病请描述： 身边很多人，经常被每年体检报告上的“胆囊异常”搞得一头雾水。临床上，胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症这三种最常见的良性疾病，看似相似却暗藏玄机。有人需要立即手术干预，有人只需定期观察，更有人因忽视来自胆囊的“温和警告”而酿成恶果。今天我们就从实用的角度，一起揭开胆囊良性疾病诊疗决策的神秘面纱。 1.胆囊的职场生存指南——揭秘胆汁工厂的日常运作 在人体右上腹的隐秘角落，藏着一位勤勉的胆汁储藏管家——胆囊。它的办公地点坐标精准，正位于右锁骨中线与肋弓交界处的黄金地段。作为肝脏集团的子公司，这位管家身长7-10厘米，办公面积仅30-50毫升，却承担着500-1000毫升胆汁的深加工重任。 （1）胆汁浓缩黑科技：当人体处于空腹状态时，胆总管末端的智能闸门自动关闭。肝脏总部通过左、右肝管两条传送带，将新鲜生产的黄绿色胆汁源源不断输送至胆囊仓库。面对远超自身容积的胆汁洪流，胆囊启动“超浓缩模式”——通过吸收水分和电解质，将胆汁浓缩成高浓度原浆，浓度提升5-10倍，堪称生物界的纳米级过滤专家。（2）脂肪消化的巅峰时刻：当食物进入十二指肠的瞬间，胆囊便收到加密信号。它立即收缩肌壁，同步开启胆总管闸门，将浓缩胆汁精准喷射进肠道战场。此时胆汁中的“黄金特工”——胆盐闪亮登场。这种双面特工具有独特的分子结构：疏水端（憎水属性）：像强力磁铁般吸附脂肪颗粒，将大块脂质「爆破」成乳糜微粒，为脂肪酶创造最大攻击界面；同时护送脂溶性维生素和胆固醇穿越肠道屏障。亲水端（亲水属性）：如同稳定剂，将疏水端捕获的“战利品”均匀分散在水相环境中，防止脂质重新聚合，确保消化吸收流水线高效运转。 （3）胆囊的职场生存法则——动态平衡的艺术：胆囊的日常工作遵循精密调控：过度浓缩可能引发胆固醇结晶，排放不足则导致脂肪消化不良。这种微妙的平衡，正是人体百万吨级脂质代谢工程得以平稳运行的根基。 2.教你看懂体检报告，B超解读不求人 在临床工作中，我常遇到患者朋友拿着超声报告单前来咨询。为了更好地帮助大家理解超声影像的专业表述，现将超声检查中常见的典型表现、专业术语解析及临床意义整理如下，大家可结合报告内容参考比对。 案例001 超声密码描述：胆囊腔内强回声团伴后方声影，可随身体方位改变移动 核心特征及原因解读： ✓强回声团（结石反射超声波） ✓声影（超声波被结石完全反射形成后方暗影） ✓移动性（重力作用下结石位置改变） 答案揭晓：胆囊结石 密码破译：结石成分导致超声波在结石表面发生全反射，形成亮白强回声；声影如同"声波的屏障"，提示致密结构存在；随身体方位改变可移动是区别于息肉的重要鉴别点。 案例002 超声密码描述：胆囊壁附着强回声隆起，无声影且不移动 核心特征及原因解读： ✓局限隆起（黏膜层病变） ✓无声影（超声波可穿透息肉） ✓位置固定（基底较宽或带蒂） 答案揭晓：胆囊息肉 密码破译：胆固醇结晶沉积或腺体增生形成黏膜层小隆起，因不含致密钙化成分，超声波可穿透而不产生声影；基底与胆囊壁相连故位置固定，需定期监测生长速度。 案例003 超声密码描述：胆囊壁节段性/弥漫性增厚，见罗-阿氏窦（壁内小囊状无回声） 核心特征及原因解读： ✓肌层增生（超声下呈增厚改变） ✓窦道结构（肌层内微小囊腔） ✓深度病变（累及肌层而非仅黏膜） 答案揭晓：胆囊腺肌症 密码破译：胆囊肌层过度增生形成特征性罗-阿氏窦，窦道与胆囊腔相通，超声可见"蜂窝样"无回声区，属于慢性增生性病变。 案例004 超声密码描述：胆囊壁增厚（>3mm）伴双层征，胆囊横径>5cm 核心特征及原因解读： ✓双层壁（浆膜层与水肿黏膜层分离） ✓体积增大（胆汁淤积致胆囊膨胀） 答案揭晓：记性胆囊炎 密码破译：急性炎症导致胆囊壁水肿，超声下呈现"双线样"高回声带；胆汁排出受阻使胆囊内压升高，横径超过5cm提示急性炎症。 案例005 超声密码描述：胆囊壁毛糙增厚，胆囊萎缩伴腔内沉积物 核心特征及原因解读： ✓瘢痕形成（慢性炎症致纤维增生） ✓萎缩改变（胆囊收缩功能丧失） 答案揭晓：慢性胆囊炎 密码破译：反复炎症使胆囊壁纤维组织增生，超声下呈毛糙增厚表现；长期炎症导致胆囊收缩功能减退，最终发生萎缩性改变。 案例006 超声密码描述：胆囊内细密点状回声分层，身体方位改变缓慢移动 核心特征及原因解读： ✓淤泥征（胆汁浓稠析出微颗粒） ✓分层现象（颗粒与清液密度差异） ✓缓慢移动（粘稠胆汁影响颗粒流动性） 答案揭晓：胆汁淤积 密码破译：胆汁成分异常或排出障碍导致胆固醇结晶析出，形成"泥浆样"超声表现；与结石的快速移动不同，淤积物因粘稠胆汁呈现"蠕动样"缓慢位移。 3.解码胆囊良性疾病成因 （1）胆囊结石：胆汁里的"石头记" 高危人群画像（5F预警）：女性（Female）：雌激素降低胆汁酸合成，孕期激素波动更添风险；40岁以上（Forty）：胆汁成分随年龄改变，胆固醇溶解度下降；妊娠（Fertile）：孕期胆固醇代谢压力+产后体重波动双重打击；肥胖（Fat）：肥胖者胆固醇分泌增加，胆汁酸池缩小；家族史（Familyhistory）：遗传倾向影响胆汁脂质代谢。 结石诞生记： 1）胆固醇结石：当胆汁中的胆固醇浓度超过溶解阈值（如长期高脂饮食），就像盐水过饱和析出盐晶，胆固醇结晶逐渐聚集成石。