病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9722
病请描述：说到肘关节僵硬，想必大家都很熟悉。在肘关节僵硬的病例中，大约3%的单纯肘关节脱位以及高达20%的肘关节骨折脱位都伴发异位骨化。如此高的发病率值得引起我们的关注。异位骨化主要发生在关节置换术、脊髓损伤、颅脑损伤、爆炸伤、肘关节和髋臼骨折以及热损伤之后。目前，由于治疗方法有限，这样的病人治疗疗效往往不尽人意。今天，我们就定义、发病机制、临床诊断及防治措施等方面来谈谈异位骨化(heterotopic ossification, HO)。1.定义HO是指软组织内骨形成的现象，为遗传性和获得性。遗传性HO主要包括进行性肌肉骨化症(fibrodysplasia ossificans progressive, FOP) 和进行性骨发育异常(progressive osseous heteroplasia, POH) 两种类型。获得性异位骨化常由严重创伤、战伤、神经系统损伤、烧伤等引起， 其发病机制尚未明了。获得性HO是最常见的一种形式，在第一次世界大战的战士中被发现，并经常在后来的创伤损伤中被报道。2.发病机制 异位骨化的发病机制需要四个因素。首先，必须有一个启动性事件。这通常是一个可能导致血肿形成的创伤。通常情况下，创伤造成的影响不大，只有少数撕裂的肌肉或胶原纤维。第二个因素是有来自受伤部位的的信号。这种信号很可能是从受损组织的细胞中分泌的一种蛋白质，或者是从组织损伤后到达的炎症细胞分泌的一种蛋白质。第三，必须有间充质细胞。在适当的信号下，类骨和软骨样细胞的基因被激活，导致这些间充质细胞分化为成骨细胞或软骨细胞。异位骨形成可能发生在这些间充质细胞存在的任何地方。这些部位包括骨骼肌、血管周围组织和纤维组织。最后一个因素是，必须有一个适当的环境，以利于异位骨的持续生产。在这四个因素中，信号即分子细胞信号，似乎在异位骨的形成中起着最重要的作用。但是，相关机制尚不明确。目前研究的较多的有，BMPRI/BMP/SMAD，HEDGEHOG (HH)和WNT/β-CATENIN信号通路等。3.临床诊断 异位骨化通常表现为创伤后关节运动的限制。常用的有几种分类方法：Brooker等将髋关节异位骨化分为四类，以显示异位骨化的严重程度 (表一)。Hastings和 Graham分类系统使用临床和放射学数据将肘部异位骨化分为三类(表二)。这些分类方案有利于客观表征异位骨化，并主要用于临床研究。 放射学评估： X片通常是第一个用于检测异位骨化的影像学研究。X片的优点是成本低，易于获得。缺点是在疾病早期难以显示异位骨沉积的解剖范围。Tc-99骨扫描是另一种选择。虽然骨扫描的优点是能够比X线片更早地发现异位骨化，但骨扫描费用昂贵，在鉴别炎症和早期异位骨化方面的价值有限。 CT(Computed Tomography，CT)通过改进与重要解剖标志相关的异位骨化的三维可视化来促进术前规划。在某些情况下，可能需要磁共振成像更清楚地界定局部软组织或神经血管受累的范围。当异位骨化症与潜在的手术的解剖结构相邻时，这些方法或许是很有帮助的。表一：Brook分级分级 定义I 髋部软组织骨岛形成II 骨盆或股骨表面出现1cm以上的骨块III 骨盆或股骨表面出现1cm以下的骨块IV 髋关节僵硬表二：Hastings和Graham分级分级 定义I 有影像学表现，但无功能缺陷IIA 有影像学表现，伴有部分关节伸屈受限IIB 有影像学表现，伴有部分关节旋前-选后受限IIIA 异位骨化形成，关节伸屈僵硬IIIB 异位骨化形成，关节旋转僵硬IIIC 异位骨化形成，关节伸屈及旋转僵硬4.