麻醉深度至上关节突后缘为止，这是避免损伤神经根的最有效手段；（4）穿刺针进入椎间盘后必须正侧位双向透视予以证实，随后逐级交换置入扩张套管；（5）用环锯行纤维环“开窗”，开窗可能改变髓核的突出方向，并在PLD术后持续减压；（6）若使用自动椎间盘摘除器，应最大范围进行扇形切割抽吸；（7）PLD术结束前评估髓核摘除量，髓核组织常规送病理检查；（8）行L5~S1椎间盘PLD术时，为了避开髂翼和骶骨横突的阻挡，可采用特殊体位法、Onik弧形穿刺系统或髂翼钻孔法。2. CN的操作规范[1,15-16]：化学髓核溶解术多用胶原酶，按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射仅用于非包容性突出，穿刺方法同PLD，穿刺针应穿入椎间盘中心或靠近突出的椎间盘内，胶原酶常用剂量400~600U，注射速度应缓慢。盘外注射术采用20~21G穿刺针，可采用侧后方入路或小关节内侧缘入路，针尖应位于硬膜外腔间隙。沿穿刺针内注入2~3ml空气，如无阻力，即为硬膜外腔；可用硬膜外腔造影证实针头是否位于硬膜外腔而排除将胶原酶注入蛛网膜下腔内的可能；推荐应用硬膜外麻醉试验确定是否有硬膜囊损伤。证实穿刺针位置准确无误，缓慢注射生理盐水3~5ml+胶原酶1200U。3. 盘内注射+盘外注射术：即联合应用上述2种方法。4. PLDD的操作规范[2,4,17-18]：腰椎间盘穿刺方法同PLD，穿刺成功后，拔出针芯，插入400nm光导纤维，并保持光导纤维超出穿刺针顶端0.5cm，应小于1.0cm，用三通管将光纤固定在穿刺针上后，实施激光消融。在治疗过程中可看到轻微延误冒出针管并闻及焦味，建议L1~L2、L2~L3、L3~L4、L5~S1椎间盘用1500J，L4~L5用2000J。5. 经皮腰椎间盘臭氧消融术的操作规范[4-5,19-20]：按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射臭氧的穿刺方法同CN，采用20~22G穿刺针，腰椎间盘穿刺成功后，向盘内注入常用浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，退针至椎间孔后缘，再注射浓度为25μg/ml的O3气体10~15ml。盘外注射臭氧的穿刺多在CT导向下经关节突内侧入路，当穿刺针头端进入突出物内，并排除累积硬膜囊，则可向突出物内注入浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，CT复查显示臭氧在突出物内及椎管内扩散后即可拔针，必要时可联合盘内注射。(三)术后处理[1-2,4-8,15-20] 术后6h内检测血压、脉搏等生命体征，平稳后可停检测。术后建议相对卧床休息2~4周。术后症状较重者可使用地塞米松和甘露醇，但不是常规措施。六、并发症及其处理[1-2,4-12,14-20] 介入和微创治疗的相关并发症较少，主要有血管损伤、神经损伤及感染等。未见死亡的报道。1. 血管损伤：小血管损伤或静脉损伤无需特殊处理，大血管损伤则需急诊外科处理或行动脉栓塞止血。术中大血管损伤为非正常并发症，应完全避免。椎间盘软骨板损伤出血相对多见，发生率为1%~2%，一般无需特殊处理。2. 神经根损伤：罕见，应用全麻或腰麻时可发生，用局麻可避免，一旦发生应请神经科医师处置。3. 椎间盘感染：发生率为0.02%~0.60%，一般低于0.50%，高于这一数值应严格检查无菌措施是否合乎要求。治疗常规包括：绝对卧床休息；使用抗生素；再次经皮穿刺抗生素冲洗或放置引流管；椎间盘感染严重，上述处理难以控制者应考虑外科手术治疗。4. 马尾神经压迫综合征：少见，可能为术中椎管内出血压迫所致，表现为大小便功能障碍。可采取保守治疗，必要时行外科处理。5. 异位输尿管或结肠穿孔：罕见，术前仔细阅读CT和（或）MRI可避免，一旦发生应立即请外科会诊，根据情况及时处理。七、临床疗效评估[1-8,13,15-20] 临床随访应包括患者的症状与体征检查，与术前进行对照并做记录，随访时间定为术后1、3、6、12个月为佳，远期随访则以1年为期限。国际上多采用MacNab腰腿痛手术评价标准（MacNab criteria）、疼痛分级法（visual analogue scale，VAS）评分进行疼痛疗效评价。MacNab腰腿痛手术评价标准为：（1）显效：恢复工作能力；偶有腰痛或腿痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（2）有效：工作能力基本恢复；间隙性轻度腰痛或放射痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（3）无效：无工作能力；继续疼痛；不能停止使用止痛药；体能活动受限；神经根损伤体征阳性。1年有效率应在75%~95%之间，一般不低于70%，低于70%时应检查其原因，包括是否过分扩大适应证、操作是否规范等。影像随访方法包括CT和MRI，对病史较短、年龄较轻或突出程度较轻的患者意义较大，但对多数患者而言，影像表现与介入和微创治疗的疗效不成正比。介入和微创治疗后影像改变多在3个月以后才出现，因此，影像随访应在6个月以上。工作组成员： 东南大学附属中大医院介入与血管外科（滕皋军、何仕诚、郭金和）；济南军区总医院影像科（孙钢）；苏州大学附属第一医院介入科（倪才方、朱晓黎）；上海市第六人民医院放射科（吴春根）；合肥市第二人民医院放射科（殷世武）参考文献 [1] 胡有谷. 腰椎间盘突出症[M]. 3版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 235-238, 505-553.[2] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术[M]. 