病请描述： 胸闷、胸痛，为心内科最常见症状。很多人误以为胸闷、胸痛就是心绞痛，就是心脏病。实际上引起胸闷、胸痛原因非常多。为了让大家对这个症状有全面的了解，本文在作者多年临床经验基础上，对此症状可能存在的病因做一全面分析： 一、最常见病因为心脏早搏。发作特点为发作持续时间几秒至几十秒，静息下发生。为心前区隐痛或者刺痛，程度较轻，偶向背部放射，有心脏停搏感；或表现为透气不顺，想深叹气；有时发作时伴咳嗽。天气变化、劳累、失眠、紧张时易发。 吞咽时、皮肤静电也可诱发。搭脉搏可摸及脉搏不齐，心跳停顿。 Holter检查要结合症状发作时间分析，不要单纯看数量。 二、非特异性痛、原因为胸前神经放电。刺痛，数秒钟，放电样锐痛，局部一个点吱吱的痛 程度不重。 还有是劳累后轻度胸闷也属于非特异胸闷。 三、返流性食管炎。发作持续时间长，多达数小时或者持续性，常向背部放射。常伴反酸、嗳气、腹胀，嗳气后症状好转，进食时胸部异物感。但没有这些办伴随症状也不能完全否定，注意近期有没有饮酒或热食损伤。胃镜阴性也不能否定改原因。可予诊断性治疗，嚼服“达喜”数分钟后症状好转，支持该诊断。严重食管反流患者可表现为活动后胸闷气急。 四、心理性胸闷、常伴有四肢乏力、失眠、焦虑或抑郁，胃肠功能紊乱等症状，发作持续时间长，可伴心慌，检查全阴性。症状特点是大口呼气或叹气后人感觉更舒服；到密闭空间后症状加重，需要打开窗户呼吸；常伴有情绪紧张，焦虑，睡眠差。 五、胸壁痛或胸膜炎。为锐痛，持续长，与肢体活动或呼吸有关。前者局部位点压痛明显；后者注意近期有无感染。必要时拍胸片排出气胸，验血排除心肌炎。这类胸痛还包括带状疱疹，痛在一侧的背部、侧肋部，程度剧烈，放电样痛，早期皮肤正常，晚期后皮肤出现疱疹。 六、高血压引起胸闷。血压升高也可以导致胸闷，伴有血压升高其他症状如头痛、脖子僵硬、脸色潮红，发作时血压偏高。 七、肺部疾病。如哮喘，常伴咳嗽、咳痰，听诊器听诊肺部有啰音。 八、器质性心脏病。包括冠心病、肥厚性心肌病、主动脉狭窄、二尖瓣脱垂、心衰。这些疾病共同特点是活动或用力后症状加重，这是因为活动后心脏负担加重导致。其中冠心病的心绞痛为知名度最高的胸痛，但是其疼痛的性质并没被很好的科普，导致很多人一有胸部不是、胸痛就觉得是心绞痛。其实，典型心绞痛的特点需包括这几点：疼痛性质较强，位于前胸中部，持续时间数分钟至半小时，在活动或用力后诱发或加重，休息或服用硝酸甘油后好转。注意变异性心绞痛也可疼痛时间可以短至数十秒。 九、睡眠呼吸暂停综合征。表现为晨间起床后胸闷胸痛，持续数小时，到中午后慢慢缓解。为晚间睡觉打呼噜，呼吸停顿导致缺氧对心脏的损伤导致。 十、少见但重要的胸痛。平卧位后突发胸痛，程度剧烈，考虑食道裂孔疝。饭后，吃油腻食物后胸痛，伴有打嗝嗳气，考虑胆结石。持续剧烈胸痛，向后背放射，考虑主动脉溃疡。持续胸痛，程度较重，可能为胸腔肿瘤。突发胸痛，向背部放射，程度极剧烈，难以忍受，持续性的，考虑主动脉夹层。 总之，胸闷、胸痛是心脏科最常见的主诉，涉及疾病非常多，即使是专业医生有时候也难以鉴别，给出正确诊断。大体上，程度轻微、与活动无关、持续时间极短（数秒）或极长（半天）的胸闷胸痛，是器质性心血管病可能性较低。本文的病因介绍可为一些病友的症状做出一些解释分析，为寻找病因做出方向性指导，并避免一些不必要的焦虑。
潘文志 2021-06-05阅读量9014
病请描述： 多达85%的人一生中会经历腰痛，其中相当一部分是慢性非特异性腰痛。以往认为所有腰痛都需要静养，但现在认为慢性非特异性腰痛患者应保持适当的运动，因为这样可以减轻疼痛并有助于维持或恢复柔韧性、力量和耐力。什么是慢性非特异性腰痛?慢性非特异性腰背痛是指病程持续12 周以上，病因不明的、无脊柱器质性病变的腰骶部疼痛与不适，伴或不伴大腿牵涉痛。疼痛症状多于卧床休息后减轻或消失，弯腰、久坐、久站后加重。经热敷、按摩等保守治疗后疼痛症状多可暂时缓解。体格检查常可发现疼痛部位存在肌张力增高或明显局限性压痛点(扳机点)。宜动不宜静，适量运动好处多与身体活动较少的患者相比，定期参加中度至剧烈休闲运动的慢性腰痛患者疼痛更轻，腰椎功能更好。运动改善慢性腰痛的机制目前还不完全清楚，可能和下面的因素有关：1.组织损伤会导致神经系统内部发生改变，也会引起炎症因子释放和氧化应激反应，放大损伤部位的疼痛，并导致疼痛长期存在。而运动能逆转这些神经系统的改变，减轻炎症反应。2.运动能维持肌肉、关节和椎间盘正常的新陈代谢并修复微创伤。3.运动可减轻心理压力、焦虑和抑郁，而这些心理因素和腰痛息息相关。慢性非特异性腰痛怎么运动?任何运动都是有益的！坚持比选择更重要！选择何种运动取决于你的兴趣和运动能力，并能坚持规律进行。但是有关节炎、心脏病、肺功能不全等疾病的患者，在选择运动方式时应量力而为，并咨询相关专科医生以后再选择运动方式和运动量，以免发生意外。以下是一些比较常见的锻炼方法：1.步行：是最简单易行的运动形式。单纯步行锻炼即可很好地缓解慢性腰痛。2.有氧运动：定期开展各类有氧运动，随着时间的流逝，腰痛程度会逐步减轻，身体机能也能得到增强。