预防 通常使用的最有效的预防治疗方法是非甾体抗炎药物(NSAIDS)，如芬必得，西乐葆等，其可以通过抑制环氧合酶来减少前列腺素的生成，达到炎症的控制以防止HO的形成。不得不提，NSAIDs增加出血、胃炎和肾功能受损的风险。此外，双磷酸盐类可抑制骨矿物的形成，从而达到预防作用。低剂量放射治疗，亦可以延缓HO的形成，可能是通过抑制bmp-2信号通路减少成骨细胞分化和骨形成。5.治疗①物理治疗： 关于物理治疗在异位骨化治疗中的价值，目前还没有明确的证据表明关节运动对异位骨化进程的最终效果。有些人认为伤后运动过大会加剧异位骨化，而另一些人则认为异位骨化是由于缺乏运动而导致的。虽然还没有达成共识，但是物理治疗可能会对那些日常功能的运动范围受到限制的病人有帮助。②手术治疗： 手术切除是治疗异位骨化症的有效方法，并应被认为是功能障碍患者的一种手段。然而，考虑到软组织固有的脆弱性，很有必要告知患者注意伤口延迟愈合、感染、神经损伤和反复挛缩的风险。手术干预的时机是一个重要的考虑因素。异位骨化的病因和骨成熟程度应作为干预时机的指导，创伤性异位骨化一般可在6~9个月切除，脊髓损伤相关异位骨化可在12个月切除，创伤性脑损伤相关异位骨化可在18个月左右切除。虽然文献中关于完全骨成熟的定义仍然不一致，但在缺乏功能改善和非手术治疗的情况下，应考虑手术干预。 特别是在骨科介入治疗后，一些人推荐早期切除，因为组织平面的相对保护对于区分异位骨与正常骨痂和疤痕是非常重要的。虽然切除后的结果通常是令人满意的，但严重的并发症也可能发生。据报道，髋臼骨折的并发症发生率为33.3%，包括术中股骨颈骨折、坐骨神经损伤、股骨头坏死和异位骨化复发。总之，当非手术治疗缺乏临床改善，或在确定稳定的影像学表现时，应当谨慎考虑手术干预。
文根 2019-05-15阅读量1.1万
病请描述：换药又称更换敷料，包括检查伤口、除去脓液和分泌物、清洁伤口及覆盖敷料。是预防和控制创面感染，消除妨碍伤口愈合因素，促进伤口愈合的一项重要外科操作。今天早读就为大家详解骨外科伤口换药技术，值得大家学习参考！换药目的· 观察伤口情况，作相应处理；· 保持创面清洁，清除伤口异物、坏死组织、引流分泌物脓液引流通畅；· 保持和防止伤口受损和外来感染。总的目的：通过以上三点达到促进促进组织生长；伤口愈合的最终目的。基本原则：无菌原则！二适应证· 伤口拆线。· 松动或拔除引流物。· 伤口有出血或积血，渗液，脓液需要止血或清除者。· 患肢有张力性水疱。· 敷料松脱或被污染。· 打开敷料观察伤口后· 三换药前准备· 充分了解伤口。· 1、创面的部位、大小、深浅· 2、伤腔内填塞纱布的数量· 3、引流物有无，是否拔除或更换；是否需要扩创或冲洗· 4、是否需要拆线或缝合等准备好换药材料。对病人精神状态，全身状况及换药过程中可能发生的情况，均应详细了解充分准备。无菌准备：换药时应严格掌握无菌操作技术，换药者如接触过创面绷带和敷料，不应再接触无菌器材。遵守先无菌后有菌的换药原则。无菌伤口由内向外消毒，有菌伤口由边缘向中心消毒。换药时必须仔细观察伤口的变化，如红肿范围、渗出物的量和性质、创缘对合情况、有无皮缘坏死、创面肉芽情况。