病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量5345
病请描述： 文末有福利，看看谁是小锦鲤？附幸运锦鲤公示 壬二酸以副作用小、应用范围广等优势在一众皮肤用药中迅速出圈皮肤第五诊室就壬二酸的临床应用和注意事项整理了一期干货科普 1.吴教授，为什么给我用壬二酸，它有什么用？①治疗痤疮、痘印痤疮：2016年欧洲痤疮治疗指南建议，壬二酸可作为轻中度痤疮的单一疗法或与其他疗法联合使用，并且适合用于维持治疗。壬二酸可以作用于痤疮的各个发病环节。对于非炎性和炎性痤疮患者，推荐使用20%的壬二酸乳膏或15%的凝胶剂作为一线治疗手段。在临床上也搭配维甲酸联合治疗较严重的中重度痤疮。痤疮同时合并较多褐色/棕色痘印患者：壬二酸除了作用于痤疮的各个发病环节，还可以有效淡化褐色/棕色痘印。Fitzpatrick IV型或以上肤色较深的人群（主要包括黄种人）更容易形成色素沉着，所以壬二酸更适合这类人群的痤疮治疗。②玫瑰痤疮玫瑰痤疮患者的面部皮肤会产生过量的丝氨酸蛋白酶激肽释放酶-5（KLK5）和异常的抗菌肽酪蛋白素（CAMP），会引起炎症，使血管生成、扩张。向分化的正常人表皮角质形成细胞中添加壬二酸，可显著降低KLK5以及总蛋白酶活性。每天外用15%的壬二酸凝胶治疗9天后，治疗组小鼠的KLK5和CAMP显著低于对照组。壬二酸可通过修饰KLK5和CAMP对玫瑰痤疮的治疗产生功效。中国医师协会皮肤科医师分会皮肤美容亚专业委员会达成的《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）》提出：壬二酸能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。壬二酸现为治疗玫瑰痤疮的临床一线用药。③改善黄褐斑黄褐斑是一种常见的后天性皮肤病，其特征是对称的、色素沉着性斑疹，通常出现在曝光部位。实验研究比较20%壬二酸乳膏和4%对苯二酚乳膏的效果。壬二酸治疗后的痤疮评级、皮损大小和色素强度的降低显著优于对苯二酚（氢醌的主要成分）。 皮肤第五诊室：壬二酸是一种天然的饱和二羧酸，在皮肤病学中具有许多药理用途。①控油作用研究发现5α-还原酶是雄激素形成双氢睾酮的关键酶，而双氢睾酮能刺激皮脂腺分泌油脂，壬二酸能通过抑制5α-还原酶从而抑制双氢睾酮形成，故壬二酸可以改善油脂分泌。②淡斑作用壬二酸可以选择性作用于异常黑色素细胞, 抑制其过度活性。 因此,局部应用较长时间壬二酸,可减少色斑部位皮肤黑色素的生成。③抗炎作用壬二酸可以通过抑制活性氧自由基的产生和作用来发挥抗炎的效果。④抗菌作用壬二酸可抑制细菌合成蛋白质，对痤疮丙酸杆菌与表皮葡萄球菌等具有抗菌效果。在较高浓度的环境中，抑菌效果较佳。⑤防止角化壬二酸通过减少丝状角蛋白的合成，从而减少毛囊角化过度。还可以破坏细胞线粒体呼吸，抑制细胞DNA合成，从而抑制细胞增殖。由于壬二酸对正常皮肤和痤疮感染的皮肤都有抗角化作用，应用壬二酸就会让毛囊口堵塞的风险大大降低。 2.吴教授，为什么壬二酸现在这么火？①壬二酸具有控油、抗炎、淡斑、抗菌、防角化等多重作用且不会影响皮脂腺。使得其应用范围广泛。②壬二酸属于天然羧酸，由于壬二酸不属于抗生素又具有抗菌作用，所以长期应用壬二酸不会出现细菌耐药性。③副作用小。壬二酸属于美国食品药品监督管理局（FDA）妊娠安全分级中的B级药物，而治疗痤疮、玫瑰痤疮常用的维甲酸、水杨酸均属于C级，需要避开孕期哺乳期。所以壬二酸是备孕及孕期女性治疗痤疮、玫瑰痤疮的极佳选择。 3.吴教授，壬二酸应该怎样使用？①需要短时间、小剂量接触皮肤开始：比如刚开始时小片状停留数分钟后洗掉。