3.拉伸活动：研究发现普通的腿部和躯干部位拉伸即可明显缓解慢性腰痛。4.核心强化和脊柱稳定性训练：包括各类举重类力量训练、俯卧或仰卧位的稳定训练、躯干力量训练、髋关节力量训练等，相较于其它锻炼形式能更有效地缓解疼痛和改善腰椎功能。但这类运动技术要求较高，最好有专业人员指导，否则发力不当反而会造成运动损伤。5.其他运动，如太极、普拉提、瑜伽、亚历山大技术训练也能不同程度缓解慢性腰痛。Tips：1.腰痛患者应先到医院就诊，排除器质性病变。2.开始运动早期，可能会出现短暂的腰痛加重，这通常是良性的，仅表明疼痛产生组织已被刺激到，可以继续训练，但如果疼痛持续加重或者长时间不缓解，应暂停训练，寻找腰痛加重原因。3.急性腰痛不建议通过运动锻炼改善疼痛。作者：李娟、林红指导：董健单位：复旦大学附属中山医院骨科复旦大学医学科普研究所本文受以下项目资助：上海市科委科普项目（编号：20DZ2312000）上海市卫健委优秀学科带头人项目（编号：GWV-10.2-XD11）【免责声明】本文配图部分来源于网络，版权归创作人所有。本文非商业用途，如涉及版权争议，请著作权人告知我方删除，谢谢。
董健 2021-05-17阅读量8581
病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病，表现为顽固性脓肿和瘢痕形成，疼痛明显。多累及腹股沟、腋下、乳房下缘、外阴、臀部等大汗腺丰富的部位。在女性中多见。化脓性汗腺炎也称为反向性或逆向性痤疮，尽管这种炎症性皮肤病并非痤疮。 该病最初表现为炎症性小结节，逐渐发展为脓肿，脓肿破溃后局部流脓，形成窦道或瘘管，同时伴瘢痕增生。化脓性汗腺炎易与表皮样囊肿合并感染、结节囊肿性痤疮、穿凿性毛囊炎、疖肿等皮肤病混淆，但此病常累及多个不同部位，有非常明显的瘢痕形成。 临床咨询和问诊中常常遇到化脓性汗腺炎病人，由于其复发性和难治性，他们往往非常焦虑和感到很无助。本文特此讨论了这种炎症性皮肤病的病因、症状、病程和治疗办法，希望对他们有所帮助。病因 化脓性汗腺炎的确切发病机理不明，但最初的炎性结节的形成源于毛囊闭锁。有研究表明，患者的免疫系统对闭锁毛囊中的轻微感染反应过度。 多数病例发病出现在青春期之后，且三分之一的化脓性汗腺炎病例中，有亲属一同罹患此病。推测性激素和遗传因素在化脓性汗腺炎的发病中起作用。 化脓性汗腺炎的危险因素，包括：女性体重过重或肥胖吸烟摄入锂制剂 化脓性汗腺炎病人，有更多机会患以下疾病：痤疮多毛症代谢综合征糖尿病多囊卵巢综合征炎症性肠道病心脏病郁抑症症状和病程分期 化脓性汗腺炎的最初症状多为痤疮样皮损，包括丘疹、脓疱、结节、疖肿等，但与普通痤疮不同的是这些疼痛性损害易在相同部位复发，且累及身体双侧的对称部位。皮损复发可呈间歇性，期间可有数天、数周或数月的缓解期。 化脓性汗腺炎皮损好发于皮肤皱褶或易受摩擦损伤的部位，包括：腹股沟腋下股部上段及内侧乳房臀部腹部皮肤皱褶处 化脓性汗腺炎的早期症状不具特征性，易于其它皮肤病混淆。有些早期征象可提示患有化脓性汗腺炎，常见早期征象包括：出现单个或多个豌豆大脓疱或疖肿，持续数小时至数天后消失、增大、或破溃流脓化脓性皮损长时间不愈化脓性皮损愈合后易复发 重度化脓性汗腺炎的症状和体征，常具有特征性，包括：慢性深部疼痛性脓肿，可破溃、流脓血脓肿愈合过程中形成条索状瘢痕瘢痕随着病程进展而持续增厚多发深度潜行性窦道，呈海绵状外观 常采用赫尔利分期法（Hurley Stages）来确定化脓性汗腺炎的严重程度：I期：单个或少数几个脓肿，没有窦道和瘢痕形成。II期：少数几个脓肿，或累及多部位，少量窦道和瘢痕形成。III期：多个脓肿，受累部位多或广泛，多个窦道和大量瘢痕形成。治疗 化脓性汗腺炎的治疗有多种选择，其目的在于控制症状发作、清除瘢痕和瘘管、减少复发频率、减轻复发严重程度。 对于轻中度化脓性汗腺炎病人，可采用药物治疗，包括：抗生素：包括口服和外用抗生素。常用的抗生素有多西环素、米诺环素、罗红霉素等。这些抗生素有抗菌作用，还具有抗炎活性。通常情况下，口服抗生素的疗程比较长，至少3个月，但剂量较一般抗感染时要小。皮质类固醇激素：这类激素具有强大的抗炎活性。一般采用外用激素制剂，或皮损局部注射治疗，很少全身系统性给药。抗糖尿病药物：二甲双胍，这种治疗二型糖尿病药物，也可用于改善化脓性汗腺炎皮肤损伤。性激素疗法：性激素调节剂，如避孕药和螺内酯，常常有助于化脓性汗腺炎的症状控制。强效清洁剂：洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌等洗液也可用于化脓性汗腺炎的治疗。 对于重度化脓性汗腺炎，治疗措施相对激进，副作用也可能较大。这种情况下，需要权衡利弊。这是一个如何去平衡疗效和副作用的问题。 重度的化脓性汗腺炎的常用治疗办法，包括：生物靶向制剂：2015年，肿瘤坏死因子TNF-a抑制剂阿达木单抗获美国FDA批准用于治疗中重度化脓性汗腺炎。其它尚未获得FDA批准用于化脓性汗腺炎，但已经上市的生物免疫制剂，如英夫利昔单抗、优特克单抗等，也可选用。