观察引流是否通常，对有渗出的创面，必须进行必要的观察和分泌物细菌培养。有引流物时要核对引流物数目是否准确。每换毕一个病人，认真洗净双手后方可给另一患者换药。换药频率原则上敷料湿透即应换药。 1、无菌伤口：首次第二日换药，若无异常征象，3天/次，可直到拆线。2、植皮术后：初次2-3天时，然后2-3天/次。3、感染伤口，每天换药至少一次。感染重、渗出多者每日可酌情增加次数，甚至4-5次。常用药物选择1、碘酊（即碘酒）制作：取碘化钾，加水20ml溶解后，加碘及乙醇，搅拌使溶解，再加水适量使成1000ml，即得。消毒原理：碘酒中的碘可直接卤化菌体蛋白质而产生杀菌作用，其杀菌作用强而快，1-2分钟即可。皮肤消毒浓度2-3%，口腔粘膜消毒浓度0.5-1%。优点：碘酒可以杀灭细菌、真菌、病毒、阿米巴原虫等 ，甚至可以杀灭顽固的细菌芽孢。缺点：组织穿透力强，皮肤粘膜的刺激性大，能灼伤皮肤和粘膜，使用后皮肤发泡和脱皮，涂在破损伤口上疼痛较剧。故碘酒不宜直接涂在破损伤口以及口腔、鼻腔和阴道等粘膜上 。需用酒精脱碘。2、酒精消毒原理：吸收细菌蛋白的水分,使其脱水变性凝固,从而达到杀灭细菌的目的.有人以为，酒精浓度越高，消毒效果越好，这是错误的。酒精消毒的作用是凝固细菌体内的蛋白质，从而杀死细菌。但95%的酒精能将细菌表面包膜的蛋白质迅速凝固，并形成一层保护膜，阻止酒精进入细菌体内，因而不能将细菌彻底杀死。如果酒精浓度低于70%，虽可进入细菌体内，但不能将其体内的蛋白质凝固，同样也不能将细菌彻底杀死。只有70%-75%的酒精即能顺利地进入到细菌体内，又能有效地将细菌体内的蛋白质凝固，因而可彻底杀死细菌。酒精只能杀死细菌，不能杀死芽孢和病毒 应用条件：表皮完整，如果表皮破损就不能用酒精了，一般选用碘伏。经典的消毒方法是2%碘酒二遍酒精三遍脱碘消毒。40%-50%的酒精用于预防褥疮 25%-50%的酒精用于物理退热 。擦浴用酒精浓度不可过高，否则大面积地使用高浓度的酒精可刺激皮肤，吸收表皮大量的水分。3、碘伏碘伏是单质碘与聚乙烯吡咯酮的不定型结合物。呈现紫黑色液体。医用碘伏通常浓度较低（1%或以下），呈现浅棕色。消毒原理:利用碘的氧化作用,其碘是络合碘.碘伏干后,会形成一种类似油性的薄膜。可杀灭细菌繁殖体、芽孢、真菌、原虫和部分病毒 。优点：对粘膜刺激性小，不需用乙醇脱碘，无腐蚀作用，且毒性低。碘伏无论是应用范围（粘膜，皮肤等），还是消毒效果均优于碘酒（较少过敏反应）。缺点：渗透性差。出血多的伤口、创面过大效果差。碘伏是络合碘，对油腻的创口或者皮脂腺发达的部位无效或者效果不好。 此时可应用酒精替代。4、医用3%双氧水原理：为强氧化剂。当它与皮肤、口腔和黏膜的伤口、脓液或污物相遇时，立即分解生成氧。这种尚未结合成氧分子的氧原子，具有很强的氧化能力，与细菌接触时，能破坏细菌蛋白质和DNA等结构，杀死细菌 。局部涂抹冲洗后能产生气泡，有利于清除脓块，血块及坏死组织。 应用：3%溶液对细菌繁殖体的D值（杀灭90%所需作用的时间，分钟)为0.3-4.0，对病毒为2.42，对真菌为4-18，对细菌芽胞所需剂量较大，25%浓度药液的D值为0.8-7.3。因具有杀灭细菌芽胞作用，故有灭菌效果。尤其对厌氧菌，如破伤风等，有强大的杀菌效果。5、生理盐水创口的冲洗和湿敷。一般用在血供丰富，创面分泌物较多，感染机会小，且感觉敏锐的粘膜。冲洗能够去除一些杂质和感染物。