病请描述：儿童矮小病因探究和诊疗方法 儿童矮小是指身高低于同年龄、同性别其他儿童的标准范围，这可能给孩子带来自卑感和心理压力。了解儿童矮小的产生原因以及现代医学的诊疗方法对孩子的生长发育至关重要。本文将探讨儿童矮小的原因，并介绍当前的诊疗方法，通过临床案例的呈现，帮助家长深入了解这一话题。 小明（化名），10岁，出生身长53cm，体重3.27kg，过往饮食正常，发现身高矮小5年余，查体第二性征处于1期未发育，身高仅有125cm，P3下，远低于同龄男孩的平均值，骨龄7.8岁，小明的父母十分担心小明的身高，于是他们带着小明找到了当地一家区域知名的儿科内分泌专家就诊。 我们都知道影响儿童身材矮小的原因有很多，其中遗传因素、疾病因素和自身内分泌因素等因素对儿童身高影响较大。 遗传因素是儿童矮小的主要原因之一。如果父母身高较矮，孩子的身高可能也会偏矮。遗传性矮小往往与家族矮小史相关，许多遗传性矮小病例均存在于近亲结婚的家庭中。经过目测及询问我发现小明父母身高并不差，爸爸身高181cm，妈妈身高165cm，遗传身高179.5cm，同时父母也不是近亲结婚，染色体检查结果也正常，所以遗传方面小明也是没有什么问题的。 其次我们再来看看生长激素的水平，生长激素是正常生长发育所必需的激素之一。当儿童体内缺乏生长激素时，会导致生长速度减慢，从而导致矮小。生长激素缺乏可以是由于先天性原因，也可以是由于脑部损伤或疾病引起的，于是我给小明做了脑部核磁及两种不同作用药物的激发试验，检查结果显示，小明脑部未见明显异常，但两种药物激发试验峰值最大值仅为2.98，远低于正常水平，生长激素严重缺乏。 同时某些疾病也可以导致儿童矮小。例如，甲状腺功能减退症会影响甲状腺激素的分泌，进而影响生长发育。胃肠道疾病、肾病、心脏病等也可能导致儿童矮小。儿童矮小只是一个表象，我们要探寻产生矮小背后的病因。通过病史询问我得知小明并未有过重大疾病且一直处于一个比较健康的水平，各项常规检查均正常也佐证了这一点。 经过检查及病史询问，我最终判定小明为严重的GHD并推荐疗效更优的长效生长激素进行治疗，对于生长激素缺乏患者，生长激素治疗是一种常见的方法。生长激素治疗可以通过注射人工合成的生长激素来促进生长发育，能够有效提高患儿的身高。同时也要保证良好的饮食和充足的运动，对儿童的生长发育至关重要。因此我建议小明父母要为孩子提供均衡的饮食，确保摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养物质；陪同孩子每天跳绳1500个，经过三个月的治疗，小明长了4.7cm，一年后，小明共长高13.15cm，平均每月1cm以上，家长和孩子都特别满意，直夸生长激素挽救了他们家庭。 儿童矮小的发生原因复杂多样，早期诊断和干预至关重要。通过遗传咨询、生长激素治疗、药物治疗和营养改善等综合措施，大多数儿童矮小患者可以取得良好的生长发育效果。然而，每个孩子的情况都是独特的，因此，在诊疗过程中需要综合考虑家族史、病因和个体差异等因素，以制定最合适的治疗方案。
生长发育 2024-04-29阅读量2189
病请描述：导言: 儿童肥胖我们临床见得比较多的一个现象，随着经济发展和社会进步，儿童肥胖的情况日益增加。本文将讨论引起儿童肥胖的病因、对儿童生长发育和心理的影响，以及呼吁我们应该采取什么措施来阻止这一现象的产生。 临床案例: 小明，11岁，上小学五年级，体重随着年龄不断增加，平时特别爱吃一些油炸的高热量食物，并且不喜欢运动，最近小明经常在学校被同学欺负嘲笑，他变得越来越沮丧和自卑，不愿意去上学，父母担心他的健康，去医院寻求医生的帮助。 小明的父母带他来了我们体重管理门诊。我们对他进行了全面的体格检查,确诊小明为肥胖。我们与小明和他的父母一起制定了一份个性化的饮食运动方案。这个方案包括改善饮食习惯,体育活动的锻炼,并提供家庭的支持和鼓励。小明和他的父母积极配合,并逐渐取得了进展。在一年的时间里,小明的体重得到了控制,他的自信心也逐渐恢复，也愿意上学了。 1.导致儿童肥胖的病因: 多种因素会导致儿童肥胖。其中包括遗传因素、环境因素和生活方式。遗传因素指的是父母肥胖，可能会有一些肥胖基因，导致某些儿童更容易发展为肥胖,但环境和生活方式的影响也不可忽视。目前生活中,高热量、高脂肪和高糖分的食物供应丰富,加上缺少体育锻炼,导致儿童摄入过多的能量,摄入大于消耗，导致儿童肥胖。 2.儿童肥胖的影响: 儿童肥胖对孩子心理、样貌和健康都会产生负面影响。包括肥胖会引起多种疾病，包括糖尿病、高血压、心脏病和骨骼等问题。此外，肥胖还会使儿童心理造成负担，被嘲笑、被欺负。 3.预防和管理儿童肥胖: 预防和管理儿童肥胖需要综合的策略,包括以下几个方面: （1）营养均衡:提供健康的饮食,包括蔬菜、水果、全谷物和蛋白质食品,限制高糖和高脂肪食物的摄入。 （2）适量运动:鼓励孩子进行适量的有氧运动,减少久坐时间。 （3）家庭支持:家庭成员应该成为健康生活方式的榜样,共同制定并坚持健康的饮食和运动计划。 （4）教育和意识提高:提高儿童、家长和社区的意识,加强关于健康饮食和生活方式的教育。 结论:儿童肥胖是一个严重的健康问题,需要从多个方面进行干预和管理。通过营养均衡、适量运动、家庭支持和教育意识提高,我们可以预防和控制儿童肥胖。通过案例的分享,我们可以看到儿童肥胖对个体和家庭的影响,以及积极干预的重要性。让我们共同努力,为儿童提供一个健康、快乐的成长环境。
生长发育 2024-04-12阅读量2031