如果没有过度刺激症状（如明显红斑、刺痛），可以逐渐延长皮肤上的停留时间，直至皮肤能完全耐受它们。也可以先用水、乳/霜后再用壬二酸，这样可以减少刺激。用量一般一到两颗黄豆粒大小就可以覆盖全脸。开始局部小片状使用，根据皮肤耐受情况逐渐增加用量。一般使用2-4周可以完全耐受它。同时需要做好保湿、修复护理，还有必要的防晒措施。②壬二酸类药物或者护肤品应该片状使用于患区而不是点状使用。a.痤疮治疗：因为痤疮的发病基础是微粉刺，肉眼几乎无法识别，必需要片状使用才能既作用于微粉刺，又作用于粉刺和炎性损害处，点涂无法做到。根据国际痤疮治疗指南和中国痤疮治疗指南，痤疮损害清除后，痤疮的维持治疗是非常重要的，壬二酸可以预防微粉刺形成，降低痤疮复发率，不做维持治疗可以说会前功尽弃。而这时候痤疮的肉眼损害己经都没有了，无法做到点涂，因此必需要患区大片状使用。b.玫瑰痤疮：玫瑰痤疮好发于面颊或口周或鼻部，红斑毛细血管扩张期以大片状红斑为主，合并有毛细血管扩张。这时壬二酸是要发挥抗炎作用的，是需要片状使用于患区的，没有办法点涂。丘疹脓疱期玫瑰痤疮是在这些好发部位表现为红斑的基础上伴发丘疹、脓疱，由于作用点不仅是丘疹、脓疱，还有基底的大片红斑，所以使用也应该是需要片状使用于患区的。c.黄褐斑：黄褐斑等一些色素性疾病本来就是片状分布的，因此当然是要片状使用于患区，而不是点涂。对于痤疮消退后留下来的褐色/棕色痘印治疗，此时因为本身痤疮治疗就要维持治疗，因此此时壬二酸的治疗也是应该大片状使用于患区的。 4.吴教授，壬二酸可以涂在红肿痘痘上么？可以，但是已经有破损的部位暂不涂抹，避免造成刺激。 5.吴教授，壬二酸的祛痘能力强么？相比阿达帕林会弱一些，但对阿达帕林不耐受的人可以选择壬二酸。此外，壬二酸可以作为日常护肤使用，预防痘痘复发。 6.吴教授，壬二酸可以用多久？如果病情需要可以长期使用。 7.吴教授，正在用维甲酸类药物（或水杨酸产品），可以叠加使用壬二酸么？不可以叠加使用，但可以交替使用。如单日用壬二酸，双日用阿达帕林。 8.吴教授，用壬二酸需要避光吗？不需要。壬二酸是天然羧酸，使用无需避光。 吴教授有话说应用高浓度的壬二酸有可能会带来皮肤痒感，有时会持续几分钟，这是正常现象不是皮肤过敏，无需紧张。除此之外，大家还应注意以下几点：1.饮食上要注意低油盐，戒糖。2.护肤时不要拍打，要轻轻按压。3.涂防晒就要卸妆，妆面卸不干净很容易闷痘。4.痘痘肌少喝牛奶，因为牛奶中的酪蛋白有可能促进皮肤油脂的分泌。5.擦脸时建议用一次性的棉柔巾代替毛巾。 参考文献： 1. Jutley GS, Rajaratnam R, Halpern J, Salim A, Emmett C. Systematic review of randomized controlled trials on interventions for melasma: an abridged Cochrane review. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):369-73. Epub 2014/01/21. doi: 10.1016/j.jaad.2013.07.044. PubMed PMID: 24438951. 2.黄正梅. 一种祛粉刺、美白新原料——壬二酸衍生物[J]. 中国化妆品,2003(07):72-73.3.张宜. 壬二酸临床前药学研究进展[J]. 4.陈冠容. 壬二酸的药理作用和临床应用[J]. 中国医院药学杂志,2002(04):50-51.5.李杨. 壬二酸的化学改性及产物抑制酪氨酸酶活性的研究[J]. 6.罗倩仪. 美白祛斑剂的复配研究及在化妆品中的应用[J].