研究表面潮湿的创面有利于组织生长，这就是我们平时喜欢使用生理盐水纱布覆盖创面的主要原因，同时生理盐水纱布还有通畅引流的作用 6、高渗盐水消肿。高渗盐的目的是创口局部肿胀未愈，而能够达到局部脱水作用。高渗盐水加凡士林纱布可刺激肉芽的生长，在临床经常用于没有一期闭合的创口，或是感染创口清创彻底后应用。浓度至少3%以上，5%效果最佳。7、凡士林纱布（油砂）· 用于伴有渗出的开放性创面· 因含油性成分，可防止敷料与创面粘连· 对渗出有引流作用· 保持湿润，促进肉芽生长及伤口愈合· 植皮后保护生长不牢的皮片不被揭掉，植皮区打包固定的应3天更换第一次,以后视情况8、硫酸镁浓度为50%，高渗液。外用湿敷：可明显消肿、止痛。可用于肿胀伤口、输液外渗、静滴甘露醇引起的静脉炎等。容积性腹泻：口服硫酸镁溶液不易被肠道吸收，停留在肠腔内，使肠内容积的渗透压升高，阻止肠内水分的吸收，同时将组织中的水分吸引到肠腔中来，使肠内容积增大，对肠壁产生刺激，反射性地增加肠蠕动而导泻。9、醋酸洗必泰 （醋酸氯已定 ）药理：本品为阳离子型表面活性防腐剂。其作用机制是改变细菌细胞膜的通透性。但对芽胞、病毒及耐酸菌无效。 用途：消毒防腐药，具有相当强的广谱抑菌、杀菌作用，对革兰阳性菌及革兰阴性菌均有效。用于手、器械、创面及皮肤消毒等。优点：对皮肤粘膜刺激性小。即使在有血清、血液等存在时仍有效。 用法：持续浸泡。手消毒3min。开放伤口持续10-15min，根据出血及污染情况甚至更长时间10、其他此外还有呋喃西林溶液、庆大霉素溶液、硼酸软膏六常见伤口的处理对于有皮肤缺损的伤口· 缺损区用盐水反复冲洗，周围可用碘伏常规消毒；消毒后，用盐水纱布或凡士林纱布覆盖，盐水纱布有利于保持创面的新鲜、干燥，凡士林纱布有利于创面的肉芽生长。· 感染或污染伤口：· 原则是引流排脓，必要时坼开缝线，扩大伤口，彻底引流。· 一般采用伤口内双氧水和生理盐水反复冲洗，有坏死组织的应给于清创，也可以用抗生素纱布填塞伤口内，伤口的周围最好用碘酒两遍酒精三遍脱碘消毒。· 感染伤口换药要每天一换。要求及时清除异物、坏死组织、脓液，选择恰当引流物，确保引流通畅。· 对化脓切口换药时，一定要仔细擦掉切口处的脓苔，且不能因为患者的疼痛而不碰切口，脓苔除去后要有轻微的血液渗出，这样才有助于切口愈合。脂肪液化的切口· 在脂肪丰富的地方易出现脂肪液化。· 对策：广泛的敞开切口(脂肪液化的区域全部打开)，培养+药敏以及加强换药。· 一般换好时间长，为了缩短时间，在初期消毒后在局部的皮下注射庆大霉素，向切口中放置葡萄糖粉，每天换药；待创口渗出少后油纱刺激肉芽生长，新鲜后二期缝合或蝴蝶胶布拉合。 有窦道的创面（1）窦道搔刮：先以探针（条）探清窦道方向及深浅后，用刮匙伸入窦道将其中之坏死组织及异物清除，再放入引流物并保持引流通畅。研究发现，术后切口感染及窦道形成之脓液进行培养，发现约有1/4～1/3合并有厌氧菌感染，故搔刮后之窦道可填入浸有灭滴灵之纱布条作引流，再配合肌注适当抗菌素及口服灭滴灵，可收到较好效果。 （2）窦道切除：经多次搔刮仍经久不愈且超过三个月以上之腹壁窦道，可行手术切除。切除前须行窦道造影，以了解其深度及走行方向。手术时可先由窦道注入美蓝，沿着色方向切除窦道。绿脓杆菌感染的伤口· 特点是脓液为淡绿色，有一种特殊的甜腥臭味。· 如果创面结痂，痂下积脓，有坏死组织的，要清除痂皮、脓液和坏死组织。烧伤创面早期绿脓感染可削痂植皮，可用1%~2%苯氧乙醇湿敷，或用0.1%庆大霉素、1%磺胺嘧啶银、10%甲磺米隆等溶液湿敷。创面如较小可用3%醋酸、10%水合氯醛等溶液湿敷。 油性、糖尿病伤口· 对污染性油性伤口：多采用松节油洗去油渍。· DM伤口：高渗葡萄糖＋胰岛素＋（促生长因子）