病请描述：偏头痛（migraine）是一种常见的反复发作的头痛，其病情特征包括一侧或两侧中度至重度搏动性头痛，且多发生于偏侧头部，可合并有恶心、呕吐、害怕声光刺激等症状。偏头痛多起病于儿童期、青春期和成年早期。15%～30%患者头痛发作前出现先兆。中国偏头痛年患病率为9.3%，女性与男性之比约为2∶1。学术界定义为这是一种慢性神经血管性疾病。 一、流行病学偏头痛影响了全球大概18%的人口，全球大概有13.3亿的偏头痛人群。最新的全球疾病负担2019研究报告显示，偏头痛目前仍是全世界第二大导致患者失能的病因，且在中青年女性中排名第一，占全球疾病负担的5.6%，超过了所有其他神经系统疾病的总和。中国流行病学资料显示，成年偏头痛的年患病率是9.3%，大概有1.5亿人在最具有生产力的年龄段（15-49岁）患病。我国偏头痛患病率是9.3%，但症状就诊率是52.9%，诊断正确率是13.8%，急性期治疗率是26.6%，预防治疗是22.7%。在中国，80.3%的偏头痛患者是由初级保健水平的全科医生管理，尤其是在农村或欠发达地区更常见。偏头痛多起病于青春期，少部分可在儿童期发病，到中青年期达发病高峰，这个年龄段发作频繁、症状剧烈。偏头痛特别“偏爱”女性，女性患者是男性的2~3倍。偏头痛常有遗传背景，在患有癫痫、抑郁症、哮喘、焦虑、卒中和其他神经遗传性疾病的人群中，偏头痛也更为常见。 二、偏头痛类型根据头痛的主要临床表现将其分型为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛等。慢性偏头痛是指每月符合偏头痛特点的发作超过15天，连续3个月或3个月以上，而且每个月至少发作8天。这类头痛的诊断须排除其他原因引起的头痛，尤其是药物过量引起的头痛。学术界对偏头痛有非常细致的分类，更多用于学术研究。临床上，还有一些临床较少见的偏头痛类型：这是头痛与您的经期有关的时候。 这些通常发生在月经开始前 2 天，并持续到月经开始后 3 天。 您也可能在一个月的其他时间出现其他类型的偏头痛，但月经前后的偏头痛通常没有先兆。这种也称为偏头痛。 您有先兆症状但没有头痛。 事实上，先兆通常是这类偏头痛的主要警示信号。 但您也可能有恶心和其他偏头痛症状。 它通常只持续约 20-30 分钟。 您有平衡问题、眩晕、恶心和呕吐，伴有或不伴有头痛。 这种通常发生在有晕车病史的人身上。专家对这种类型知之甚少。 它会引起胃痛、恶心和呕吐。 它经常发生在儿童身上，随着时间的推移可能会变成典型的偏头痛。 您的身体一侧有短暂的麻痹（偏瘫）或无力。 您可能还会感到麻木、头晕或视力改变。 这些症状也可能是中风的征兆，因此请立即就医。这类表现为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点，甚至失明，但是眼科检查正常，这类偏头痛与脑干先兆性偏头痛的区别在于视觉症状仅限于单眼。脑干先兆性偏头痛，实际上是指基底动脉先兆性的偏头痛，可能和基底动脉重要的后循环血管的功能收缩障碍有关系，患者会出现眩晕、恶心、呕吐，或者短暂一过性的意识模糊、偏头痛。此类病人需要跟后循环脑梗死进行鉴别，如果患者初次发病，是需要进行严密观察有没有后循环梗死的发生的可能性，因为从临床表现很难与后循环脑梗死的初次发病，很明确地鉴别，尤其在急诊，没办法进行很好的血管评估的情况下，需要进行严密观察。此类患者预防的治疗方法和偏头痛类似，要避免咖啡因、腌制的食物、过度疲劳、生活不规律等诱发偏头痛发作的诱因。还需要对血管危险因素进行评估和进一步的干预，包括血压、血糖、血脂以及血管性的病变的评估，包括冠心病、外周血管病变等。这种严重的偏头痛可持续 72 小时以上。 疼痛和恶心非常剧烈，您可能需要去医院。 有时，药物或药物戒断会导致它们。这会导致眼睛周围疼痛，包括周围肌肉麻痹。 这是一种医疗急症，因为症状也可能由眼后神经受压或动脉瘤引起。 其他症状包括眼睑下垂、复视或其他视力变化。 三、基本病因与风险因素，偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，如果一个人患偏头痛，则其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。有学者找到了一类偏头痛患者的特殊的突变基因，而且有一定的常染色体显性遗传性，综合发作时的表现，这类偏头痛被称为家族性偏瘫性偏头痛。基于人群的家庭研究表明偏头痛具有很强的遗传易感性，尤其是先兆偏头痛 。 受体及其调节位点似乎与偏头痛的病理生理事件有关。使用功能候选方法并使用来自 15q11-q13 基因组区域的标记对 10 个家族进行基因分型，该区域包含编码受体亚基的基因。有学者发现有一类神经系统兴奋性相关基因突变与偏头痛常见类型有关，以此推论偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱有关。这一因素在临床上表现非常明显，尤其是和女性激素水平有关，偏头痛女性可达男性的3倍，青春期女性发病尤其明显，而且常常有月经期发作规律，妊娠期或绝经后发作减少或不再发作。女性患偏头痛的频率是男性的三倍。2、年龄。 大多数人在 10 到 40 岁之间开始出现偏头痛。但许多女性发现她们的偏头痛在 50 岁后会好转或消失。3、家族史。 五分之四的偏头痛患者有其他家庭成员患偏头痛。 如果父母一方有此类头痛病史，则他们的孩子有 50% 的几率患上此类头痛。 如果父母双方都有，风险会上升到 75%。4、其他。抑郁、焦虑、双相情感障碍、睡眠障碍和癫痫会增加患病几率。 四、诱发因素来自工作或生活的压力、紧张、情绪不稳定、应激及应激后放松可诱发偏头痛。当您感到压力时，您的大脑会释放化学物质，这些化学物质会导致血管发生变化，从而导致偏头痛。过度焦虑也可能是偏头痛的重要诱发因素之一许多女性注意到她们在月经前后、怀孕期间或排卵期间会感到头痛。 症状也可能与更年期、使用激素的节育或激素替代疗法有关。如明亮或闪烁的灯光、大声喧哗等。大声的噪音、明亮的灯光和强烈的气味会引发偏头痛。浓烈的气味（香水、油漆味、二手烟等）均可诱发偏头痛。口服避孕药和血管扩张剂（如硝酸甘油）可加重偏头痛。另外，经常服用治疗偏头痛的药物也会诱发偏头痛。唤醒-睡眠模式的变化均可诱发偏头痛强烈的体力活动可能诱发偏头痛，包括性活动吸烟同样是一个诱导因素摄入过多或摄入不足会导致头痛。 咖啡因本身可以治疗急性偏头痛发作。 五、症状偏头痛的常见症状包括：头痛，开始常为隐约疼痛，逐渐变为搏动性疼痛，活动时加重，还可从头的一侧转移至另一侧，累及头前部或整个头部；对光线、噪音和气味敏感；伴有恶心、呕吐，胃部不适，腹部疼痛；食欲差；感觉非常的暖或冷；肤色苍白；疲劳；头晕；视野模糊；腹泻。