口服维A酸类：包括异维A酸、阿维A酯等，对部分病例疗效很好。 对于药物治疗反应差或无效的重度化脓性汗腺炎，常常需要采用外科或激光手术疗法，包括：激光疗法：使用激光去除或破坏毛囊。切开引流： 手术切开脓肿，引流脓液，可以缓解疼痛。由于引流伤口愈合慢，而且脓肿常常复发，一般不推荐切开引流。去顶开窗术：常用于疼痛性深部复发性窦道，促其瘢痕性愈合。手术切除：切除容易出现严重溃烂的受损皮肤，然后取周围皮肤或身体其它部位的正常皮肤，做皮瓣转移修复。这样可避免该部位皮损的复发。生物靶向疗法 生物靶向疗法采用生物制剂来治疗传统方法难于控制化脓性汗腺炎，主要用于重度的化脓性汗腺炎或赫尔利分期III期的病例。 多项研究证实，化脓性汗腺炎皮损中，下列细胞因子的含量显著升高：肿瘤坏死因子alpha (TNF-a)白介素1 beta (IL-1b)白介素17 (IL-17)白介素23 (IL-23)一些其它类型的白介素 生物制剂，可靶向对抗上述炎症相关的细胞因子，从而减轻或消除化脓性汗腺炎皮损部位的炎症。 可选用TNF-a抑制剂，阿达木单抗【adalimumab，商品名修美乐（Humira）】用于治疗中重度化脓性汗腺炎。用法：皮下注射；初始剂量为160mg，在一天内或连续两天分开给药；在第15天给予一剂80mg；从第29天开始，给予维持剂量40mg，每周一次。用药后，40%—60%的病例症状改善明显。 也可选用另一种TNF-a抑制剂，英夫利昔单抗【infliximab，商品名类克（Remicade）】。用法：5mg/kg 静注，第0、2、6、10周各用一次。用药后47%的病例症状得到显著改善。 还可选用其它生物制剂，包括：常用于银屑病治疗的IL-12/IL-23抑制剂，优特克单抗【ustekinumab，商品名喜达诺（Stelara）】。用法：45mg或90mg，皮下注射，第0、4、16、28周各用一次。用药后约40%的病例症状改善良好。常用于银屑病和强直性脊柱炎治疗的IL-17A抑制剂，司库奇尤单抗【secukinumab，苏金单抗，商品名可善挺（Cosentyx）】常用于银屑病性关节炎治疗的IL-23抑制剂，古塞奇尤单抗【guselkumab，商品名特诺雅（Tremfya）】常用于类风湿性关节炎治疗的IL-1受体拮抗剂，阿那白滞素【anakinra，商品名Kineret】常用于抗恶病质的IL-1a拮抗剂，MABp1【商品名Xilonix】 生物靶向制剂抑制人体免疫系统，因此会带来一定的风险和不良反应，包括：增加感染机会，如上呼吸道感染注射部位不适，如红肿、淤血、瘙痒或疼痛皮疹等过敏反应脱髓鞘疾病狼疮样反应粒细胞下降家庭护理 适当的家庭护理往往有助于化脓性汗腺炎的治疗，促进皮损愈合。在进行药物治疗的同时，可采用下列家庭护理措施：使用抗菌洗液：使用含有洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌的抗菌洗液有助于化脓性汗腺炎治疗。伤口护理：破溃伤口的护理很重要，需经常使用防腐或抗菌洗液清洁伤口，定期更换清洁敷料。热敷：热敷可以缓解疼痛，也有助于脓液排出。做法是每天一到两次热敷伤口，每次10分钟。减肥或维持健康体重：化脓性汗腺炎在肥胖者中多见，减肥常常可以减轻症状。戒烟：吸烟的化脓性汗腺炎患者戒烟后，症状可以减轻。避免用剃须刀剃毛发：剃须刀剃毛发可刺激皮肤，导致细菌进入破损皮肤，但可用电动剃须刀。保持皮肤干爽透气：过热或潮湿可导致化脓性汗腺炎的症状发作。减少局部摩擦：摩擦和衣服过紧可触发化脓性汗腺炎症状，因此病人最好穿宽松棉质衣服，以减少局部摩擦和化纤刺激。结语 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性化脓性皮肤病，可引起慢性疼痛、局部不适，并带来负面的心理压力，严重者还可致残致畸，需要长期持续的合理应对。早期诊断和有效治疗有助于控制病情。 化脓性汗腺炎的治疗，包括口服抗生素、生物靶向疗法、适当的家庭护理、外科手术和激光治疗等多种方式，常常需要综合处理，但目前尚无法彻底治愈这种疾病。
赖伟红 2021-03-31阅读量2.1万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万
病请描述：甲减是常见的甲状腺病之一，也是很多甲状腺疾病发展的终末阶段改变。甲减的具体病因很多，但是都是造成甲状腺激素合成和分泌减少，或者组织作用减弱，导致全身性代谢减低。然而，甲减对人体的危害不仅仅是代谢减低的相关症状，或者说代谢减低症候群，即：畏寒、少汗、乏力、体重增加、行动迟缓、言语缓慢，音调低哑，体温可低于正常等，若是贻误治疗，更可以对全身多脏器造成不良影响。常见的有八大危害。 甲减危象，也称为粘液性水肿昏迷，是甲减最严重最可怕你的并发症，在及时治疗的前提下都有50%左右的死亡率，若治疗不及时，死亡率更高。甲减危象多见于：老年人、儿童、孕妇等特殊群体；甲减病情较重或没有治疗或治疗不充分；寒冷、低温环境，如寒冷的冬天；感染，或受到强烈的精神刺激，或发生心脑血管意外，或接受大手术；甲减患者使用镇静剂、麻醉药。