关键诱因如下：•饮食：动物脑花、鱿鱼等高胆固醇食物 •快速减重：生酮饮食或减重手术导致胆汁胆固醇浓度骤升 •药物：雌激素类避孕药增加肝脏胆固醇分泌 2）胆色素结石：溶血性疾病（如地中海贫血）产生过量胆红素，与钙结合形成"铁锈色"胆红素钙颗粒，好比铁器生锈脱落的碎屑。高危场景如下： •肝硬化：肝脏处理胆红素能力下降 •胆道感染：细菌分解红细胞加剧溶血 •抗生素陷阱：头孢曲松等药物可能诱发色素结石 结石成长催化剂： •胆汁淤积：胆囊排空障碍（如胆囊管结石嵌顿） •胆道梗阻：蛔虫钻入胆道如同水管堵塞 •Oddi括约肌痉挛：胆汁排泄的"阀门"异常关闭 （2）胆囊息肉：黏膜上的"违章建筑" 分为胆固醇 息肉和腺瘤 息肉两种。胆固醇 息肉：如同"粘在墙壁上的盐霜"，胆固醇结晶沉积在胆囊黏膜，多与肥胖、代谢综合征共存。腺瘤 息肉：反复结石摩擦刺激黏膜，如同皮肤反复破损后长出"瘢痕疙瘩"，腺体异常增生可能恶变（＞1cm需警惕）。 （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"过度健身" 当胆囊肌层遭遇慢性炎症或结石刺激，肌肉开启"疯狂锻炼模式"，过度增生挤压黏膜形成"罗-阿氏窦"，如同肌肉纤维间的小储物格。部分人群存在先天肌纤维排列异常，即使没有结石，也可能因胆囊收缩功能失调诱发此病。 4.胆囊去留决策指南：手术指征深度解析 “我自横刀向天笑，去留肝胆两昆仑。”当谭嗣同以肝胆喻赤诚、昆仑铭气节时，他或许未曾想到，百年后的医学语境中，胆囊的去留正成为数百万胆囊疾病患者面临的现实抉择。面对胆囊疾病，医生不会强迫手术，但符合以下医学指征时，及时干预才能阻断疾病进程。我们结合临床数据，为您详细解说胆囊手术的"金标准"： （1）胆囊结石：当石头不再沉默 （2）胆囊息肉：警惕"沉默的恶变者" （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"癌变温床" 5.胆囊切除后身体会有哪些变化？ 用"水坝拆除"的比喻，我们可以这样理解胆囊切除后的身体适应过程： （1）短期"拆迁工程"风险（术后并发症） •出血（1-2%）：如同拆坝时意外挖破水管，需术中精细止血 •切口感染（3-5%）：类似施工后垃圾未清理彻底，需严格无菌操作 •胆漏（0.3-0.8%）：胆汁从胆管"缝隙"渗出，如同拆坝时砖块松动，需放置引流防范 •胆总管损伤（0.2-0.6%）：最危险的"工程事故"，如同误拆承重墙，需术中清晰解剖视野 （2）胆汁"洪水"效应（术后1-3月） •一过性胆绞痛（5-10%）：胆汁持续冲刷肠道，如同洪水冲击下游河床，Oddi括约肌痉挛引发右上腹绞痛。 •胆总管结石风险增加：肠道压力增加，如同水流加速时泥沙更易沉积，需术后定期复查 应对：清淡饮食过渡，痉挛发作时可用解痉药物，3-6个月多可适应。 （3）水坝调节功能丧失（长期适应） •脂肪消化力下降：失去胆汁"蓄水池"，餐后胆汁浓度不足，约25%患者术后1年出现脂肪泻（吃红烧肉后拉肚子）。 •维生素吸收下降：脂溶性维生素（A/D/E/K）吸收减少，如同洪水冲走养分，需适当补充复合维生素。 （4）争议中的"连锁反应"，需理性看待 •胃食管反流增加？：胆汁持续排放可能反流至胃，但研究结论不一，存在个体差异。 •结肠癌风险升高？：胆汁酸持续刺激肠道理论，但30年随访数据显示风险增加不足0.5%。身体适应时间表 6.胆囊术后防石攻略 胆囊切除后，虽然息肉与腺肌症风险解除，但结石仍可能"卷土重来"。以下建议从根源入手，助您构建科学防石体系： （1）饮食智慧：吃对就能防石生 1）脂肪管理三原则 •总量控制：每日脂肪＜50g（约等于3瓷勺橄榄油） •优质选择：用橄榄油、深海鱼油替代动物油，ω-3脂肪酸为胆汁"瘦身" •分散摄入：避免单餐脂肪＞20g（如不吃整块炸鸡），防止胆囊代偿性收缩异常 2）胆固醇精准调控 •每日上限：胆固醇＜300mg（约2个鸡蛋黄） •食物替换法：用豆制品替代红肉，禽鱼替代畜肉，降低饱和脂肪摄入 3）纤维防石CP组合 •黄金配比：燕麦+魔芋双剑合璧，每日膳食纤维25-30g •水果助攻：柑橘类果胶如同"胆固醇结晶抑制剂"，餐后食用效果佳 4）饮水节律公式 •定时定量：晨起300ml+餐间补水+睡前200ml，全天≥2000ml •三餐纪律：尤其重视早餐，空腹＞8小时胆汁淤积风险增加30% （2）生活优化：细节决定防石成败 1）体重管理黄金法则 •科学减重：肥胖者每月减1-2kg（每周0.5kg），避免极端节食触发胆汁紊乱 •体型指标：BMI18.5-23.9，腰围男性＜90cm/女性＜85cm 2）运动处方 •基础目标：每周150分钟中强度运动（如快走5公里/次） •抗久坐攻略：每坐1小时起身活动3分钟，促进胆汁流动 3）营养强化计划 •咖啡策略：1-2杯/日（现磨优于速溶），咖啡因温和刺激胆管排空 •坚果防护：杏仁/核桃每周4次，每次1小把（约28g），提供镁元素保护 （3）风险规避：避开结石"导火索" 1）用药禁忌 •慎用雌激素类药物（如避孕药），贝特类降脂药需密切监测胆汁指标 2）代谢管控 •糖尿病：HbA1c＜7% •血脂异常：甘油三酯＜1.7mmol/L（尤其关注餐后血脂） （4）监测预警：定期筛查防复发 •黄金周期：术后每6-12个月胆道超声+肝功能检查 •重点观察：胆总管扩张情况、肝内胆管结石迹象。 结语："无胆"人生更自在，火锅奶茶照样嗨。读懂了以上内容，你也是一名专业的拆“胆”专家了。