程千 2019-04-23阅读量1.2万
病请描述：如果让女性票选最烦人的妇科疾病，阴道炎必定榜上有名。中国疾控中心调查显示：在一年中，曾经患过阴道炎的成年女性占53.86%，其中9.48%的人反复发作达4次以上。前段时间，微医【极速问诊】就迎来了一位“9.48%小姐”。提问：复诊了又复诊！反复了又反复！阴道炎到底用什么药！去医院检查医生说没啥事！所以不去医院了！连续5个叹号透露着这位姑娘的烦躁，当时已经快深夜23点，可仅仅2分钟，广西医科大学第一附属医院林汇斯医生接诊了，根据姑娘的描述和病历资料，林医生建议小刘复查白带，评估药效的同时，确认其霉菌性阴道炎没有合并细菌性阴道炎，治疗有效后在继续巩固三个月。半小时后，困扰小刘好几个月的问题顺利解决了。可是像小刘一样的女性朋友还有很多，阴道炎到底怎么回事，为什么反反复复不肯好？阴道炎的产生主要是因为阴道内微生物生态失衡或病原微生物侵入，导致阴道发生炎症反应。这种炎症的共同特点就是阴道分泌物增多以及外阴瘙痒。但因为病原体不同，不同阴道炎的特征、性质及相应的治疗方式是不同的。细菌性阴道病细菌性阴道病大多是感染了厌氧菌。表现为阴道分泌物增多，呈灰黄色，稀薄，时常有鱼腥臭味；轻度的外阴瘙痒和灼烧感，性交后加重。细菌性阴道病要应用抗生素，强调全身用药。常用药有甲硝唑，奥硝唑，克林霉素。霉菌性阴道炎霉菌性阴道炎是由感染白色念珠菌导致的。主要表现为外阴瘙痒、灼痛；白带增多，成豆腐渣样；有时伴有尿频、尿痛、性交痛。霉菌性阴道炎要用抗真菌药物。治愈后容易复发，复发者强调巩固治疗。滴虫性阴道炎滴虫性阴道炎是由感染阴道毛滴虫所致。主要表现为白色或黄色白带增多，有臭味，有泡沫；外阴瘙痒、灼痛，有性交痛；严重时会出现带血白带。滴虫性阴道炎可传染。滴虫性阴道炎要用抗滴虫药物。甲硝唑，奥硝唑是常用药物。因为有传染性，所以要夫妇同治。萎缩性阴道炎萎缩性阴道炎常见于绝经后妇女，是由于缺乏雌激素，阴道抵抗力降低，引起病原体感染。主要表现为外阴灼热不适、瘙痒；阴道分泌物增多，呈淡黄色；可出现小便不适。萎缩性阴道炎要根据感染病原用药，局部可应用雌激素增强阴道抵抗力。令人烦恼的是，很多女性朋友明明做了针对性的治疗，可是阴道炎还是反反复复，这是为什么？1、没有规范用药和复查阴道炎经过治疗，症状消失并不代表治愈，尚不能停药。患者仍需要连续复查3次，巩固治疗。2、 混合感染阴道炎常常会出现混合感染的情况，复查如果发现其他病原菌，则需调整用药。3、不良卫生习惯没有勤换内衣裤，内裤与袜子同洗，或者长期使用护垫，都可导致阴道炎反复。4、 性伴侣未同时接受治疗女性患阴道炎后，通过性生活可以将病原体传给伴侣，使伴侣也成为带菌者，如果仅女方治疗而男方未治，那么即使女方治愈也会被再感染。所以用药期间避免性生活，有症状的伴侣也要进行治疗。5、经常使用抗生素或者冲洗阴道经常使用抗生素或冲洗阴道，会反复破坏阴道菌群间的制约关系。对这类患者应该在服用抗生素的同时或治疗后给予抗菌药物进行预防。不管哪那种情况，阴道炎长期反复不愈的女性朋友，最好还是就个人情况咨询专业医生，明确原因后由医生制定适当治疗方案，千万不要擅自用药。这时候，这个被280w+百姓点赞的”就医新神技”了解下！看完病不放心，或者有任何健康疑问，都可以用微医app【极速问诊】功能，3分钟找到三甲专家医生在线1对1解答，服务贴心，病患安心。神器在手，从此告别就医不安心、医院排队长、到处找关系的就医困局！（点击下图，立即问诊）