比较罕见的症状包括发烧、影响正常的肢体活动。大多数患者的头痛持续约4小时，但严重者可持续超过3天。偏头痛的发生频率因人而异，每月发生2~4次较为常见，但有些患者每隔几天就会发生偏头痛，也有些患者一年仅发生一两次。 六、就医，偏头痛的诊断非常依赖于患者对症状的描述，因此如果经常出现偏头痛发作的症状和体征，应记录发作及处理的情况，并在就医时向医生描述。对于有头痛史患者，若头痛模式改变或突然感觉不同于以往，应尽早就医。若出现以下任何症状和体征，应立即就医：1. 突发的、严重的头痛；2. 头痛伴发烧、颈部僵硬、精神错乱、癫痫发作、复视、乏力、麻木或言语障碍；3. 头部受伤后头痛，特别是头痛加重；4. 咳嗽、劳累、紧张或运动后，头痛加重；5. 年龄超过50岁新发头痛。 七、相关检查1、体格检查着重于神经系统检查，根据先兆症状及头痛性质，可能会检查意识是否清醒、言语交流状态、眼部活动、颈部强直性等，但是对于有经验的医生一旦判断为偏头痛，如果患者还在发作期可能会快速叮嘱患者安静休息，以避免过多检查诱发更为严重的头痛发作。2、血液检查一般考虑偏头痛很少进行血液检查，当怀疑合并有血管疾病、脊髓或颅内感染、内分泌性疾病时，可能安排相关检查。3、磁共振成像MRI利用强大的磁场和无线电波可产生大脑和血管的详细图像，其可帮助医生排除脑肿瘤、卒中、脑出血、感染及其他脑和神经系统疾病。4、计算机断层扫描CT扫描使用一系列X射线可创建大脑的详细横截面图像，有助于医生排除肿瘤、感染、脑损伤、脑出血及其他可能导致头痛的疾病。5、腰椎穿刺若怀疑颅内感染、出血或其他潜在疾病，医生可能会推荐腰椎穿刺。6、血清CGRP浓度检测近年来有研究认为，血清CGRP浓度与偏头痛密切相关。 八、鉴别诊断，根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。而通过脑部CT、MRI等检查，可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。偏头痛需与以下疾病进行鉴别诊断。 1、丛集性头痛，这是较少见的一类头痛，一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15分钟~3小时，发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点，但始终为单侧头痛，并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。 2、紧张型头痛，这类头痛为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有恶心、呕吐，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。 3、症状性偏头痛，由头颈部血管性病变引起的头痛，如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；由非血管性颅内疾病引起的头痛，如颅内肿瘤；由颅内感染引起的头痛，如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。由内环境紊乱引起的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。 4、药物过度使用性头痛，这类属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。 九、治疗 偏头痛无法根治，其治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗措施包括药物治疗和非药物治疗。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因；非药物干预手段包括针灸、按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗等。 1、药物治疗，由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药（如非甾体类抗炎药、阿片类药物）和特异性药物（如麦角类制剂、曲普坦类药物）。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。 轻-中度头痛· 单用非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物；· 阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规应用；· 对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 中-重度头痛，严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对反应良好者，仍可选用。麦角类制剂适用于发作持续时间长的患者，复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。须注意：麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外，麦角类和曲普坦类药物应用过频，会引起药物过量使用性头痛，建议每周用药不超过2~3天。 药物主要有以下一些类别，（1）缓解疼痛。 非处方药通常效果很好。 主要成分是对乙酰氨基酚、阿司匹林、咖啡因和布洛芬。 切勿给 19 岁以下的任何人服用阿司匹林，因为存在瑞氏综合症的风险。 服用非处方止痛药时要小心，因为它们也可能会加重头痛。 如果你使用它们太多，你可能会出现反弹性头痛或变得依赖它们。 如果您每周服用任何 OTC 止痛药超过 2 天，请与您的医生讨论可能效果更好的处方药。 