杨知时 2025-05-26阅读量277
病请描述：慢性胆囊炎是指胆囊的慢性炎症性病变，根据结石的有无可将其分为慢性非结石性胆囊炎和慢性结石性胆囊炎。此病是临床常见病、多发病，具有病势缠绵、反复发作的特点。其临床表现通常不典型，可有剑突下隐痛或轻度消化道症状。流行病学研究发现，其患病率在10%左右，老年人可达40%，男女发病率为1：2，女性多于男性，其中95%以上的慢性胆囊炎患者合并有胆囊结石。近年来本病呈现出新的发病特点，主要表现为发病率升高，病人平均年龄增加，病情隐匿、无症状者以及因为消化道症状突出而造成误诊、漏诊者增多。慢性胆囊炎的病理变化主要为胆囊壁的粘膜及肌层明显增厚，有时有粘膜上皮萎缩和溃疡形成，病变日久胆囊可与周围组织、脏器发生粘连，产生幽门梗阻或结肠梗阻。还可演变成胆囊腺肌增生病、胆囊纤维化和胆囊息肉，而胆囊腺肌增生病和胆囊息肉是胆道系统恶性肿瘤的高危因子，严重危害人们的健康。 慢性胆囊炎的西医研究概况 关于慢性胆囊炎的发病原因，现代医学认为其机理是多因素相互作用的结果。对于非结石性胆囊炎，其发病原因可包括以下几点：⑴感染：当机体免疫功能降低时，来自肠道的细菌如大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠球菌等可经门静脉进入肝脏，若未被灭杀，则随胆汁进入胆囊引起感染。在一些全身性细菌感染中，如伤寒、副伤寒等，病原菌可自血循环进入胆囊，加之原有的胆囊内胆汁淤滞，使胆囊粘膜受损而发生胆囊炎症。亦可能是急性胆囊炎治疗不彻底造成慢性的细菌感染。慢性胆囊炎也可由病毒引起，约15%的慢性胆囊炎患者既往有肝病史。此外，真菌、寄生虫如蛔虫感染也可导致慢性胆囊炎。⑵化学刺激：胆汁成分的改变或返流入胆囊的胰液对胆囊粘膜是一种长期刺激，可产生慢性炎症性病变。⑶胆囊运动功能障碍：胆囊运动障碍或胆囊颈括约肌、括约肌痉挛，导致胆囊排空时间延长，胆囊增大，逐渐出现胆囊壁纤维化、增厚，伴慢性炎细胞的浸润，形成慢性胆囊炎。⑷高脂、高蛋白饮食及长期不规律饮食高脂、高蛋白饮食后，小肠砧膜上的细胞被刺激产生胆囊收缩素进入血循环，作用于胆囊平滑肌引起胆囊收缩。若此时胆囊颈括约肌、括约肌、胆道系统来不及松弛或有梗阻，胆汁排泄障碍，刺激损伤胆囊壁引起化学性炎症，随着病情发展可继发细菌感染。有研究表明，清晨空腹状态下，胆囊内胆汁中的胆固醇几乎处于过饱和状态，甚至已有结晶析出，如果长期不规律饮食，尤其经常不吃早餐，便给慢性胆囊炎的形成创造条件。 ⑸神经因素：当迷走神经和肠神经兴奋时，可引起胆囊收缩，括约肌松弛，胆汁排泄至十二指肠中当交感神经兴奋时，作用于胆囊平滑肌肾上腺素能受体，引起胆囊舒张。情绪异常变化时，可通过神经体液因素的影响使胆囊及括约肌舒缩功能失常，胆汁的分泌和排泄出现障碍，促使胆囊炎症的发生。 对于结石性胆囊炎，对胆结石成因的研究经历了胆固醇溶解体系热力学平衡紊乱、胆道动力学异常和胆汁中促成核、抗成核因子平衡失常三个阶段。胆汁成分异常，促、抗成核因子平衡失常，胆道动力异常，是胆石病形成的三个必要条件，也己成共识。近年来，越来越多的研究表明，胆石病的发生具有家族聚集性。有研究者对上海地区胆石病家系调查发现发病率为54%，是正常人群的近10倍，双亲之一或两者均为患者的家系占74%,而同胞患病率高达58%。目前认为成石的必要条件是特定遗传因素导致肝脏胆固醇代谢异常，促使胆汁胆固醇过饱和，表现为胆囊胆汁中胆固醇含量增加和或胆汁酸含量降低，其它因素也具有促进成石的作用。进一步阐述了胆石病发病的遗传基础，促进了胆石病的分子生物学研究领域的发展。 本文选自：石玮等，滋阴柔肝法治疗`使性胆囊炎肝阴不足证的理论与临床研究。 原文链接地址：滋阴柔肝法治疗慢性胆囊炎肝阴不足证的理论与临床研究-中国知网(cnki.net)
赵刚 2024-01-19阅读量1567
病请描述：3.2环境、饮食、心理、生活方式等对转归的影响 怀孕、低热卡饮食、全胃肠外营养、高位脊髓损伤都可影响其收缩功能。心理、禁食、神经因素、肽类激素、高脂血症。糖尿病并发的自主神经病变又可导致胆囊体积增大，胆囊收缩功能明显障碍，造成胆汁淤积。胆汁刺激胆囊壁发生炎症，使胆汁中成分比例失调，胆固醇易于沉淀形成结石。淤积的胆汁粘稠度升高，胆囊管易发生梗阻，增加无症状胆囊结石向有症状转变概率。 3.3年龄与自然转归的关系 胆囊结石发病率随着年龄的增长呈进行性增加。胆囊结石发病的危险因素高脂饮食、肥胖、活动量小以及全身脂类代谢紊乱性疾病高血脂、脂肪肝，均与年龄增加呈正比。且由于胆结石在胆道内的移动以及胆结石长期对胆囊壁的刺激，可使部分无症状及雌激素等的影响均已被证实，进食高胆固醇食物如动物内脏、海鲜、油炸食品等，饮食不规律，暴饮暴食或过度节食，持续心理应激，快节奏的生活方式均能通过神经内分泌的变化，这些因素作用在胆囊，使得胆囊功能的紊乱，结石出现移动异常，导致无症状胆囊结石出现症状甚或是严重并发症的出现。 4、无症状胆囊结石的治疗现状 目前治疗无症状胆囊结石的方法还很有争议，一些学者主张保守治疗，包括口服溶石剂、利胆剂、中西医溶石排石、碎石、针灸等疗法。但疗效还不很满意，有些病人仍在若干年后出现临床症状，最终手术切除。