吴佳纹 2024-11-01阅读量3128
病请描述：玫瑰痤疮，一个浪漫的名字却给人不怎么浪漫的体验她作为损容性疾病，难以治愈那么，玫瑰痤疮怎样规范治疗呢？今天，我们就根据《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》来解读一下吧 1. 定义及病因玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，主要表现为面中部反复潮红、红斑。她的发病机制涉及遗传、神经血管调节因素、天然免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍、微生态紊乱等。 2. 临床特点主要表现：（1）阵发性潮红：可在温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激食物等的刺激下发生。（2）持续性红斑：可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，这是玫瑰痤疮最常见的表现。（3）丘疹、脓疱：圆顶状红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。（4）毛细血管扩张：浅肤色患者中较多见，肤色较深的患者中可能不易察觉。（5）增生肥大：主要表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观。次要表现（1）皮肤敏感症状：如灼热感或刺痛感等自觉症状。（2）水肿：面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红。（3）皮肤干燥：大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。（4）眼部表现：眼部症状通常是伴随症状，包括：眼周丘疹脓疱，睑缘丘疹、脓疱、毛细血管扩张，眼睑结膜充血，局部角膜基质浸润或溃疡，巩膜炎和角膜巩膜炎等。 根据“中国玫瑰痤疮诊疗指南”，认为玫瑰痤疮的基础治疗与护理就是长期修复皮肤屏障护肤保湿。玫瑰痤疮和皮肤屏障损伤之间互相影响，一方面，皮肤屏障损伤是玫瑰痤疮的重要发病原因之一；而另一方面，玫瑰痤疮也容易加重皮肤屏障损伤，因此二者可谓是荣辱相生。 3.玫瑰痤疮患者皮肤屏障损伤的主要原因：（1）自身特点：玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能相比较正常人要差一些，皮肤屏障更容易损伤；（2）炎症反应：玫瑰痤疮的炎症反应会破坏皮肤屏障；蛋生鸡-鸡生蛋（互为因果）玫瑰痤疮伤到皮肤屏障皮肤屏障被损伤后又表现为玫瑰痤疮的加重（3）不当治疗：玫瑰痤疮的一些不正确的治疗，比如外用药的刺激、不适宜的光电治疗或者使用不适合的护肤品，也可能破坏皮肤屏障。 4.如何进行玫瑰痤疮的治疗与护理呢，来看看“中国玫瑰痤疮诊疗指南”吧！(1)修复和维持皮肤屏障功能：含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等对皮肤屏障具有修复作用的功效性护肤品，可缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，减轻阵发性潮红等临床表现，各种类型的患者均可使用。(2)外用药物治疗：抗炎类外用制剂：包括甲硝唑、克林霉素或红霉素、伊维菌素、壬二酸（推荐）；过氧化苯甲酰（谨慎推荐)。外用缩血管药物：0.5%酒石酸溴莫尼定凝胶，1％盐酸羟甲唑啉乳膏。(谨慎推荐）水杨酸（谨慎推荐)。(3) 系统口服治疗：抗微生物炎症：多西环素、米诺环素、大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素等；异维A酸：推荐用于增生肥大、丘疹、脓疱。 