他们可能会推荐可以很好地缓解偏头痛的处方药，包括曲坦类药物，以及较新的迪坦类药物。 您的医生可以告诉您这些是否适合您。（2）恶心类治疗药。 如果您因偏头痛而感到恶心，您的医生可以开药。（3）曲坦类。 这些药物可以平衡大脑中的化学物质。 您可能会吞下一颗药丸、在舌头上溶解的药片、喷鼻剂或打一针。 示例包括阿莫曲坦、依曲普坦、利扎曲坦、舒马曲坦和佐米曲坦。 2、伴随症状治疗，恶心、呕吐者有必要合用止吐剂，严重呕吐者可给予小剂量氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。 3、手术治疗，该疾病一般无需手术治疗。 4、中医治疗，中医治疗包括中草药，针灸，按摩等不同治疗方法。有中草药治疗方面，目前还没有强的循证医学证据支持哪些中草药可能缓解偏头痛。但是，中医治疗偏头痛有悠久的历史。治疗偏头痛的中药主要有具有平肝、息风、理气、活血通络、止痉等作用的天麻、三七、柴胡、川芎、全蝎、白芷、香附、钩藤、葛根、白芍、郁李仁等，建议在医生的指导下使用以上药物进行治疗，如果病情持续不能缓解，建议及时就医，以免延误病情。针灸方面，从偏头痛发病的位置来说，它主要是在耳面部，基本上的以足少阳胆经，就是以少阳经也就是手上阳三焦经、足少阳胆经，以及足阳明胃经受累为主。在治法上强调的是通络止痛、疏利少阳，取穴方面可以取局部穴位配合远端的穴位。最常用的穴位，如风池、太阳、头维、率谷、合谷、太冲、外关、足临泣。另外，脊椎按摩疗法、按摩、穴位按摩、针灸和颅骶疗法等物理治疗也可能具有一定的缓解作用。 5、预防性治疗，预防性治疗是在偏头痛还未发生时的用药，其指导用药的适应范围包括：· 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；· 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者；· 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。偏头痛的预防性治疗药物分为以下几大类，均应从小剂量单药开始，在医生指导下缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。 心血管药物· β受体阻滞剂可降低偏头痛的发生频率和严重程度，如普萘洛尔、美托洛尔和噻吗洛尔已被证明可有效预防偏头痛；· 钙离子拮抗剂有助于预防偏头痛和缓解症状，如维拉帕米有助于预防有先兆的偏头痛；· 血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利可减少偏头痛的发作时间和严重程度。 6、其他治疗，（1）心理治疗，偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的是，降低身体各系统的激活及促进身体放松。生物反馈可通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯体信息给患者，从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患，来治疗反复发作的头痛。（2）行为疗法。放松训练：选择安静的场所 ，排空大小便 ，舒适地躺着或坐着。将注 意力集中于自己身体的感受，摒弃杂念，进行自然有节律的缓慢 的腹式深呼吸 。 十、预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解，部分患者可在60~70岁时偏头痛不再发作。 十一、并发症 1、偏头痛持续状态，偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 2、无梗死的持续先兆，有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状，持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。 3、偏头痛性脑梗死，极少数情况下，在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性脑梗死。 4、偏头痛先兆诱发的痫性发作，极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。偏头痛常见的合并症还包括：哮喘、慢性疼痛、纤维肌痛、抑郁症、高血压和心脑血管疾病风险、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停 。 十二、日常照护 在日常生活中，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因，遵医嘱服药，可帮助患者预防和减少偏头痛发作。 1、家庭护理，患者可通过改变生活方式和适当的运动来缓解偏头痛病情：· 实践肌肉放松训练：放松方法包括渐进式肌肉放松、冥想或瑜伽。· 保证足够睡眠：每天作息规律，确保有足够的睡眠，但不要过度。· 休息和放松：头痛时，可尝试在黑暗、安静的房间里休息。· 坚持写头痛日记：即使看过医生，也要坚持写头痛日记。这将有助发现诱发偏头痛的因素以及最有效的治疗方法。· 在黑暗、安静的房间里闭着眼睛休息· 将冷敷布或冰袋放在额头上，并轻按头皮上的疼痛部位。· 喝大量的液体 2、日常生活管理，在日常生活中，注意避免偏头痛诱发因素，如进食奶酪、巧克力等食物，避孕药、硝酸甘油等药物，以及避免过劳、紧张、情绪不稳等，并遵医嘱服药。 十三、预防在注意避免偏头痛诱发因素的同时，可遵医嘱服用预防性治疗药物。同时，通过改变生活方式和采取预防策略，可减少偏头痛的发生频率和严重程度：· 创建每日生活计划：日常生活中，建立规律的睡眠模式并定时进餐。另外，尽量控制压力。· 识别并避免触发因素。 在日记中记录您的症状模式，以便找出导致它们的原因。· 管理压力。 冥想、瑜伽和正念呼吸等放松技巧会有所帮助。· 定期进行适度运动：定期有氧运动可缓解紧张情绪，有助预防偏头痛。经医生同意，可选择喜欢的有氧运动，包括散步、游泳、骑自行车等。同时应注意，运动时要慢慢热身，因为突然剧烈运动会引起头痛。此外，经常运动也有助减肥或保持健康体重，肥胖被认为是偏头痛的一个易发因素。不过，运动也不可以过度，过度运动也可能会诱发偏头痛，因此，需要坚持适量运动。· 减少雌激素的影响：对于女性偏头痛患者，雌激素可能会诱发或使头痛恶化，所以应避免或减少服用含雌激素的药物。· 定期进食。· 多喝水。· 得到充足的休息。