主要表现是神志丧失、低体温等表现。 甲减性心脏病，多由于甲减长期治疗不当，导致心脏增大、心包积液、心衰等症状，一旦开始服用甲状腺激素，可以有明显好转。 月经不调、不孕不育、流产：主要是激素异常所致。 贫血：甲减是贫血的常见原因，因为甲减会影响铁吸收以及维生素PP（叶酸）和VB12的吸收，多见婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女等人群。甲减并发贫血，但是没有得到及时的发现和治疗，很容易合并甲减的其他并发症，导致患者健康不断恶化，严重的会引发黏液性水肿昏迷、休克和死亡等危及患者生命的情况发生。甲减性肌病，月30%-80%的甲减患者可发生肌病，病因不明。，起病隐匿，表现多样。轻者仅表现为全身乏力，重者可表现为明显的肌无力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬，少数患者还表现为部分或全身肌肉的肥大，甚至还有少数患者表现为重症肌无力症状。甲精神病：甲减可以由各种原因造成脑细胞缺血缺氧，会出现懒言少语、精神抑郁、冷漠迟钝等抑郁症状。特别是老年甲减患者更易出现少言寡语、情绪低落、记忆力减退、反应迟钝、甚至木僵、痴呆、等症状。 呆小症、智力低下：状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果小儿缺乏这种激素，可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育；若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生智力低下及矮小呆小症。 便秘：状腺激素有促进胃肠蠕动的作用，甲减时缺乏甲状腺激素导致胃肠动力不足，导致肠蠕动缓慢，可引起便秘，患者常有食欲不振、上腹饱胀等症状，特别是老年甲减患者，由于活动量小，或长期卧床、摄入纤维性食物减少更易引起顽固性便秘。 • • • • •笔者所在的上海市中医医院是上海卫健委、上海申康医院管理中心直属的公立三级甲等中医医院，超声科与中西医结合外科的联合MDT项目：“超声引导下甲状腺结节微创消融术”是国内最早把中医药治疗与微创消融有机结合的综合性微创诊疗项目。 • • • • •专家介绍：沈睿，上海市中医医院超声科副主任医师，擅长肝脏、甲状腺与乳腺良恶性肿瘤诊断、肿瘤微创消融与介入治疗。总院专家门诊：周一上午、周四上午，地址：上海市静安区芷江中路274号。（为保证医疗质量，目前专家门诊限号，建议提前一到两周网上预约挂号）
沈睿 2020-12-18阅读量9741
病请描述：“ 2017年3月，美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）与美国心律协会（HRS）联合颁布了第一部晕厥评估和管理指南。指南认为，无论患者是否为心血管疾病相关的晕厥，均应遵循晕厥评估和处理的原则。所有晕厥患者都推荐进行详尽的病史和体格检查及常规心电图检查，这些有助于评估晕厥的发生是否与心血管疾病相关。对于晕厥合并有心血管相关疾病的患者处理，既包括了治疗导致晕厥的直接原因，也包括与预后相关的长期治疗策略。 ” 心律失常 心律失常是引起晕厥的常见原因，因此快速准确地识别心律失常的类别和原因，对于诊断和评估预后具有深远意义。 缓慢性心律失常 建议：存在缓慢性心律失常的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 双腔起搏器可有效地防治晕厥。在排除了其他原因的慢性双束支阻滞导致晕厥的患者应植入永久起搏器。 室上性心动过速（SVT） 建议1：存在SVT和晕厥的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 室上性心动过速的患者，常有心慌、头晕症状，但晕厥并不常见。当晕厥患者诉有心悸、头晕等前驱症状时，室性心动过速比室上性心动过速的可能性更大。心脏电生理检查对于区分晕厥等前述症状相关的室性心动过速和室上性心动过速有价值。值得注意的是，心悸可见于迷走神经性晕厥之前的窦性心动过速，所以并非所有的心悸都源于阵发性室性心动过速和室上性心动过速。 建议2：房颤推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 在不存在预激综合征情况下，房颤引起的快速心室反应导致晕厥并不常见。慢性房颤患者应控制心室率或通过恰当治疗维持窦性心律（尤其在高选择的病人）。 室性心律失常（VT）建议 建议：室性心律失常性晕厥推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 不论持续性还是非持续性的室性心律失常（单形性或多形性）的患者，均可出现晕厥。室性心律失常引起晕厥的机制是多因素的，包括：快室率、室率的快速变化、房室传导失协调、心室非同步、自律性的变化以及室性心律失常发生时的体位。