羟氯喹：推荐用于红斑、丘疹、脓疱。卡维地洛：推荐用于红斑。抗焦虑类药物：谨慎推荐(4) 光电等物理治疗：强脉冲光、脉冲燃料激光、CO2激光或铒激光、1064nmNd、可见光、射频、光动力等。 6.对于不同程度的玫瑰痤疮，怎样选择合适的治疗方案呢？（1）轻度的红斑、丘疹：以修复皮肤屏障，做好防晒等基本护理，稳定情绪等为主。（2）中重度玫瑰痤疮：-口服及外用抗微生物炎症类药物（见上）、口服调节神经血管类药物；-配合使用修复皮肤屏障的保湿类护肤品（白凡士林及含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等的护肤品）；-辅以物理治疗。-此外，日常生活中应注意：科学护肤、改善生活方式、减少刺激因素。（注意：以上方案的选择需在专业医生指导下进行!） 那么，在治疗前后，如何客观、动态的评估皮肤屏障功能是否受损以及受损的严重程度呢？7.评估方案（1）皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索。（2）反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿。（3）组织病理检查：有创性检查，缺乏特异性，但可给临床医师以提示。（4）计算机辅助成像系统：如八光谱皮肤图像仪、无创性皮肤屏障功能检测仪。 什么？没必要检测？肉眼就看的出来？看来对于“照妖镜”还是欠缺一些了解呀真是不测不知道，一测吓一跳。有的皮肤表面看着白白净净没啥问题，检测结果却惨不忍睹，治疗上也可能会走弯路。先来浅看一下高科技检测吧！ Eg1:八光谱皮肤图像仪（M8-3D）原理：采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析及高清摄像综合测试，对皮肤表层的斑点、纹理、毛孔、血管，以及深层的紫外线色斑、棕色斑、红色区和紫质（卟啉）等方面进行精准分析。Eg2:无创性皮肤屏障功能检测仪（目前国际权威认证的皮肤屏障功能检测仪器）原理：是一项专业的的评价皮肤屏障情况的技术，由德国Courage+Khazaka公司生产，一般包括了CorneofixR胶带、皮脂测量仪、经皮水分丢失测量仪、角质层含水量测量仪、皮肤PH值测量仪等,评估皮肤生理功能（皮肤含水量、皮肤经皮失水、皮肤油脂及皮肤PH等），帮助医生精准制定治疗方案及提供护肤建议。检测注意事项：（1）检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁；（2）检测时保持面部表情足够自然放松。 经过权威的《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》解读，大家对于玫瑰痤疮的规范治疗是不是有了更深的了解呢？
吴佳纹 2024-11-01阅读量2755
病请描述：带状疱疹有哪些症状？ 前驱症状：可有轻度乏力、低热、食欲不振等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或神经痛，触之有明显的痛觉敏感，也可无前驱症状。 皮损特点：典型皮损表现为沿皮节单侧分布的成簇性水疱伴疼痛，研究显示好发部位为肋间神经、颈神经、三叉神经及腰骶部神经相应的皮节。患处先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，成簇状分布而不融合，继而变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕。严重病例可出现大疱、血疱、坏疽等表现。皮损沿某一周围神经区域呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。