王炎林 2024-04-11阅读量1857
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，确切病因不明，可能与遗传和免疫功能密切相关。代谢综合征是可增加心血管疾病、糖尿病、脑卒中等严重疾病罹患风险的一组异常健康状况，包括高血压、高血糖、血甘油三酯水平升高和高密度脂蛋白水平降低、腹部脂肪过多（苹果身材）。银屑病和代谢综合征常常合并存在，两者有着一些共同的危险因素。 代谢综合征是银屑病常见合并症 代谢综合征是银屑病最常见合并症之一。合并症会影响银屑病治疗用药。往往需要预防性用药，以减少罹患心脏病、卒中等严重疾病的风险。 银屑病性炎症是银屑病和代谢综合征关联的桥梁 银屑病刺激免疫系统产生促炎细胞因子，从而引起全身性炎症反应。促炎细胞因子与2型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、高血脂和胰岛素抵抗密切相关。也就是说，银屑病性炎症可诱发代谢综合征。 氧化应激和内质网应激在银屑病和代谢综合征中起作用 银屑病和代谢综合征都存在氧化应激和内质网应激。氧化应激可导致DNA断裂而引起细胞死亡。内质网应激影响人体蛋白质合成、碳水化合物转化和脂肪产生等功能。 脂肪细胞因子水平与银屑病和代谢综合征有关联 脂肪细胞因子在脂肪代谢和维持器官功能中起重要作用。低水平脂肪细胞因子的银屑病患者容易发生代谢综合征。 银屑病严重程度影响代谢综合征罹患风险 病情严重的银屑病患者更容易患代谢综合征。对于严重的银屑病，在治疗银屑病的同时，需要考虑同时使用降低心血管疾病风险的药物。 肠道微生物组与银屑病和代谢综合征相关 肠道微生物组包含细菌、病毒、真菌等微生物，在人体代谢等功能中起重要作用，可能影响银屑病和代谢综合征的发生和病情。有研究发现，肥胖症和银屑病患者的肠道微生物组出现明显改变，这种改变可能诱发代谢综合征。 代谢综合征影响银屑病治疗用药 有些银屑病常用药可能诱发或加重代谢综合征。例如，合并肥胖症或2型糖尿病者，需慎用氨甲喋呤；环孢霉素可诱发高血压、减弱脂肪代谢能力和增加胰岛素抵抗。某些生物制剂，如肿瘤坏死因子TNF-α抑制剂阿达木单抗、英夫利昔单抗，也可能影响体重或影响脂质代谢。另外，某些心血管疾病常用药，如血管紧张素转换酶抑制剂（如贝那普利、卡托普利）或β阻断剂（如美托洛尔），可能加重银屑病。 生活方式转变有助于控制银屑病和代谢综合征 生活方式转变，如饮食调整、增强体育运动、戒烟等，有助于银屑病和代谢综合征的治疗。饮食中，摄入单糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）和脂肪过多，而摄入多糖（淀粉和纤维素）和精益蛋白（鸡肉、鱼肉等）不足，可导致超重或肥胖，增加罹患代谢综合征的风险。
赖伟红 2024-04-01阅读量1943
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2101
病请描述：矮小症是天生的吗？怎么治疗的？ 矮小症（Growth Hormone Deficiency, GHD）可以是天生的，也可以是后天获得的。天生矮小症指的是儿童在出生前、出生时或儿童早期就存在的生长激素分泌不足或生长激素受体功能障碍，这种情况下矮小症与遗传因素有关，是患者一出生就表现出来的症状。 后天的矮小症则可能由于多种原因引起，包括： 1. 内分泌疾病：如甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。 2. 营养不良：长期营养不足会影响儿童的正常生长发育。 3. 遗传性疾病：某些遗传性疾病可能会影响生长激素的合成或分泌。 4. 慢性疾病：如心脏病、肺病、肝病等慢性疾病可能会影响生长发育。 5. 生长激素药物使用不当：长期使用某些药物可能会影响生长激素的分泌或作用。 6. 脑部或神经系统疾病：如脑瘤、脑瘫等可能影响生长激素的分泌。 无论是先天还是后天的矮小症，诊断和治疗都需要在专业医疗人员的指导下进行。对于疑似矮小症的患者，医生通常会进行详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检测，如血液检测生长激素水平、胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平、甲状腺功能等，以及可能需要的影像学检查，如垂体磁共振成像（MRI）。 治疗矮小症的方法取决于矮小症的原因。对于生长激素缺乏症，医生可能会推荐生长激素替代治疗。对于其他原因引起的矮小症，可能需要针对原发病因进行治疗，或者采取其他支持性治疗措施。在任何情况下，患者都应该在医生的指导下接受治疗，并定期进行评估和监测。 矮小症的治疗并不局限于使用生长激素。虽然生长激素治疗是矮小症的一种有效治疗方法，但还有其他可能的治疗方案，具体如下： 1. 营养和健康生活方式：确保患者获得充足的营养和健康的的生活方式对于促进生长发育至关重要。医生可能会建议患者增加蛋白质、钙、磷、维生素D等营养素的摄入，以支持骨骼和肌肉的生长。此外，定期进行适量的运动也有助于促进生长发育。 2. 药物治疗：除了生长激素治疗外，医生可能会根据患者的具体病因推荐其他药物治疗。例如，如果矮小症是由于甲状腺功能减退引起的，医生可能会开具甲状腺激素替代疗法。 3. 外科手术：在某些情况下，如果矮小症是由于骨骼结构异常或其他解剖问题引起的，医生可能会建议进行外科手术。例如，如果患者有脊柱侧凸，可能需要进行手术矫正。 4. 心理支持：矮小症患者可能会面临心理和社交问题，如自卑、焦虑等。因此，心理支持对于患者的整体治疗也非常重要。医生可能会建议患者接受心理咨询或参加支持小组，以帮助他们应对疾病带来的心理和社交挑战。 在实施任何治疗方案前，咨询医疗专业人员非常重要。医疗专业人员将根据患者的具体病情、年龄、体重、健康状况等因素进行综合评估，为患者提供个性化的治疗建议。此外，医疗专业人员还将监测治疗过程中的疗效和副作用，以确保患者的健康和安全。 总之，矮小症的治疗不仅限于使用生长激素，还可以包括其他治疗方案，如营养和健康生活方式的调整、药物治疗、外科手术和心理支持等。在实施任何治疗方案前，咨询医疗专业人员非常重要，以确保患者得到最合适的治疗和关怀。