因此，不少学者和临床医生都提倡在高危人群中实施预防性胆囊切除术。但无症状胆囊结石患者是否应该实施选择性胆囊切除术问题上仍是学术界激烈争论的焦点，到目前还没有统一的意见。 主张预防性胆囊切除的学者认为，胆囊结石不易自行消除，随时可能出现胆绞痛，导致严重并发症，甚至死亡。随着年龄的增长，发生糖尿病及心脑血管疾病机会增多，增加了术后并发症的发生率，所以胆囊结石一经发现，就应行预防性胆囊切除手术治疗。其理由是①细小结石或泥沙型结石容易在胆囊管及胆总管内移动、阻塞，出现胆绞痛、梗阻性黄疽、胆囊萎缩、坏疽甚至穿孔胰胆管梗阻则导致胆源性胰腺炎，症状反复发作，非手术治疗难以奏效，需要手术治疗。②虽然胆囊癌的病因尚不清楚,结石是胆囊癌的前期病变,而且胆囊癌早期诊断又比较困难，但有报道的80%胆囊癌伴有胆结石，二者间存在密切关系，且结石时间越长、患者年龄越大、结石越大，合并胆囊息肉者恶变的概率越高。 ③孙彦等发现，胰腺癌组的胆囊结石发病率为18.5%（31/168例），明显高于对照组的8.6%(24/279例)，胆囊结石与年龄对胰腺癌的发生具有显著的影响，二者之间有明显相关性。④印度的北部、巴列斯坦的卡拉奇等地区胆囊癌的发病率明显高于其他地区，有区域性，并与胆囊结石相关性很高。⑤无症状胆囊结石转变为有症状或出现并发症时再行手术，其与手术难度相关的并发症发生率及病死率、在医疗费用、平均住院日、医疗资源使用方面均高于预防性胆囊切除。⑥无症状胆结石患者，特别是体弱或高龄人，其机体抵抗力差，一旦出现症状又受条件限制，得不到及时有效治疗则会造成很严重的后果。 而主张保守治疗的学者认为，无症状胆囊结石是良性的自然病程，为“无害疾病”，且保守治疗能取得较好疗效。张辉等对既往体检查出无症状胆囊结石患者66例行中西医结合治疗，结果治疗组33例中痊愈23例（占69.7%），有效8例（占24.2%），无效2例（占6.1%），总有效率93.9%。对照组33例中痊愈6例（占18.2%），有效10例（占30.3%），无效17例（占51.5%），总有效率48.2%。虽然胆囊手术安全性很大，治疗较肯定，但是胆囊三角变异，肝管变异、人为操作粗暴等均使手术风险性加大。另外，据对805例住院病例分析，结肠癌组396例，胆囊切除者41例，占10.35%；对照组409例，胆囊切除者22例，占5.38%。两组经统计学处理差异有意义，得出胆囊切除很可能增加结肠癌发病率。其原因可能切除胆囊之后，肝脏所分泌的次级胆酸进入肠道，在细菌的作用下产生大量石胆酸和脱氧胆酸，此类物质有很强的致癌作用。因此，无症状胆囊结石应采取期待疗法，定期复查，待有症状或并发症时再行手术切除。 5、小结 通过对2006年前的文献进行分析，并未得出对无症状胆囊结石行预防性切除有明显优势的肯定结果。但目前学术界对无症状胆囊结石患者的择期手术的选择暂时达成以下共识，凡具有高危因素者：包括预期寿命≥20年；结石直径≥2cm；结石直径≤3mm且胆囊管较细；不透放射线的结石；结石钙化；女性≤60岁；生活在胆囊癌高发区的患者；B超提示胆囊壁有局限性增厚或瓷化胆囊；结石嵌顿于胆囊颈部者；胆囊结石合并胆囊息肉样病变，病灶≥10mm者；合并糖尿病（在糖尿病已控制时）或合并心血管症状者；有胆囊癌家族史者；老年人和（或）有心肺功能障碍等严重慢性疾病者；口服胆囊造影胆囊不显影，胆囊无功能者；儿童胆囊结石合并先天性遗传病（如遗传性球形红细胞增多症）应行胆囊切除术。 本文选自韩月锋，无症状胆囊结石的自然转归及治疗现状。 原文链接地址：韩月锋-作者知网节(cnki.net)。
赵刚 2023-10-26阅读量2083
病请描述：很多人得了胆囊结石以后，从此开始了吃素的生活，吃了一段时间以后，受不了了，然后来到门诊问医生，说：医生，我这个能不能吃点荤菜？ 实际上这是很多罹患胆囊结石的患者都疑惑的一个问题，我给的答案是，可以适当的吃一些。下面就给大家科普一下。 1、胆囊结石在什么情况下容易发作胆囊炎？ （1）很显然，过份油腻的饮食（高脂）肯定会诱发胆囊炎，因为重油的食物会强烈刺激胆囊收缩。这些食物包括常见的走油肉、油炸食品、巧克力等。 （2）饮酒，过量饮酒，不仅有可能诱发胆囊炎，还有可能诱发胰腺炎。 （3）吃的过饱。过饱饮食会刺激胃肠道，饮食胆囊收缩素的分泌明显增加，从而诱发胆囊炎。 2、为什么提倡荤素搭配？ （1）正常情况下，适当的低脂饮食，并不会诱发胆囊炎。 （2）少量油脂有利于脂溶性维生素和某些营养物质的吸收。 （3）少量油脂可以促进胆囊的收缩，从而排泄点存留在胆囊中的过饱和胆汁，减缓结石的增大。 （4）荤素搭配，有利于肠道菌群的平衡，从而维持肠道微生物的生态稳定。 3、什么情况下一定不能吃油腻食物？ 大多数情况下，是可以低脂饮食的。但是，在急性胆囊炎或者伴发急性胰腺炎发作时，需要暂时禁食油腻食物，清淡饮食。
余奎 2023-04-07阅读量1306