室性心律失常的患者，晕厥复发的危险性和长期预后取决于心脏基础疾病的严重程度。对于晕厥且怀疑室性心律失常的患者，ICD植入的适应证是基于记录到的致命性室性心律失常或发展为致命性心律失常危险的大小。 器质性心脏病 缺血性和非缺血性心肌病 建议：存在缺血性心肌病或非缺血性心肌病引起的晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 对于缺血性心肌病或非缺血性心肌病而引起的晕厥的评估包含诊断和预后两方面。对于晕厥的治疗，主要是对特定的病因治疗，基础心肌病的治疗可以影响远期预后。晕厥患者在行心脏电生理检查过程中，出现起源不明、但有临床意义的室性心律失常时，推荐植入ICD。对于非缺血性扩张性心肌病合并明显左室功能障碍的晕厥患者，推荐植入ICD。 瓣膜性心脏病 建议：瓣膜性心脏病相关的晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 主动脉瓣狭窄的患者，在劳力时可能出现晕厥。对于已排除其他原因，确定为主动脉瓣狭窄引起晕厥的患者，推荐行主动脉瓣置换术。 肥厚性心肌病 建议：肥厚性心肌病（HCM）相关的晕厥的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 不明原因的晕厥，是心源性猝死和ICD治疗性放电的独立预测因子。对于HCM患者，只要出现了1次与心律失常相关的晕厥，推荐ICD植入。 致心律失常性右室心肌病（ARVC） 建议1：致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者，已记录到持续性室性心律失常的晕厥患者，推荐植入ICD（I，B-NR）。 建议2：ARVC患者，若出现了可疑的心律失常性晕厥，也可以植入ICD（IIa，B-NR）。 结节性心肌病 建议1：结节性心肌病患者，若出现晕厥或自发性持续性室性心律失常，推荐植入ICD（I，B-NR）。 建议2：结节性心肌病合并传导异常和晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 结节性心肌病合并传导异常的患者相比于特发性房室传导阻滞的患者通常预后更差。免疫抑制剂可短暂地恢复房室传导，但不能预测是否恢复。因此，无论房室阻滞是否恢复，起搏器植入是合理的。 建议3：结节性心肌病患者，尤其是左室功能下降或具有起搏器植入指证的患者，若出现可疑的心律失常性晕厥，推荐植入ICD（IIa，B-NR）。 建议4：结节性心肌病患者，若出现了可疑的心律失常性晕厥，应进行心脏电生理检查（IIa，B-RN）。 遗传性心律失常 Brugada综合征 Brugada综合征是一种心脏猝死风险增高的遗传性疾病，其I型心电图表现为V1和V2中有≥1个右胸导联的ST段抬高≥2mm，可以自发出现或静脉使用了I类抗心律失常药物后出现。亚洲的发生率为0.01%~1%，高于北美或西欧，且以男性为主。 建议1：心电图有Brugada波，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，应植入ICD（IIa，B-NR）。 建议2：Brugada波心电图改变，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，可以考虑有创性EPS（IIb，B-NR）。 建议3：Brugada波心电图改变，晕厥为迷走反射机制所介导，无其他危险因素的患者不推荐植入ICD（III，B-NR）。 短QT综合征 短QT综合征是一种罕见的遗传性疾病，表现为心悸、晕厥、心脏猝死风险增高、QTc≤340ms。对于其预后，尤其是在缺乏记录到的室性心律失常的情况下，目前的数据非常有限。有创性EPS发现大部分患者易诱发出室颤，但其临床意义仍不清楚。奎尼丁可能部分预防室性心律失常发生；但是，目前仍缺乏数据，不能做任何推荐。 建议：短QT心电图改变，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，可以考虑植入ICD（IIb，C-EO）。 长QT综合征 长QT综合征（LQTS）诊断：排除了继发性原因，QTc≥500ms或LQTS危险积分≥3.5或携带LQTS病理性基因突变。晕厥患者QTc≥480~499ms同样可以诊断为LQTS。LQTS有几种基因型，其临床表现及治疗效果各不一样。考虑到晕厥往往是LQTS患者心律失常事件的后果，早期诊断及治疗对预防复发非常重要，而复发有可能表现为心脏停搏或SCD，在儿科患者中尤其如此。而在这部分人群中可能存在VVS和心律失常性晕厥的显著重叠。关注晕厥前是否有诱因或心悸对明确心律失常是否为病因很有帮助。 LQTS合并晕厥患者必须遵照现有指南改变生活习惯，比如LQTS1患者应避免剧烈运动，而所有LQTS患者均应避免使用延长QT间期的药物。 建议1：如无禁忌症，β受体阻滞剂治疗是LQTS伴有可疑心律失常性晕厥患者的一线治疗（I，B-NR）。 