病程一般2~3周，老年人为3~4周。水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。 疱疹相关疼痛：①持续性单一疼痛，表现为烧灼痛或深在性痛；②放射性、撕裂性疼痛；③促发性疼痛，表现为异常性疼痛（即轻触引起疼痛）和痛觉敏感（轻度刺激导致剧烈性疼痛）。老年、体弱患者疼痛较为剧烈。除疼痛外，部分患者还会出现瘙痒，程度一般较轻。重度瘙痒会因患者不断搔抓继发皮肤苔藓样变；部分严重、顽固性瘙痒会持续3年以上，长期顽固的瘙痒还会引发患者失眠、抑郁、焦虑等症状。 治疗主要包括抗病毒治疗和止疼治疗 抗病毒治疗方案如下表所示 止疼资料用药方案主要是以下药物 如果疼痛超过一个月无缓解，就称为带状疱疹后遗神经痛，需要进一步手术治疗。目前主要的手术方式包括神经根切断术，脊髓电刺激植入术，神经射频等。
王雷波 2024-10-22阅读量1829
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2535
病请描述： 带状疱疹是一种发生在身体单侧的伴有疼痛的水疱疹，通常呈带状分布（与于病毒侵犯的神经节所支配的皮区一致）。 带状疱疹元凶——水痘-带状疱疹病毒(VZV) 图片源于网络 VZV感染可引起两种不同的疾病： l 水痘——初次感染此病毒是发生水痘。其特征明显，呈现为以红斑为基底的水疱性皮损，有阶段性变化。 l 带状疱疹——由感觉神经节中潜伏VZV再活化所致。其过程是患水痘后，VZV病毒会进入感觉神经节潜伏起来（呈“休眠状态”），悄无声息；多年后可“醒来”（ 再活化）导致带状疱疹。 图片源于网络 注：VZV感染T细胞——病毒血症——分布全身（皮肤和神经元）。 存在于皮肤疱疹的病毒感染游离神经末梢——沿感觉神经轴突逆行——至相应神经节的神经元，终生潜伏。 病毒为什么会潜伏休眠？ 水痘期间，人体产生VZV特异性细胞介导的免疫应答，控制VZV，终止感染；病毒得以潜伏休眠。好似“孙大圣”（ 病毒）被“五行山”（VZV特异性细胞介导的免疫应答）压制。 病毒为什么会被唤醒？ 当人体免疫状态发生变化，如衰老、疾病相关的免疫功能低下或医源性免疫抑制等，导致免疫应答能力下降。其结果是VZV病毒再激活（被唤醒），并从神经节内扩散到多个感觉神经元，顺行向外周扩散到感觉神经纤维，导致皮肤内感染，引发皮疹。 图片源于网络 带状疱疹为什么会不期而遇？ ——免疫状态变化 l 年老体衰，免疫功能降低，若遭遇不顺，便是雪上加霜，免疫应答不力，病毒再激活。带状疱疹的发病率在大约50岁时开始急剧升高。存活到85岁的人群中约有50%的人会得一次带状疱疹。 l 免疫状态削弱：若疾病缠身，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、HIV等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若接受特殊治疗如移植、特定免疫调节剂治疗、化疗和/或皮质类固醇治疗等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若压力山大、疲惫不堪，免疫功能也会降低，免疫应答不力，病毒再激活。——带状疱疹年轻化。 带状疱疹有什么症状和体征（与时间相关）？ ——表现为皮疹和急性神经炎 1.皮肤异样感觉——瘙痒、灼热感、刺痛等；或伴发热、不适或头痛。视为前驱疼痛症状。疼痛是带状疱疹最常见的症状。 2.皮疹 数日内出现红色斑丘疹，水疱疹 图片源于网络 3-7日，簇集性水疱可破裂，重者或形成脓疱，有时会感染。 7-10日，皮疹结痂、开始愈合。痊愈后有可能遗留瘢痕、色素减退或沉着过度，可持续数月至数年。 带状疱疹怎么诊断？ 通常基于临床表现(即身体单侧、通常为疼痛性、沿感觉神经皮区分布的水疱性皮疹)。