生长发育 2024-01-28阅读量2222
病请描述：尹女士，78岁，今年9月初因排便困难6年余，最近愈发加重，来到肛肠外科就诊。经过相关检查，诊断为巨结肠，整个右半结肠至降结肠极度扩张，大量积气、积粪，伴有电解质紊乱，当时予以对症支持治疗，肠镜吸取部分积气后尹女士自诉有明显排气排便，腹胀症状也明显好转，但是复查CT右半结肠仍有明显扩张及大量粪便积存，因此建议尹女士手术治疗，不做手术无法根本解决问题，巨结肠情况依然会逐步加重，甚至有穿孔、感染中毒等可能，尹女士及家属因纠结于自身心脏疾病等原因而拒绝手术，选择保守治疗。12天前，尹女士再次出现腹痛不适，排便困难进行性加重，并伴有明显的恶心、呕吐和腹胀等症状，遂至我院就诊。 尹女士入院后，CT平扫结果显示整个右半结肠至降结肠依然极度扩张，较9月份CT甚至有所进展，与巨结肠表现相符，并伴有结肠梗阻改变。与此同时，尹女士长期有阵发性胸闷不适，既往有高血压病史，既往冠脉造影显示有多处明显狭窄，且对造影剂过敏无法再行CTA检查评估冠脉情况。入院检查心电图提示窦性心律、完全性右束支阻滞、ST-T异常及左胸导联低电压。但是目前尹女士的情况为外科急症，腹部体征明显加重，腹痛无法缓解，手术为限期手术，冠脉现心内科也无法干预，也影响后续外科手术治疗。经积极与心内科及家属沟通并综合评估，继续低分子肝素抗凝治疗，予以他汀类药物治疗，倍他乐克缓释片减轻心肌氧耗，单硝酸异山梨酯缓释片扩冠对症治疗。因为尹女士冠心病问题，且无法充分评估，围手术期间心血管风险相对较大，尹女士及家属再次焦虑忧心，犹豫间仍拒绝手术治疗，局面顿时陷入尴尬。 生死时速 次日，一场与死神的赛跑开始了。尹女士的腹痛情况仍没有明显缓解，绞痛的频率明显上升，无法活动，无法进食，心肺功能也因极度膨胀的腹腔挤压胸腔而受到影响，此刻的病情如同陡峭的山崖，一不留神就可能跌入深渊。患者腹部膨隆如山，心肺功能岌岌可危，每一个小时都可能是生与死的界限。急性心梗、心跳骤停、心肺功能不全、肠坏死穿孔…这些名词不仅仅是医学术语，更是悬在尹女士头上的达摩克利斯之剑。肛肠外科傅传刚主任及鲁兵副主任的决策如同指南针，为这场赛跑指明方向，保守治疗不再是选择，因为生命已至悬崖边缘，只有手术，才能打开生的大门。经过反复沟通与解释，尹女士和家属最终也作出了手术的决策，这是信任与决心的交织，是与死神的最后博弈。此刻，时间就是生命，手术台就是战场。 手术战场/Surgical battlefield 2023年12月22日，一场惊心动魄的手术在紧张而有序的气氛中进行。全麻状态下，医生们急诊进行剖腹探查，术中探查见盲肠、升结肠和横结肠的极度扩张令人震惊，最宽处直径达到了20cm，仿佛一条“巨蟒”般的肠道盘踞在尹女士体内，回盲部已经完全开放，近端小肠也出现了明显的扩张，充满了积气和积粪。最终手术医生们决定进行结肠次全切除术，将小肠和乙状结肠进行吻合。切下来的标本可以看见肠壁菲薄如纸，而肠腔内则积满了坚硬的粪便和气体。大网膜紧紧地包裹着这条扩张的结肠，并与腹壁粘连在一起，也给手术带来了更大的难度。在降结肠远段至乙状结肠的部分，肠管呈现僵硬和痉挛的状态，腔内还可以摸到部分成形的粪便。而乙状结肠及远端肠管的形态则是正常的。 捞出“巨蟒”般结肠 经过4个多小时的艰苦奋战，“巨蟒”般的扩张结肠终于被成功切除。手术团队的努力获得了回报，手术顺利完成。由于尹女士年事已高，手术过程极为复杂和艰难。为了确保尹女士的生命安全，手术结束后，尹女士被迅速转入ICU接受进一步的观察和治疗。 医生和护士们夜以继日地守在尹女士的病床前，密切监测其生命体征和病情变化。他们用自己的专业和爱心，为尹女士筑起了一道生命的屏障。在他们的精心照料下，尹女士逐渐康复，迈向新的生活。 科普 特发性巨结肠 特发性巨结肠，是一种病因不明的肠道疾病，其特征为结肠部分或全部扩张。该病的症状主要包括便秘、腹部膨胀、恶心和呕吐等。特发性巨结肠的病因可能与个体心理因素、精神因素有关，也可能与肠道神经发育异常有关。 对于特发性巨结肠的治疗，首先可以进行保守治疗，如灌肠、饮食调整、排便训练等。如果保守治疗无效，可以考虑手术治疗。手术的方式包括根治性手术和姑息性手术，根治性手术主要是切除病变的肠管，而姑息性手术则是解除肠道梗阻，缓解症状。 需要注意的是，特发性巨结肠的诊断需要排除其它可能导致肠道扩张的疾病，如先天性巨结肠、炎症性肠病等。因此，如果您或您身边的人出现疑似特发性巨结肠的症状，应及时就医检查，以便得到专业的治疗和指导。
傅传刚 2024-01-08阅读量2528