病请描述：68岁的张大爷由于突然眼珠变黄，尿液成酱油尿就诊于消化内科，腹部超声提示胆囊结石，肿瘤指标CA19-9，高达874U/ml（正常范围：0-39U/ml），进一步腹部增强CT、磁共振等检查，确诊胆囊癌。 胆囊，很多人知道就是胆囊结石，觉得它就是人体重要的消化器官，但却并不像其他器官唯一性和重要性，为什么呢？因为它可摘可不摘，好像在消化系统大家庭中似乎没什么存在感，哪怕有点病症也经常被我们笼统地归为“腹痛”。 最近由于疫情，不少市民封控宅家，有很多人贪睡懒觉，不吃早饭，还有很多人暴饮暴食，靠吃减压。还有很多人不在运动吃饱睡睡饱吃。 这些都极易给“胆囊”造成伤害。胆囊疾病越来越高发，需要引起每个人的重视。不要让疫情走了，你的胆没有了。那么，胆囊到底有多重要？平常最容易出哪些毛病？我们又该如何保护它呢？ 提到消化，99%的人会首先想到胰腺、胃肠，想到消化酶、胃酸、胃液等。然而，还有一种消化酶不可或缺那就是胆汁。胆囊多呈梨形，位于肝脏胆囊窝内，借结缔组织与肝脏相连，是胆道系统的重要组成部分，胆囊储存的胆汁也有助于脂肪的消化和吸收。主要作用有 1、储存胆汁：胆汁由肝脏分泌，患者在没有进食期间，不会大量排放到肠道，因此需要存储空间，以便人体在摄入食物时，能够大量排放用于消化进食的食物，胆囊是能够储存肝脏分泌胆汁的器官； 2、浓缩胆汁：肝脏分泌的胆汁相对比较稀薄，对于食物的消化能力相对比较弱，胆囊能够将胆汁进行浓缩，浓缩后的胆汁消化能力明显上升，帮助消化食物的能力相对较强； 3、排出胆汁：肝脏可以持续性分泌胆汁，胆汁的排放需要根据有无进食进行，患者进食时胆囊收缩，排出胆汁进入十二指肠，参与食物的消化。 胆囊对人体主要起消化方面的作用，如果胆囊由于疾病等原因需要进行切除时，人体也可以通过一系列的代偿作用代偿胆囊功能，但是部分患者可能出现消化不良，甚至出现腹泻等症状。 胆囊疾病有很多种，比如胆囊结石、胆囊胆固醇结晶、胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊癌等。 1、胆囊结石、胆囊胆固醇结晶 结石也可以引起非常严重的临床急症，最常见的就是急性胆囊炎，表现为右上腹痛，持续且较剧烈，放射至右背部，可伴有发热、呕吐。严重的还可能出现胆囊化脓、坏死、穿孔。 除了引起急性胆囊炎，还需要警惕的是，如果胆囊结石个头小，能够通过胆囊管掉入胆总管，引起胆总管阻塞，产生非常严重的“急性梗阻性胆管炎”，甚至是“急性化脓性梗阻性胆管炎”，患者会出现腹痛、黄疸、发热，合并血压下降、神志改变，如是年老体弱的人，则有生命危险； 2、胆囊息肉 胆囊息肉又称为胆囊息肉样病变，分有蒂或无蒂，多数是在体检查腹部超声时偶然发现。 胆囊息肉良性的居多，但也有恶性的，尤其是直径大于等于1cm以上，需要高度警惕，建议胆囊切除排查恶性病变。多发胆囊息肉一般良性多，单发的就要多留意，勤体检随访。 小于6mm的息肉建议定期随访，3-6个月做一下腹部超声，看一下息肉有无增大、变化等，如果随访1-2年无明显改变，可以适当延长随访时间。 3、胆囊腺肌症 胆囊腺肌症是一种以腺体和肌层增生为主的良性胆囊疾病,为胆囊增生性疾病的一种,以慢性增生为主。 4、胆囊癌 多见于60岁以上的老人，其临床表现缺乏特异性，如消化不良、厌油腻、嗳气、消瘦，也可以出现右上腹痛、呕吐、黄疸等。肿瘤指标CA199可显著升高。 保护胆囊，日常切忌暴饮暴食 可见，胆囊作为人体的消化器官之一，虽然不大，却在消化食物中发挥着重要作用。如果切除了胆囊，除了可能引起消化不良的症状，包括腹胀、腹泻等，还可以导致胆汁反流、反流性食管炎，以及可能增加结肠癌的发生等。因此，保护好胆囊，不能随意切除。无胆囊者少吃高脂肪、油腻食物，如动物内脏、黄油、油炸食品等。这样会使得人体的消化功能受到一定的影响。此外，对于辛辣、刺激的食物，尤其是冰淇淋、柠檬、胡椒等，最好少吃或不吃。在饮食方面，没有胆囊的人要特别注意，因为这种情况常常会导致患者感到不舒服，因此，在医生的指导下进行具体的饮食是最好的。 日常生活中，怎么保护呢？清淡饮食，少吃油腻食物，不要暴饮暴食。早餐一定要吃，三餐规律适量。 经常不吃早餐，胆囊里的浓缩胆汁排不出去，就可能导致胆汁中的胆固醇浓度过高，引起胆固醇沉积，逐渐形成胆结石。 如果吃的过于肥厚油腻，脂肪和胆固醇摄入过多，也容易形成胆固醇结石；喝奶茶、吃甜食过多，会促进胰岛素分泌，加速胆固醇沉积。 尤其是疫情期间，很多人会忍不住大快朵颐、天天跟家躺尸除了睡就是吃，增重还是小事，给胆囊造成过大的压力，埋下隐患，就是大事了。 另外，要定期做腹部超声检查，已经有胆囊息肉或胆囊结石的，万不可掉以轻心，要积极治疗，定期随访！
微医药 2023-02-28阅读量1940
病请描述：3、胆囊运动异常与结石的形成 胆囊造影、超声扫描、胆道同位素闪烁成像及离体胆囊平滑肌收缩测定等方法，已发现胆囊结石的病人在空腹状态下的胆囊容积和进食脂肪餐后或静滴CCK后的残余容积较正常人为大，胆囊的排空速率也较慢，说明胆囊结石病人的胆囊收缩功能下降。国外曾报道无结石正常人胆囊胆汁含胆固醇高，可见其胆囊收缩迟缓，且与胆固醇含量相关，提示胆固醇可能对胆囊肌肉有毒害。研究显示，胆固醇结石患者胆囊运动功能受损，胆汁中脱氧胆酸含量增加，肠肝循环减慢，促进胆汁中胆固醇的过饱和。胆固醇含量增高、粘蛋白分泌和脱氧 胆酸盐增加，促使胆固醇结晶的形成，从而形成胆囊结石。最近的一些研究表明，胆石症胆囊对CCK的敏感性降低，说明胆囊收缩减弱是胆囊自身的损害。测定胆石症患者胆囊CCK受体数,发现在胆囊收缩减弱组CCK受体数量明显低于收缩“正常”组，且CCK受体数与胆囊排空相关。在胆囊收缩“正常”组CCK受体mRNA表达亦低于正常人。 许多动物研究发现，胆囊收缩的改变在胆囊结石的形成过程中起着关键作用。