建议2：LQTS伴有可疑心律失常性晕厥患者，在β受体阻滞剂治疗的基础上或不耐受β受体阻滞剂的情况下，可以考虑ICD植入（IIa，B-NR）。 建议3：LQTS且反复发生可疑心律失常性晕厥患者，在不耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂治疗失败的情况下，可以考虑左心交感神经祛除术（LCSD）（IIa，C-LD）。 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 CPVT的特征为儿茶酚胺诱导的（通常是劳力性的）双向性或多形性VT，患者心脏结构及静息心电图正常。CPVT的患者中，60%的患者存在编码心脏利阿诺定受体（RyR2）基因的突变（常染色体显性遗传）或心脏集钙蛋白基因（CASQ2）的突变（常染色体隐性遗传）。CPVT的发生率约为每1000人中0.1。患者在10~20岁出现负荷诱发的晕厥。 建议1：CPVT发生可疑心律失常性晕厥的患者，应限制运动（I，C-LD）。 建议2：CPVT发生负荷诱发晕厥的患者，推荐使用不含内在交感活性的β受体阻滞剂（I，C-LD）。 建议3：CPVT且反复发生可疑心律失常性晕厥患者，在β受体阻滞剂治疗基础上，可考虑氟卡胺治疗（IIa，C-LD）。 建议4：尽管已经优化药物治疗或LCSD，仍有运动或紧张诱发晕厥的CPVT患者，可以植入ICD（IIa，B-NR）。 建议5：仍然发生晕厥或室性心律失常的CPVT患者，可考虑使用维拉帕米，同时合并或不合并使用β受体阻滞剂（IIb，C-LD）。 建议6：尽管已经优化药物治疗，仍有晕厥或症状性室性心律失常的CPVT患者，可以考虑LCSD（IIb，C-LD）。 早期复极 早期复极表现为侧壁或下侧壁导联J点及ST段明显抬高，这一表现在年轻运动员中更为多见。下壁/侧壁导联早期复极心电图改变（>1mm）在普通人群中的发生率为1%~13%，在不明原因室颤患者中的发生率为15%~70%。另外，基于人群的研究已显示早期复极可增加心脏死亡的风险。有一项研究显示，J波可使室颤的发生率从每10万人中3.4人增至11人。但是，考虑到普通人群中室颤的发生率很低，有早期复极的患者其绝对风险仍很低。在晕厥的患者中，早期复极的临床意义不明确。 建议1：早期复极伴有可疑心律失常性晕厥，且有早期复极伴心脏骤停家族史的患者，可考虑植入ICD（IIb，C-EO）。 建议2：早期复极伴有晕厥，但无其他适应症的情况下，不应行EPS（III，B-NR）。
李永光 2020-09-25阅读量9344
病请描述：晕厥是一种临床症状短暂的意识丧失有昏倒，能迅速完全完全且无不需要外界干预而恢复意识。晕厥分为三类心源性晕厥，非心源性晕厥和不明原因性晕厥。第一，心源性晕厥包括心律失常，器质性心脏病或心肺疾病。其中心脏瓣膜病，急性心肌梗死，心房粘液瘤，主动脉夹层，梗阻性肥厚性心肌病，心包填塞，肺动脉高压或者肺拴塞。第二，非心源性晕厥包括神经介导性，直立性低血压和脑血管病。神经介导性的晕厥包括血管迷走性，颈动脉窦相关性晕厥，还有反射性晕厥如咳嗽相关性，吞咽相关性，排尿排便相关性，还有舌咽神经痛相关性晕厥。针对直立性低血压有自主神经功能失调运动后晕厥，药物诱发的直立性晕厥，还有容量改变减少导致的晕厥。脑血管病举例如锁骨下动脉窃血综合征。第三，不明原因性晕厥病因比较复杂，临床应结合病史和症状相关的检查进行鉴别。
李永光 2020-09-24阅读量8536
病请描述： 老年痴呆症多发生于老年前期和老年期，65岁以前发病者，称为早老性痴呆;65岁以后发病者则称为老年性痴呆。 有人说：“老年痴呆症是人脑的自然衰老过程”。 其实，这是一种错误的观点!实际上，老年痴呆症是一种神经细胞变性、坏死的疾病。老年痴呆症有特定的病理学改变，包括神经原纤维缠绕、老年斑、颗粒空泡变性、神经元丧失等。这与tau蛋白和Αß淀粉样蛋白异常沉积有关。 该病隐匿起病、不断进展。迄今病因不明。临床上常以记忆障碍、空间定位、定向损害、失语，失用、失认、抽象思维和计算力损害、执行功能障碍、人格和行为改变等为主要临床表现。患者的社交、职业与生活功能受到严重影响。 据国际阿尔兹海默症研究组织(非盈利机构)的调查数据，目前，全球共有约 5000 万人受到阿尔茨海默症(以下简称AD)的困扰;由于该类AD病人仅占老年痴呆症的50~70%，实际的老年痴呆症病人数量远远高于此数字。中国现有超过600-800万的老年痴呆症患者。到 2050 年，世界老年痴呆症病人数量将达到 1.31 亿。做一个比喻：“3秒钟，我们只能眨眼2次，但是这2次眨眼之间，世界上就多了一位新的老年痴呆症确诊病人”。在我国，一对夫妻的4个80岁以上老人，就将有1个是AD患者。 有人说，老年痴呆症是最恶毒的上帝魔咒。从某种意义上来说，它比癌症还可怕。因为它病因不明，没有药物可以对因治疗，只能延缓病程。 患病先从忘事开始，后来逐渐不知道自己是谁;在失去认知、思考、自理能力同时，还可能伴有攻击行为，出现无目的乱骂、殴打家人。这对患者和家人来说，都是悲剧。