病请描述：医脉通2023-10-27当今社会，随着生活节奏加快与生活压力不断加大，加之熬夜、饮食不规律、缺乏运动、肥胖等多种因素，人们经常会出现各种身体疾病，其中心脏病就是比较频发的一种疾病。尤其是近年来，不少优秀的精英人士与年轻人因突发心脏病离世，让人惋惜不已。因此，了解心脏病的相关知识，对于预防和治疗心脏病至关重要。那么，关于心脏病你了解多少？当心脏出现预警信号时，你是否注意到了？今天，让我们一起了解一下。心脏病是指涉及心脏及其血管、肌肉、瓣膜及传导系统的疾病，包括冠状动脉疾病、心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜病和心律失常等。常见的心脏病有哪些？都有什么症状？1.急性心肌梗死急性心肌梗死是最常见的心脏病，多因冠脉阻塞导致，需紧急开通血管、挽救心肌。临床表现包括胸痛、呼吸急促、虚弱等，可致死亡。当出现下面这些症状或体征时，可能提示心肌梗死：➤胸痛（可放射至背部、颈部、手臂和/或下颌）；➤眩晕；➤恶心呕吐；➤心跳加快或不规则；➤气短；➤虚弱感；有些患者可能表现为：焦虑、消化不良或烧心，特别是女性，可能会以此为主要表现，而不是胸痛。女性心梗患者中有相当一部分不表现为胸痛，而是心律失常、咳嗽、烧心、食欲不振和莫名的不适或者不安等。特别是对于男性和超过65岁的人以及存在高胆固醇血症、高血压、肥胖、吸烟、糖尿病和心脏病家族史等危险因素者，出现这些表现时应该警惕。2.心律失常心律失常可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。心律失常的患者可能会自觉心跳加快、缓慢或者不规则，伴有虚弱、呼吸急促和焦虑等表现。心律失常可影响心脏泵血功能。因此，患者应寻求紧急医疗服务，特别是持续存在心律失常或者伴有任何心梗相关症状的患者。房颤是一种常见的心律失常，其发病率随着年龄增长而升高。3.心肌病心肌病是心肌异常导致的病症，可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病等。心肌病的症状和体征包括：气短、疲劳、下肢水肿、卧位咳嗽、眩晕、胸痛、心跳不规则等。4.充血性心力衰竭充血性心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症。其症状和体征与心肌病类似，典型症状包括呼吸困难、体液潴留、乏力（特别是运动时）。5.先天性心脏病先天性心脏病是指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的情形。有些先心病可能合并其他系统或器官异常。先心病患者可发生心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜感染等。有些先心病在成年后才被诊断。先心病包括多种类型，少数不需要治疗，大部分可能需要手术修复。突发心梗怎么办？心梗抢救的黄金4分钟平时我们说的“心脏病发作”，大多是指心肌梗死，而心梗的发生通常是因为冠状动脉堵塞。当心肌缺血时，就容易诱发心脏骤停。据世界卫生组织（WHO）发布的《2019年全球卫生评估报告》，从2000到2019的20年间，排在人类死因第一位的疾病是缺血性心脏病。而且这一死因不仅持续多年是威胁人类健康的“头号杀手”，而且有明显的增加趋势。缺血性心脏病最致命的后果就是心源性猝死。那么，当突发心梗时我们该怎么办？记住第一条，如果当时正在活动中或者是在外面寒冷的环境下，一定要马上休息，避免寒冷要保暖，不动也好或者就近坐下来。心梗发作时，如果身边无其他人陪同，要做以下5件事进行自救：第一，拨打“120”急救电话，告知接线员您的准确位置，说明自己可能是急性心梗发作；第二，保持房间门开放状态，以便急救人员到达后能够顺利进入房间；第三，在最靠近门的合适位置平卧休息，保证急救人员到达后能够第一时间发现您；第四，可舌下含服硝酸甘油一片，有条件者可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）；第五，尽量舒缓情绪，耐心等待。如果身边有人突发心梗，应尽早拨打“120”急救电话，是挽救生命的关键步骤。如果患者意识清楚，可让患者平卧，安抚焦虑和紧张情绪。随身携带有急救用药时，应立刻给予舌下含服硝酸甘油1片，有条件者或有专业医生指导下可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）。如果患者出现意识丧失，应让患者保持平卧位，有经过心肺复苏培训的人员在场时，应尽快进行胸外按压等抢救措施；如公共场所具备AED者，可尽快根据情况行AED电除颤。如不具备以上条件，保证患者平卧位或侧卧位，避免因恶心、呕吐物导致的窒息情况出现，耐心等待专业救治人员到达。如果只有一人陪同，可在等待期间，尽可能联系1～2位亲属或朋友，避免患者至医院后因人手不足延误治疗时间。心跳骤停后的4分钟是急救的黄金时间。一般来说，复苏开始时间越晚，复苏成功率越低。如果心跳停止4~5分钟后才开始进行复苏，幸存的机会非常少；如果延迟至7~8分钟，救活过来的几率就更低。这就是“黄金4分钟”说法的来源。最后，挽救生命，最重要的一点就是：信任并配合医生！当下，心梗猝死已向年轻人发展，别等悲剧发生才追悔莫及！及时预防才是关键。保护心脏，记住这8件事1.清晨起床要温柔人从“半休眠”状态苏醒，呼吸心跳加快，血流加速，容易使已老化的心脑血管破裂。建议晨起在床上活动四肢后再缓慢坐起。2.起床后喝几口水早晨醒来后喝一杯温水，可以起到适当稀释血液黏度，降低心梗发病风险的作用。喝水时一次不要喝太多，建议小口多次喝。对于本身心脏不好的人，大量水分快速稀释血液，使血量增加，会加重心脏负担。3.太阳出来再锻炼太阳出来、气温回升后再运动，以避免低温对血管的突然刺激，减少心梗的发生。4.运动心率别超标坚持运动才能保证有良好的心肺功能。运动时建议普通人运动心率为：最大心率的60%~80%为宜（最大心率为：220-年龄）。5.饮食上要“三多三少”建议多吃多吃全谷物、蔬果、菌类；少吃高盐饮食、糖饮料、红肉。成年人一天的饮食中全谷物、杂粮应占到主食量的三分之一；每天吃够一斤水果半斤蔬菜；适当多吃一些蘑菇、木耳等菌类。6.吃饭八分饱过多的食物，特别是高蛋白、高脂肪食物难以消化，使腹部膨胀不适，膈肌位置升高，限制了心脏的正常收缩和舒张，加重心脏负担。7.早睡睡眠不足，心血管疾病风险增高。最好保证在晚上23点前上床睡觉。如果第二天事情较多，可以早点起床，但一定不要熬夜。8.中午睡半个小时中午时间如果能休息20~30分钟，能让心肌得到“滋养”，令心率更加平稳。
蒋春英 2023-10-30阅读量1747