在出疹前，前驱疼痛常被误认为其它疾病。 什么时候就医？ 自己怀疑患了带状疱疹应立即就诊。早期诊断早期治疗。 治疗过程中，出现如下情况也应复诊： ●疼痛加剧，且非处方药无效。 ●皮疹加重。 ●发热。 ●出现眼部症状，如发红、刺激或视觉问题。 ●出现耳部症状，如耳痛或听觉问题。 带状疱疹如何就医（看哪个科）？ ——需要专业的多学科诊疗（可能需要同时看几个科） l 皮肤科 （疱疹明显，疼痛） l 皮肤科+疼痛科 （疼痛显著） l 疼痛科+皮肤科 （疼痛显著） l 皮肤科+疼痛科+眼科 l 皮肤科+疼痛科+耳鼻喉科 自己能做什么缓解病情？ ●休息、良好的睡眠。 ●遵医嘱用药。 ●保持皮疹处干燥清洁，用干净敷料覆盖患处。 ●着装舒适、宽松。 如何保护家人？ 可通过以下方式预防病毒传播： ●覆盖皮疹处。 ●勤洗手，直到皮疹已结痂。 通常认为结痂后无传染性。 为什么会那么痛？痛那么久？ ——有可能“痛不欲生”、“度日如年”。与如下因素有关： l 神经元损伤——VZV再激活使受累的感觉神经节发生强烈的炎症反应，或伴神经元出血性坏死。导致神经病理性疼痛。 l 神经节最终会发生神经元丢失，随后传入神经纤维(尤其是C型伤害感受器)发生纤维化。——导致疼痛慢性化。 带状疱疹有什么后果（并发症）？ l 最常见的并发症为带状疱疹后神经痛。 l 眼带状疱疹、耳带状疱疹。 l 急性视网膜坏死、无菌性脑膜炎及脑炎，较少见。 l 眼部、神经系统病变和皮肤的继发细菌感染，可能发生。 可以预防吗？ ——看似防不胜防，但可以预防。 l 健康生活，保护免疫功能。 l 接种带状疱疹疫苗可有效降低带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率；也可减轻带状疱疹症状。推荐年龄≥50岁的免疫功能正常者接种重组疫苗。
张咸伟 2024-07-10阅读量2293
病请描述：牛皮癣的发病原因复杂多样，涉及遗传、免疫、感染、精神与神经、代谢、外伤与物理刺激、过敏以及药物等多个方面。以下几个方面是初发期间皮肤的症状主要： 1、红色丘疹或斑丘疹：牛皮癣初期，皮疹开始为粟粒大至黄豆大的红色丘疹或斑丘疹，这些丘疹或斑丘疹会逐渐扩大增多，并可互相融合成片，形成点滴状、钱币状、地图状、盘状、蛎壳状等形态。这些皮肤病变往往伴有明显的炎症反应，使得皮肤表面出现红肿、疼痛等不适感。 2、皮屑脱落：牛皮癣患者的皮肤代谢分解速度过快，导致皮肤生长周期比正常皮肤要短，进而引起皮肤纤维化过度和角质层松化。这种现象使得牛皮癣患者在活动时容易出现皮屑脱落的情况。这些皮屑通常呈灰白色或灰黄色，且容易刮除。 3、薄膜现象和点状出血：当牛皮癣患者刮除皮损上的鳞屑后，会露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜，即薄膜现象。进一步刮除薄膜后，可见到点状出血，这是牛皮癣的一个典型特征。 关于牛皮癣与遗传的关系，确实存在一定的遗传倾向。据研究认为，如果父母同时都有牛皮癣，子女患牛皮癣的概率可以高达50%；如果父母双方有一方有牛皮癣，子女患病的比例大约是20%左右。然而，这并不意味着牛皮癣一定会遗传给下一代，因为牛皮癣的发病还受到环境因素、感染因素、自身免疫因素等多种因素的影响。因此，虽然牛皮癣有一定的遗传因素，但并不是决定性的。 综上所述，牛皮癣在初发期间的皮肤症状主要表现为红色丘疹、皮屑脱落以及薄膜现象和点状出血等。同时，牛皮癣的发病与遗传有一定的关联，但并不是唯一的决定因素。 目前除了传统的治疗方式以外，南京华肤皮肤病研究所专家经过大量临床经验总结出：中西医联合超导活化疗法。此疗法已解决多名牛皮癣患者，这不仅标志着该院在临床牛皮癣的研究上取得了重大突破，更为广大患者带来了前所未有的治疗希望。希望在未来，惠及更多患者。同时，南京华肤皮肤病研究所也将继续深化对该疗法的机制研究，力求在银屑病治疗方面取得更多突破。