关键是寿命缩短，多数人只有5~10年生存期。老年痴呆是美国第六大死亡原因。报道称，2010年，美国有8万4千人的生命被老年痴呆症夺走;只有心脏病、癌症、重度呼吸系统疾病、脑中风和意外事故，才比老年痴呆造成更多的死亡。我国死于老年痴呆的病人更多，但是，家属多以为是“年纪大、老死了”，其实一部分是老年痴呆所致。 针对这个脑健康杀手，很多人产生误解，认为医学界对老年痴呆完全无法医治。其实，这种想法是错误的。对症用药、适度运动、健康饮食等等，这些措施可以缓解疾病进程，提高生活质量。 特别是近年来的干细胞技术，有望从病因上治疗老年痴呆。 例如，意大利Silvia Coco博士发表了以间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)治疗AD小鼠的实验文章。他在研究中首次证明，MSC- EVs对AD小鼠具有神经保护和免疫调节作用。他们给一组AD雌性小鼠鼻腔内滴入两次MSC-EVs，两次滴入间隔为18小时。21天后发现，MSC-EVs有效抑制了AD小鼠大脑内的小胶质细胞激活，增加了树突棘(大脑中提供认知功能联系的神经结构)密度，改善了AD小鼠的认知行为，这和他们的体外研究结果相互一致(图1)。 近期，吴景文课题组在临床前研究基础上，采用经鼻腔滴入神经干细胞方法，免费对5例AD受试者进行了临床探索性研究。初步研究证实，该治疗方法安全、有效。首先，所有参与研究的AD受试者均未表现出任何不良反应;同时，经3个月的观察和随访，5例AD受试者的认知功能均获得了不同程度的改善。主要表现为，记忆力和定向力获得显著改善;语言表达能力提高;偏执、执拗等性格向听话、服从等方向转化;脾气暴躁易怒转变为安静、祥和;从整日呆坐变得活泼好动;个别AD受试者的躯体疼痛症状消失。 尽管上述临床研究取得了一定疗效，但由于实验观察的样本数量有限、时间较短，尚需要进一步随访与总结。我们相信，今后随着AD受试者人群的不断扩大，课题组专家将会获得更加翔实的临床研究数据。 多数科学家认为，干细胞疗法是目前治疗老年痴呆症的研究热点，也是当前和未来的治疗方向，也是最有可能成为对抗脑健康杀手的有力武器。我们相信，随着医学技术的不断进步，科学家们必将在不久的将来，阐明老年痴呆症的发病机制，从而从病因上治愈老年痴呆症。
吴景文 2020-09-21阅读量8517
病请描述： 冠状动脉是向心脏提供血液的动脉，随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚，会导致冠脉狭窄或闭塞，进而引起冠心病。 导致冠心病的危险因素有很多，除了年龄、遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素，对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。 基本病因 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚引起的。斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。斑块积聚导致动脉管腔不断变窄，而这可能部分或完全阻塞血流。这个过程叫做动脉粥样硬化。 斑块积聚过多，动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法获得足够的血液时，就可能会导致胸痛或不适，称为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的症状。 此外，随着时间的推移，冠心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵血，导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳，也就是心律失常。 诱发因素 影响冠心病的危险因素有很多，主要分为传统危险因素和“新”危险因素。 传统危险因素 20世纪60年代Framingham等研究发现的危险因素，包括年龄、性别、遗传因素、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、缺乏体力活动、精神压力大、不健康饮食和大量饮酒等。其中，除了年龄、性别和遗传因素属于不可控的危险因素外，其余都是可以控制的危险因素，也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。 年龄：年龄增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。 性别：通常男性的冠心病风险更高，但绝经后女性的风险也增加。 遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关，特别是近亲患有早期心脏病。如果父亲或兄弟在55岁之前被诊断患有心脏病，或者母亲、姐妹在65岁之前患有心脏病，那么风险最高。 