就医指导 2019-03-20阅读量16.7万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：在门诊时候，经常能碰到一些患者在抱怨，说“每次都是阴茎上长几个小水疱，然后破皮，结痂，一周左右就好了。但是一喝酒、熬夜、感冒、劳累就会出现，都在同一个地方。”非常的苦恼，这种情况应该是性传播疾病之一，生殖器疱疹了。 1.什么是生殖器疱疹？ 生殖器疱疹是单纯疱疹（主要是2型）病毒引起的发生在皮肤黏膜交界处的急性病毒性疱疹性疾病，由于主要传播途径是性生活，所以归属于性病范畴。潜伏期2～10天，先是在皮肤黏膜交界处出现红斑，灼热瘙痒，一般无疼痛；然后在红斑上出现针头大小、簇集成群的小水疱，破裂后成为小溃疡，如果不感染（注意：生殖器疱疹破溃后是比较容易感染的！）会结痂，脱落，痊愈。 病程一周左右，感染者病程会延长。 2、为什么生殖器疱疹会反复发作？ 感染单纯疱疹病毒后肌体只能产生抗体中和部分病毒，不可能将病毒彻底清除干净，所以只要免疫力低下时候病毒就会繁殖活跃而激发生殖器疱疹。并且经常在同一地方，以相同方式出现，有人就会觉得奇怪：为什么一喝酒、熬夜、感冒、劳累等就在同一个地方长水疱。 3.生殖器疱疹能治愈吗？ 由于肌体不可能将病毒彻底清除干净，所以严格说生殖器疱疹不可能完全治愈，而且肌体也不能获得终生免疫能力，还可能再次感染单纯疱疹病毒。对于生殖器疱疹目前最好的治疗和预防复发方法是提高免疫力，减少或控制复发。 4.如何预防生殖器疱疹呢？ 生殖器疱疹主要传播途径是性生活。所以，洁身自好，勿婚外和不洁性生活才是根本预防之法。同时加强锻炼身体，提高自身免疫力，只有当自身免疫力强大了，这些病毒也不容易侵犯了。
叶臻 2019-03-07阅读量9933
病请描述：冻疮多发于冬季气温低（0~10℃）且潮湿的地区，常见于手指、脚趾、耳廓、鼻尖等部位。有很多人，冬天长了冻疮，挨到天气暖和终于自愈了，但来年冬天，冻疮该长还是长。这是为什么呢？ 冻疮为什么“一年长，年年长”？ 湿冷刺激下，皮肤下的小动脉痉挛性收缩，血液流动受阻，组织缺氧，以致组织细胞受损；随后，小静脉也发生了痉挛，导致该处毛细血管扩张、通透性增加，引起组织水肿，形成紫红色水肿性红斑。 但是，同样处于湿冷环境下，却只有一部分的人会发生冻疮。因为这些人是“冻疮体质”，他们的神经血管对低温的反应过强。温度稍低，血管就会发生痉挛性收缩。 因此，这些具有“冻疮体质”的人很容易在每年冬天都复发冻疮。这就形成了冻疮“一年长，年年长”的特点。 应对冻疮的2种错误方式 民间有许多治冻疮的偏方，虽然有一定的效果，但如果使用不当，反而会让冻疮越来越重，甚至引起感染。 1、 泡热水、烤暖气 这种做法是不可取的。不管是泡热水，还是烤暖气，都会让皮肤温度在一瞬间飙升，冻疮处的毛细血管原本就已经破损了，受热之后它还会膨胀起来，于是更多的血液和水分流到组织中，水肿更加严重了。 2、 敷辣椒、贴生姜皮 这个偏方早期用用倒是无妨，不过要注意动作温和一些。冻疮处的皮肤本就比较脆弱，而生姜、辣椒的刺激性又强，如果拿它们剧烈地擦洗冻疮，很可能会擦破皮肤，引起溃疡。溃疡带来的后续疼痛且不讲，擦破皮的那一瞬间，滋味可不是一般的酸爽。 