微医健康 2024-07-05阅读量1464
病请描述： 来源：中华胃肠外科杂志：肠造口并发症的分型与分级标准（2023版） （一）肠造口周围皮肤并发症肠造口周围皮肤并发症为因造口所致造口周围区域，通常为造口底盘覆盖区域皮肤、真皮及附属器的并发症。包括刺激性皮炎、过敏性皮炎、真菌性皮炎、撕脱性皮肤损伤、坏疽性脓皮病、黏膜肉芽肿、假疣性增生和毛囊炎等8种并发症。该分型以病因为划分依据，使该维度容易理解。该类并发症与造口器具、防漏软膏等使用以及早期肠造口师护理干预的关系密切，易于被肠造口师早期识别。既往研究有称作造口周围皮肤并发症、造口周围皮肤炎或造口周围皮肤刺激等，在造口相关并发症中发病率最高，占10%~70%不等，多出现于术后30 d内，以在回肠造口多见，且与造口位置不理想相关[3-6,8-9]。文献中所描述的造口周围皮肤并发症，包括刺激性皮炎、真菌性皮炎、坏疽性脓皮病和假疣状增生等，但由于观察对象和并发症定义以及诊断的方式不同，各研究间可比性较差[5,10-12]。 1.刺激性皮炎：因肠道排泄物长时间刺激造口周围皮肤而引起的皮肤炎性病变和破损，主要表现为皮肤发红、肿胀、疼痛和皮温增高。 2.过敏性皮炎：因特异性体质对接触的造口用品过敏而引起皮肤损害，表现为皮肤瘙痒，皮肤接触部位出现红斑、丘疹、水肿、脱皮或水疱，皮损范围与造口用品形状相近。为确诊此症，必要时可采取斑贴试验。 3.真菌性皮炎：因真菌感染导致造口周围发生感染性皮炎，以白色念珠菌感染多见。常表现为造口底盘或造口袋下方出现界限清楚的皮肤红斑，呈卫星状丘疹脓疱。真菌检查可确诊此症。 4.撕脱性皮肤损伤：因造口袋选择不恰当，未使用黏胶祛除剂而强行将底盘从皮肤剥离，或频繁更换造口底盘，而导致造口周围皮肤不规则剥离性损伤。 5.坏疽性脓皮病：是一种以皮肤破坏性溃疡、快速进展为特征的反应性炎性皮肤病。典型的临床表现为疼痛性溃疡、坏死，边缘绕以暗红色或紫色炎性红晕。皮损可单发或多发，部分可融合成多中心、不规则溃疡，可能与慢性全身性疾病如炎性肠病、类风湿性关节炎等有关[13-16]。病理活检有助于鉴别其他疾病。 6.黏膜肉芽肿：因黏膜上皮增生及浸润而形成的境界清楚的黏膜结节状病灶。表现为在黏膜与皮肤交界处或造口黏膜出现一枚或多枚围绕造口边缘生长的质脆、易出血、不规则的组织。病理表现为巨噬细胞及其演化的细胞局部浸润和增生。 7.假疣性增生：因肠内容物与造口周围皮肤长期接触而引起的皮肤慢性炎性病变及皮肤良性增生病变。表现为紧邻造口的皮肤区域出现疣状突起，质硬；多伴有疼痛、瘙痒感。须病理活检除外造口处肿瘤复发。 8.毛囊炎：因细菌感染（常见于金黄色葡萄球菌）而引起肠造口周围皮肤的毛囊及其周围组织的化脓性炎性病变，偶可由更换造口袋时牵拉损伤毛发引起。初起为红色丘疹，逐渐演变成丘疹性脓疱，孤立散在，伴轻度疼痛。血常规、细菌培养和血糖检测可协助诊断此症。
张振国 2024-01-19阅读量1865
病请描述：新生儿红屁股（新生红臀）又称为尿布皮炎， 表现：肛周、会阴部和腹股沟皮肤潮红、糜烂、溃疡，伴散在红色斑丘疹，或脓点及分泌物。 机制：由于臀部长期过于潮湿及尿便浸染细菌滋生共同作用引起。 治疗：1、勤换尿布，每2-3小时更换1次，选择吸水性好、柔软材质尿布 2、使用清洁、温软棉片、无添加湿巾擦拭肛周，会阴部。 3. 充分暴露，晾干，注意保暖、干燥、清洁，药物外涂抗过敏抗感染，选用炉甘石洗剂消炎、清凉、止痒、收敛、干燥及保护皮肤作用。
张振国 2024-01-15阅读量1002
病请描述：血糖高会导致皮肤瘙痒吗？ 有可能。糖友长期血糖不稳定时可出现糖尿病周围神经病变，有皮肤的瘙痒的现象。但多无明显皮疹、斑丘疹等皮肤表现，控制好血糖，必要再增加服药营养神经的药物，可以很好控制。
赵欢欢 2023-10-07阅读量767