研究观察42%的土拨鼠在胆囊结石形成前，胆囊的收缩就发生了改变；结石形成后，收缩减弱者达65%。胆囊收缩力的减弱与胆囊对CCK及乙酰胆碱的最大反应相关，说明在成石过程中胆囊收缩的减退是结石形成的因素，而不是结果。在动物实验中，在致石饮食的同时周期性给予促使胆囊收缩的药物或食物，可以明显地减少胆囊结石的形成，这也说明胆囊运动异常是胆囊结石形成的重要因素。总之，胆囊排空是胆道动力学变化的重要环节,正常的胆囊充盈和排空是胆囊、胆囊管和Oddi括约肌三者相互协调作用的结果，其中一个或几个功能异常均可导致胆汁淤滞，为胆固醇结晶、聚集、增大及成石提供了条件。 4、肝硬化患者的胆囊运动功能 一般认为肝硬化引起胆汁代谢异常是导致胆囊好发结石的主要原因。近来，人们发现胆囊收缩功能的异常也是结石好发的重要因素。胆囊收缩力下降是引起胆囊排空障碍的主要动力学因素。有报道表明，肝硬化患者存在胆囊张力低下和运动障碍，推测胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆囊结石的发病机制中可能起了一定作用。国内有研究探讨了肝硬化患者胆囊结石发生的动力机制，表明肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收缩力减弱，最大收缩时间延长。肝硬化时胆囊静脉曲张，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，同时CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱，收缩时间延长。胆囊动力的减弱，导致胆囊内结石容易形成，而结石形成后又会进一步损害胆囊收缩功能。研究发现：肝硬化门静脉高压症患者肝脏峰时、肝脏半排时间、肝脏摄取率以及肝脏排泄率明显延迟和减慢。说明肝硬化门静脉高压症患者肝细胞的摄取和分泌功能均存在着严重的障碍。 肝硬化门静脉高压症患者胆肠通过时间延长，胆囊充盈速率减慢，胆囊排空指数下降，胆囊排空迟缓者占52.5%，提示肝硬化门静脉高压症有明显的胆道动力学异常，而且与肝功能损伤程度有关，其确切的机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①与胆囊运动有关的激素和介质异常，如胆囊收缩素、胃动素、血管活性肠肽和一氧化氮等。②肝硬化时雌激素和孕激素灭活减少，血浆水平升高。③肝硬化时交感神经活性增高，迷走神经兴奋抑制可致胆道运动异常。④胆囊和胆管壁水肿、炎症。由于胆道显像是建立在肝细胞对示踪剂摄取和排泄的基础上，所以肝硬化门静脉高压症患者胆道显影时间延迟与胆道运动障碍有关外，与肝脏摄取、排泄功能障碍也有关系。另外，与胆道器质性病变也有关。胆道运动障碍不但可以引起和加重肝硬化的临床症状，而且与胆道结石、炎症有密切的关系，这些都可以进一步加重肝功能损伤。故临床上应重视肝硬化门静脉高压症患者胆道运动障碍并发症的发生，并给予合理治疗。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-02-26阅读量1367
病请描述：一、胆石症与结肠癌相关的理论基础 相同的高发病率胆囊结石的发生率在中国约占人口的,并继续在增高。大肠癌的发病率由于饮食结构改变而正在增高。胆囊结石和大肠癌共同持有的高发病率,增加了二种疾病发生在同一病人的概率。共同的饮食致病因素高脂肪高胆固醇低纤维饮食有致胆囊结石和大肠癌的倾向，二者共同的饮食治病原因，同样增加了二种疾病同时发生于一个体的概率。胆石症或胆囊切除诱发结肠癌的可能性胆囊切除后，胆流动力学及胆汁的成分将引起一系列病理生理改变。正常人的胆汁由肝细胞昼夜不停分泌，在胆道括约肌的阻挡下，胆汁进入胆囊浓缩。只有在某些刺激下胆囊收缩,同时括约肌松弛，胆汁进入十二指肠。胆囊切除后，胆液拾取贮藏的场所，括约肌己相对松弛，肝细胞分泌的胆汁从此昼夜不停地进入肠道，胆汁酸的重吸收增加，势必增加胆石酸的肠肝循环。报告胆囊切除术后胆汁酸肠肝循环量是正常人的2倍。肠肝循环增加，胆汁酸与肠粘膜接触比例增大，由此增加鸟氨酸脱梭酶的活性，进一步刺激结肠上皮细胞的增生，从而构成了结肠肿瘤发生的基础。胆道内刺激胆汁酸增多，其中石胆酸的致癌作用己被较多作者肯定。在胆汁酸增多的情况下,去氧胆酸就可转化为甲基胆葱，后者已被证明是一种强有力的致癌物质。而某些胆囊结石病人,由于反复炎症刺激，胆囊的正常结构被破坏，以致纤维组织增生，瘫痕形成，完全丧失了浓缩和排泄胆汁的功能。其胆汁酸代谢紊乱之机理与胆囊切除术后并无差异。这也许可以说明胆囊结石的病人大肠癌发生的危险性也会增高。 二、国内外研究进展 1、国外研究进展 对于胆囊结石与结肠癌之间的关系，从临床与病理学角度，国外已有许多报道，从流行病学角度，国外也有一许多研究报道。汇总以后，认为不外乎三个方面；流行病学调查，前瞻性。回顾性比较研究。尸体解剖分析。 1.1流行病学调查 荷兰药理和营养学院通过对120852名55岁—69岁居民的随访调查（平均随访3.3年），发现478例结直肠癌病人（男258,女220,）其中有64人先前有胆囊切除术史。经统计学处理分析后，得出结论在女性胆囊切除病人，右半结肠癌相对比率最高；结直肠癌与胆囊切除之间有相关性，而这种相关性不能用胆囊结石本身和饮食因素来解释。新西兰的地区，1970一1972年间进行了一次结肠癌的流行病学调查。研究指出，胆结石是结肠癌发病的高危因素之一。以上二种可归结为因果关系观点。美国明尼苏达州的梅奥诊所对从1950一1970年间被诊断为胆石症的2583名当地居民进行跟踪随访，发现胆石症或胆囊切除与胃肠道恶性肿瘤之间无显著关系。 本文选自王壮强等，胆囊切除胆囊结石与结肠癌发病相关性研究。