南京: 江苏科技出版社, 2000: 29-41, 89-178.[3] Sahlstrand T, Lönntoft M. A prospective study of preoperative and postoperative sequential magnetic resonance imaging and early clinical outcome in automated percutaneous lumbar discectomy [J]. J Spinal Disord, 1999, 12: 368-374.[4] Eloqayli H, Al-omari M. Percutaneous discectomy: minimally invasive method for treatment of recurrent lumbar disc herniation [J]. Clin Neurol Neurosurg, 2012, 114: 871-875.[5] Baabor MG, Vάzquez PF, Sάnchez JA. Automated nucleotomy and nucleolysis with ozonc [J]. Acta Neurochir Suppl, 2011, 108: 97-101.[6] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术规范化条理（草案）[J]. 中华放射学杂志, 2002, 36: 380-382.[7] Teng GJ, Jeffery RF, Guo JH, et al. Automated percutaneous discectomy: a prospective multi-institutional study [J]. J Vasc Interv Radiol, 1997, 8: 457-462.[8] Hirsch JA, Singh V, Falco FJ, et al. Automated percutaneous lumbar discectomy for the contained herniated lumbar disc: a systernatic assessment of evidence [J]. Pain Physician, 2009, 12: 601-620.[9] Hegde V, Meredith DS, Kepler CK, et al. Management of postoperative spinal infections [J]. World J Orthop, 2012, 18: 182-189.[10] 梁伦高, 靳安民, 于博, 等. 术后椎间盘炎不同治疗方法的疗效分析[J]. 中国矫形外科杂志, 2004, 12: 335-337.[11] 孙钢, 袁成, 黄得清, 等. 术后椎间盘炎的临床与影像学表现和介入治疗[J]. 中国医学影像学杂志, 1999, 7: 206-207.[12] 何仕诚, 滕皋军, 郭金和, 等. 术后椎间盘炎的诊断与治疗[J]. 中国介入影像与治疗, 2004, 1: 127-130.[13] Babar S, Saifuddin A. MRI of post-discectomy lumbar spine [J]. Clin Radiol, 2002, 57: 969-981.[14] Fraser RD, Osti OL,Vernon-Roberts B. Iatrogenic discitis: the role of intravenous antibiotics in prevention and treatment: an experimental study [J]. Spine, 1989, 14: 1025-1028.[15] 杨述华, 杜靖远, 罗怀灿, 等. 化学溶核术治疗椎间盘突出症的临床研究[J]. 中华骨科杂志, 1996, 16: 415-417.[16] 王义清, 王执民, 张洪新, 等. 胶原酶溶解术治疗腰椎间盘突出症1600例[J]. 第四军医大学学报, 2001, 22: 616-618.[17] Singh V, Manchikanti L, Benyamin RM, et al. Percutaneous lumbar laser disc decompression: a systematic review of current evidence [J]. Pain Physician, 2009, 12: 573-588.[18] Choy DS. Percutaneous laser disc decompression(PLDD): twelve years’ experience with 752 procedures in 518 patients [J]. J Clin Laser Med Surg, 1998, 16: 325-331.[19] Muto M, Avella F. Percutaneous treatment of herniated lumbar disc by intradiscal oxygen-ozone injection [J]. Interv Neuroradiol, 1998, 4: 273-286.[20] 何晓峰, 李彦豪, 宋文阁, 等. 经皮腰椎间盘臭氧注射术规范化条例（修改稿）[J]. 中国介入影像与治疗学, 2005, 2: 387-388.
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