吸烟：吸烟的人患心脏病的风险显著增加，二手烟也会增加冠心病风险。 高血压：没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚，从而缩小血液流经的管腔。 血脂异常：血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇。“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展。 糖尿病：糖尿病与冠心病风险增加有关。2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素，如肥胖和高血压。 超重或肥胖：体重过重通常会加重其他危险因素。 缺乏体力活动：缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。 压力大：生活中没有缓解的压力可能会损害动脉，并加重冠心病的其他危险因素。 不健康饮食：吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。 饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤，还可以加重冠心病的其他危险因素。 “新”危险因素 随着研究进展，学者发现还有一些危险因素，包括睡眠呼吸暂停、高敏C反应蛋白水平升高、高甘油三酯血症、同型半胱氨酸血症、子痫前期、自身免疫性疾病等，都是冠心病的危险因素。 睡眠呼吸暂停：这种疾病会导致患者在睡觉时呼吸反复停止再开始。睡眠呼吸暂停期间发生的血氧水平突然下降会升高血压并使心血管系统紧张，可能导致冠心病。 高敏C反应蛋白水平升高：高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种正常蛋白质，当身体某处出现炎症时，它的水平会升高。高hs-CRP水平可能是心脏病的危险因素。通常认为，随着冠状动脉变窄，血液的hs-CRP会增多。 高甘油三酯：这是血液中的一种脂肪（脂质）。高水平甘油三酯可能会增加冠心病风险，尤其是女性。 同型半胱氨酸：同型半胱氨酸是人体用来制造蛋白质以及构建和维持组织的氨基酸。但高水平的同型半胱氨酸可能会增加冠心病风险。 子痫前期：怀孕期间女性可能出现的这种情况会导致高血压和尿液中较高的蛋白质含量。它可能导致生命后期患心脏病的风险增加。 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、狼疮及其他炎性风湿病可以增加动脉粥样硬化风险。 冠心病的危险因素通常会同时存在，并可能互相影响，比如肥胖会导致2型糖尿病和高血压。而多个危险因素组合在一起时，可能存在累加效应，导致更高的冠心病风险。 此外，体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作，尤其是诱发出现胸痛症状（心绞痛），饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
赵飞 2020-07-23阅读量9715
病请描述：医学上的晕厥其实就是老百姓常说的晕倒，是突然发生短暂的意识丧失，如果一个人经常出现晕厥现象，必须到医院检查，及时查出晕厥的原因，以免出现严重的后果。导致晕厥的原因有哪几种呢? 1、心源性晕厥。是指由于心脏疾患所引起的心排血量突然减少或暂停而致的晕厥，多由于心律失常和器质性心脏病引起。比如房室传导阻滞、室颤室速、心动过速、急性心梗、先天性紫绀型心脏病等均可引起晕厥。心源性晕厥常见于老年人，持续时间较长，病情凶险，有心脏疾患的老年人尤应注意。 2、脑性晕厥。是由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时的广泛性脑供血不足所致。多见于老年人，常见原因有短暂脑缺血、脑干性晕厥、大动脉炎等。预防措施为，防止脑血管动脉硬化，减少脑血管痉挛，规律用药，定期复查。 3、直立位低血压性晕厥。多见于老年人或长期卧床者。表现为体位的突然改变后，出现眼前发黑晕厥等。所以此类人在站立时要缓慢或扶物而起，不宜久蹲。 4、血管迷走性晕厥。这种最为常见，多发于年轻人，往往发作时有固定的诱因，如排尿、咳嗽、疼痛、情绪紧张、恐惧、天气闷热、剧烈运动、空腹等。晕厥有时发作前无任何症状，会很快恢复，无后遗症，有时会出现血压或心率减慢，这种晕厥通常在医生的指导下，大部分人通过特殊锻炼可以治愈，少数需要用药物或心脏起搏器治疗。 晕厥原因很多，血管迷走性最常见，心源性晕厥最凶险。晕厥发作时应将晕厥者放置于仰卧位或下肢抬高位，可增加脑血流量。松解领口，头转向一侧。及时将患者送往医院，根据不同情况选择做心电图、心脏超声、头颅CT、血糖、倾斜试验等检查，确定病因后在医生的指导下进行预防再发。 如果确定是因为心跳缓慢或者是心脏停搏造成的心源性晕厥，那么植入心脏起搏器后就能避免晕厥再发。
赵飞 2020-07-20阅读量9961