赵刚 2023-01-29阅读量2664
病请描述：大肠癌的发病率与遗传密切相关，各种环境、生活方式和饮食因素都有在大肠癌的发病机制中起重要作用。国外学者通过对1965～1997年间胆囊切除术患者的研究表明，胆囊切除术増加了患肠癌的风险，随着距离增加，越靠近肛侧，患癌风险越小，推测其可能机制或许和暴露于肠段的胆汁酸浓度有关。还有研究认为胆囊切除术和大肠癌的发生存在相关性，推测胆囊切除术后对大肠癌的影响发生在腺瘤到癌的转化阶段，或者作用于“腺瘤－癌”外的途径。关于中国人群胆囊疾病和结直肠癌关系的分析结果显示，胆囊切除后肠道内次级胆汁酸浓度升高，大肠癌发病风险也会随之増加，亚组分析显示女性和右半结肠癌的发病风险更高。因此，有研究者提出胆囊切除术是大肠癌发病的危险因素之一。 胆汁酸是胆固醇在肝中降解的代谢产物，是胆汁的主要组成成分。它不仅在胆固醇代谢及胆固醇的溶解中发挥重要作用，而且还影响脂类的消化、吸收。从来源上胆汁酸可分为初级胆汁酸、次级胆汁酸和三级胆汁酸。在肝细胞内以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸和鹅脱氧胆酸。绝大多数的胆汁酸在回肠末端被重吸收，通过门静脉回流到肝脏，少部分未被吸收的胆汁酸进入结肠，在结肠被肠道细菌转化为脱氧胆酸（DCA）、石胆酸等次级胆汁酸，次级胆汁酸主要是DCA。三级胆汁酸是次级胆汁酸在肝脏及肠道重吸收产生的代谢产物，包括熊脱氧胆酸和磺基石胆酸。 饮食中最重要的一个风险因素是高脂饮食，高脂饮食导致肝细胞形态改变，胆汁酸的分泌増加，DCA和石胆酸是潜在致癌因子。DCA和石胆酸酸可导致结肠上皮细胞中癌基因的激活和抑癌基因的失活。胆石症患者胆汁中的DCA含量明显高于非胆石症患者，国内研究也显示，胆囊切除术后患者胆汁酸的代谢也明显产生了变化，其粪便中总胆汁酸和DCA浓度均显著高于胆囊切除前。进一步支持了临床流行病学调查的结果，即胆囊疾病患者患大肠癌风险明显增高。 在大肠癌高发的人群中，大便中的胆汁酸浓度增加，提示肠腔中高水平的胆汁酸暴露对大肠癌发生发展起一定作用。疏水性胆汁酸包括DCA和石胆酸，可能是和大肠癌关系最密切的胆汁酸。动物实验表明，次级胆汁酸（DCA和石胆酸）可刺激小鼠产生大肠肿瘤。次级胆汁酸可破坏肠粘膜细胞、增加细胞丢失，这样便会刺激肠粘膜増殖使细胞代偿性更新。国外学者对DCA与人类结直肠肿瘤进展的关系进行了大规模临床研究。提示正常人粪便中的DCA含量低于大肠癌或腺瘤病人，粪便DCA的升高能明显促进结直肠肿瘤增大，左半结肠表现尤为明显。但也有实验结果得出无关的结论。出现这种不一致的原因可能和病例数较少有关。另有研究发现膳食纤维，钙和胡萝卜素均和粪便DCA浓度呈负相关。 小鼠饲料中添加胆汁酸可诱导产生大肠腺瘤。国外长达８～10个月的野生型小鼠的实验表明，DCA可以诱导小鼠腺瘤产生，而且诱导进展期癌，癌变率可高达56％。饮食中的高绿原酸（包括咖啡、蓝酶、茄子、苹果等）等抗氧化可抑制含DCA食物小鼠大肠癌的发生，可能具有防癌作用。 总之，胆囊切除对大肠癌影响可能是作用于腺瘤形成之后或通过＂腺瘤～癌＂之外的途径；结肠镜监测随访检出腺瘤或腺瘤复发的危险因素有性别、年龄、息肉分布部位、腺瘤大小及位置；结肠镜随访监测最佳时间间隔是：初诊正常者5年复查一次，初诊为非腺瘤 息肉者3年复查一次，初诊为非进展期腺瘤者2-3年复查一次，初诊为进展期腺瘤者2年复查一次。 本文选自：南琼，大肠癌早诊筛查随访策略及脱氧胆酸促进肠癌发生的机制研究。
赵刚 2022-12-04阅读量2197
病请描述：根据美国国家健康和营养调查结果显示：1988-1994年全美高尿酸血症的患病率为3.2%，而2007-2008年高尿酸血症的患病率上升至21.4%。我国的高尿酸血症流行病学特征与西方发达国家相似。目前我国高尿酸血症患者约为1.2亿，占总人口的10%，高尿酸血症在中老年男性和绝经后妇女中有更高的患病率，且有逐渐向年轻化发展的趋势。高水平的血尿酸与多种疾病相关，最明显的症状就是痛风和尿酸结石，同时血尿酸还可以增加心血管疾病风险等。虽然仍有一大部分患者是无症状的高尿酸血症，但此风险更大，因为在无症状情况下，高血尿酸人群更难以重视及通过饮食或药物来控制血尿酸水平，而此在将来会增加其它的疾病风险。血尿酸水平与代谢综合征的发生关系密切，高水平血尿酸亦可导致肥胖症、脂代谢异常、胰岛素抵抗、糖尿病，血尿酸与非酒精性脂肪肝也存在密切关系，以上均是胆石症发病的危险因素。 1、不同血尿酸水平与胆石症发生风险 本研究发现：在校正其它混杂因素后，血尿酸每增加一个单位胆石症的发病风险增加0.1%。由于血尿酸水平差距较大，且分布较为离散，故将血尿酸进行对数转化，对数转化后血尿酸每增加一个单位，胆石症的发病风险增加21%。 2、不同年龄及性别血尿酸水平对胆石症的影响 因为血尿酸对于胆石症的影响与性别之间存在交互，且不同性别人群的血尿酸水平差异较大，故将人群按性别进行分析。