病请描述： 精神障碍指的是大脑机能活动发生紊乱，导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍。 出现以下信号应警惕是否患有精神障碍： 性格突变 在日常生活中，每个人都有自己的性格特征，可能是风趣幽默乐观的、也可能是内敛害羞偏向于安静。但是如果在某一时间点，发生性格突，变突然变得孤僻少语、懒动离群、开始对周边的事物变得不那么有兴趣、变得懒散、工作拖拉、还时常出现易怒的情况。 行为怪异 患者常常会有有各种奇怪的行为、或动作。其实这类肢体上的“怪异”，也是精神病早期的征兆之一!例如：变得经常性挤眉弄眼、莫名其妙地做鬼脸、傻笑；或者是动作变得迟缓、甚至出现呆坐很长时间的情况。 睡眠出现问题 在精神类疾病发病早期信号中，患者会非常容易出现睡眠问题，比如入睡困难、易醒、持续性做噩梦。甚至患者会出现即使一晚上没睡觉，第二天依旧精神毫无倦意，但在这种“毫无倦意”中，如果仔细观察，你会发现患者可能已经会出现精神不集中的状况。 总是疑神疑鬼 在早期的精神病信号中，患者出现疑心病的情况会比较明显。可能在碰见陌生人说话时，患者会认为他们是在讨论自己;又或者是电视剧中出现的某类剧情，在患者严重会认为这就是在演患者自己的事情，会出现关闭电视，或者不断调台的情况。 如果您有以下表现，还是建议您及早到医院就诊—— ⒈觉得活着没意思，不如死了算了，甚至有时已经开始考虑具体的自杀方式 ⒉吃不下饭，体重明显减轻，做了相关检查比如胃肠镜、肿瘤指标等却无明显异常 ⒊睡不着觉，躺在床上半小时还不能入睡;或者早上比平时早醒1-2小时 ⒋身上有各种不舒服，比如疼痛，尤其部位不固定，性质不明确，而反复检查却找不到病因 ⒌工作经常出差错，注意力不集中，记忆力减退，自觉反应迟钝 ⒍脑子里总是胡思乱想，多思多虑，各种担心，难以控制 ⒎心神不定，坐立不安，多汗，手抖，心慌，却检查不出病因 8.恐惧害怕，如社交场所，当众发言，或空旷场所，高处，密闭空间等，并且主动回避去这种地方 9.无原因无预兆突然发生心悸，气透不出，觉得自己要死掉了，担心心脏病发作，担心失控，有强烈的恐惧感，检查无明显异常，约半小时自行缓解。 以上的文章是针对“精神障碍”相关问题给大家做的详解介绍！有什么不明白的地方，还可以在在线咨询医院的医生！
高小宁 2023-07-04阅读量1163
病请描述： 甲状腺功能减退症（甲减）病因复杂，以原发性甲减最多见，其中桥本甲状腺炎是原发性甲减最主要的原因。 如何诊断桥本甲状腺炎？ 桥本甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，多数患者以甲状腺肿或甲减症状就诊。当患者出现甲减后可有怕冷、心动过缓、便秘、甚至黏液性水肿等表现。 桥本甲状腺炎作为常见的自身免疫甲状腺炎，临床特点是甲状腺内有大量淋巴细胞浸润，在外周血中有针对甲状腺抗原的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。还有些患者会存在促甲状腺激素受体抗体（TRAb），TRAb又可以分为TSAb、TBAb，若TRAb阳性，临床表现为甲减，则考虑TRAb为阻断性抗体TBAb；若表现为甲亢，则为刺激性抗体TSAb。 TPOAb和TgAb滴度明显增高是最具有意义的诊断指标，可持续数年或数十年。研究表明甲状腺内的淋巴细胞浸润程度与血清中的抗体滴度具有紧密的相关性，因此，通过血清中TPOAb和TgAb阳性诊断自身免疫甲状腺炎。 自身抗体升高多少考虑为桥本甲状腺炎？ 只要抗体的滴度超过正常参考范围上限，即可诊断为自身免疫甲状腺炎。但是，诊断为自身免疫甲状腺炎不等于抗体具有破坏性，不一定会导致促甲状腺激素（TSH）异常。 中国医科大学附属第一医院曾做过一项5年的前瞻性研究，结果发现TPOAb＞50 IU/ml或TgAb＞40 IU/ml时，5年内患者发生TSH异常的风险明显增加。 根据甲状腺自身抗体阳性，可以诊断为自身免疫甲状腺炎，但是要想诊断为桥本甲状腺炎还需要加一个条件，即甲状腺肿大。临床上可以通过甲状腺触诊或甲状腺超声来判断，若甲状腺增大，则为经典的桥本甲状腺炎；若甲状腺无明显增大，有可能是萎缩性甲状腺炎。 出现甲减时如何治疗？ 根据《成人甲状腺功能减退症诊治指南》，桥本甲状腺炎患者出现甲减时，应考虑左甲状腺素（L-T4）作为主要替代治疗药物。 剂量选择 L-T4上午起始剂量和达到完全替代剂量所需要的时间要根据年龄、体重和心脏功能状态确定。 <50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量；>50岁患者服用L-T4前要常规检查心脏功能状态，一般从每日25～50 μg开始，每天1次口服，每1～2周复查，每次增加25 μg，直至达到治疗目标。 患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。 用药注意事项 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐，L-T4每日晨起空腹服药1次，如果剂量大，有不良反应，可以分多次服用。 L-T4在空肠与回肠被吸收，空腹条件下胃内呈酸性状态，其对后续的小肠吸收至关重要。如果以TSH的控制水平为标准，那么不同的服药时间相比较，从吸收最好到最差排序是早餐前60分钟、睡前、早餐前30分钟、餐时。 此外，还要考虑到患者的依从性。例如，尽管空腹服药可能促进L-T4吸收，但可能给患者带来不便。因此，如果不能早餐前1小时服用，睡前服药也可选择。 L-T4与其他药物的服用间隔应当在4小时以上，因为有些药物和食物会影响其吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对L-T4的吸收；苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。若同时服用这些药物时，需要增加L-T4用量。
俞一飞 2023-05-04阅读量3460