我们发现在男性中即使校正其它危险因素后，高血尿酸水平仍然是胆石症发病的独立危险因素，且发病风险随着血尿酸的增高而上升。但在女性人群中我们并未发现相似结果。与女性人群相比，男性人群各年龄层分组的血尿酸平均水平均高于女性各年龄层，这在我国的关于血尿酸人群的流行病学调查种也得到印证，女性人群的血尿酸水平低于男性，这可能解释为何在女性人群中血尿酸不是胆石症发病的独立危险因素。血尿酸水平随着年龄的增加而升高，故将人群按年龄切点进行分层。在进行分层后分析显示，在校正其它胆石症相关危险因素后，无论在中青年组亦或是老年组，高水平的血尿酸均是胆石症发病的独立危险因素。 3、血尿酸影响胆石症发生的机制 目前国内外虽鲜有涉及血尿酸与胆石症发病关系的研究报道，但关于血尿酸与 胆石症发病的传统危险因素的研究较多。Krishnan等人在一项长达15年随访、涉及5012例观察对象的研究中发现：高水平的血尿酸是新发糖尿病、胰岛素抵抗的独立危险因素。血尿酸还可以增加脂肪储积，增加脂肪肝及肥胖症的发病风险。高水平的血尿酸与高甘油三酯血症密切相关。血尿酸对胆石症发病影响的相关机制尚不完全清楚。Hikita人的研究发现高水平的血尿酸与内脏脂肪积聚和全身型肥胖密切相关，特别是与腹型肥胖的关系更为密切。而肥胖症患者胆汁中易出现胆固醇、磷脂、胆汁酸这三种物质的比例失调，而这种比例失调的结果则是会直接导致胆固醇可溶性的降低，从而使比例失调的胆汁易析出形成胆固醇结晶，形成结石。同时肥胖症的患者胆囊体积增大，胆囊收缩运动失调，胆囊排空障碍，也是形成结石的原因之一。 4、本研究的意义 血尿酸作为一种循环代谢产物，可以导致多种疾病的产生，最常见的痛风和肾结石，除此之外还可能导致人体内微环境的变化，例如肠道微环境。胆石症是临床的一种常见的消化系统疾病，其形成机制复杂，危险因素众多，在症状胆囊结石的住院患者种，绝大多数会经历胆囊切除术，即使在保守治疗后其复发率仍旧很高。血尿酸水平的升高会增加患胆石的风险，为今后的防治提供更多新途径。 本文选自：魏垚臣，不同血尿酸水平对胆石症发生的影响。
赵刚 2022-10-01阅读量2557
病请描述：根据美国国家健康和营养调查结果显示：1988-1994年全美高尿酸血症的患病率为3.2%，而2007-2008年高尿酸血症的患病率上升至21.4%。一项澳大利亚全国水平的流行病学调查结果显示：1980年高尿酸血症的患病率与1958年相比升高了17%。我国的高尿酸血症流行病学特征与西方发达国家相似。目前我国高尿酸血症患者约为1.2亿，占总人口的10%，高尿酸血症在中老年男性和绝经后妇女中有更高的患病率，且有逐渐向年轻化发展的趋势。高水平的血尿酸与多种疾病相关，最明显的症状就是痛风和尿酸结石，同时血尿酸还可以增加心血管疾病风险等。虽然仍有一大部分患者是无症状的高尿酸血症，但此风险更大，因为在无症状情况下，高血尿酸人群更难以重视及通过饮食或药物来控制血尿酸水平，而此在将来会增加其它的疾病风险。血尿酸水平与代谢综合征的发生关系密切，高水平血尿酸亦可导致肥胖症、脂代谢异常、胰岛素抵抗、糖尿病，血尿酸与非酒精性脂肪肝也存在密切关系，以上均是胆石症发病的危险因素，但目前国内外有关血尿酸水平与胆石症发病的相关研究报道较少。不同血尿酸水平与胆石症发生风险：本研究发现：血尿酸每增加一个单位，胆石症的发病风险增加0.1%。由于血尿酸水平差距较大，故将血尿酸进行对数转化，对数转化后血尿酸每增加一个单位，胆石症的发病风险增加21%。不同年龄及性别血尿酸水平对胆石症的影响：在男性中，高血尿酸水平是胆石症发病的独立危险因素，且发病风险随着血尿酸的增高而上升。但在女性人群中并未发现相似结果。我国的女性人群的血尿酸水平低于男性，这可能解释为何在女性人群中血尿酸不是胆石症发病的独立危险因素。血尿酸影响胆石症发生的原因：国外在一项长达15年随访、涉及5012例观察对象的研究中发现：高水平的血尿酸是新发糖尿病、胰岛素抵抗的独立危险因素。国内研究表明，血尿酸是代谢综合征的独立危险因素，随着血尿酸水平升高，人群满足代谢综合征的诊断标准条目也增多，高水平血尿酸组发生代谢综合征的风险增加1.6倍。血尿酸还可以增加脂肪储积，增加脂肪肝及肥胖症的发病风险。血尿酸对胆石症发病影响的相关机制尚不完全清楚，可能是高尿酸血症可以导致脂肪细胞炎症反应和氧化应激的改变，导致内脏脂肪积聚和全身型肥胖密切相关，特别是与腹型肥胖的关系更为密切。肥胖症患者胆汁中易出现胆固醇、磷脂、胆汁酸这三种物质的比例失调，而这种比例失调的结果则是会直接导致胆汁形成胆固醇结晶。同时肥胖症的患者胆囊体积增大，胆囊收缩运动失调，胆囊排空障碍，也是形成结石的原因之一。总之，本研究发现高水平的血尿酸是新发胆石症的独立危险因素。随着社会经济水平的提高和饮食结构的改变，我国高尿酸血症患者逐年上升，且有年轻化的趋势。大量的流行病学和临床研究已证实血尿酸水平升高与代谢综合征、肝脏疾病、心脑血管事件、肾脏疾病等都存在密切关联。高尿酸血症愈发成为严重的社会问题。后续研究应该深入探讨高水平血尿酸情况下，人体病理生理的改变及相关人体内微环境的改变，为胆石症发生风险的评估提供更加准确的预测和预防方案。本文选自：魏垚臣，不同血尿酸水平对胆石症发生的影响。
赵刚 2021-06-28阅读量9949