一旦冻疮的水泡皮破了，就绝对不能再使用辣椒和生姜了，它们含有的刺激成分会刺激创面，加重溃疡。 如何正确应对冻疮？ 冰冷的冻疮，应该用接近体温的温度（40-50℃）让它慢慢暖起来，比如戴手套、穿袜子，或者用40-50℃左右的温水浸泡、热水袋温敷。 比较轻度的冻疮，即局部红肿、充血，有热、痒、刺痛的感觉，可用市售的冻疮膏治疗，再加强保暖即可。 较重的冻疮，出现水疱、溃疡、坏死等情况，一定要及时咨询医生，在医生的指导下口服抗生素或扩血管药物等。保留冻疮的水泡外皮有利愈合。 3件事对预防冻疮很重要 对于每年都发冻疮的人来说，最重要的是预防。做好下面这几件事，冻疮就不容易反复了。 1、冷水训练 从秋末冬初开始，早晚洗漱时用冷水，可以逐渐提高抗寒能力。夜间可尝试用冷水浸泡常发冻疮的部位，每天浸泡半个小时。也可分别取一盆约15℃和约45℃的水，先把手脚浸泡在低温水中5分钟，然后再浸泡于高温水中，每天3次，可以改善血管的舒缩功能，减少冻疮的发生。 2、 体育锻炼 在微寒的条件下进行锻炼，让身体自行散热，可以提高血管对寒冷的耐受性。长跑、体操、球类和器械锻炼都很不错，其中，长跑最为实用。 3、 注意保暖 当然，如果你又怕冷又懒，那这一条就最适合你了。寒冷的冬天，请把自己裹得暖暖的再出门，贴身的内衣和袜子，要细心选择吸汗的材质，避免局部皮肤潮湿。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。参考文献：《冻疮的治疗与防护》，《中国医药指南》2012年10期，安琪，鲁玉修；图片来源：123RF正版图库。
就医指导 2019-01-17阅读量2.7万
病请描述：肺癌—人类癌症的首要死因2018年，全球和中国癌症报告均指出，肺癌的发病率和死亡率高居榜首，不管是男性还是女性。既往的研究表明，肺癌1A期5年生存率大概在70%左右，IB期在58%左右，II期III期IV期，更低。所有的肺癌，五年生存率差不多在15%~17%。在美国，全年的肺癌医疗支出高达1000亿美元。所以，不管在发达国家还是欠发达国家，整个肺癌的状况都是令人担忧的。因此亟需更加精准和有效的方法来进一步提高肺癌的治疗效果。上海市第十人民医院呼吸内科李明能量整合医学的原理能量整合医学起源于德国，是建立在线粒体能量代谢基础上的学科。用能量整合医学的方法，将人体外部环境和内环境的致病因素全部去除，重建人体的内环境稳态，从而恢复线粒体的功能。线粒体恢复之后，就可以恢复人体的自身免疫、内分泌和正性机体功能系统。因此，改变内环境和恢复线粒体功能，癌细胞自然会无处遁形。那么能量整合学的具体原理是什么呢，我们先要了解细胞内线粒体的工作模式。线粒体是细胞里面的一个细胞器，它是我们人体能量的来源。蛋白质、脂肪以及碳水化合物产生出来的ATP能量都需要供应给线粒体细胞器，没有它，人体就没有活力。当然，线粒体不单单在人体中很重要，同时也是所有真核细胞动物的能量提供者。在人体中更是对我们的健康的维系及疾病的发生发展产生重要作用。当细胞和细胞间质进行交换时，氧气和有氧物质会从间质到细胞里，而细胞就会把代谢垃圾和二氧化碳移到间质，这样细胞才会有能量。但如果间质有问题，充满代谢垃圾，细胞就会出现问题，进而导致疾病的发生。哪些因素预示人体内环境变差咳嗽是一个人的免疫功能下降的标志上呼吸道反复感染常常午后乏力经常便秘经常失眠灰指甲要关注身体的各个方面才能真正做到预防。已经患有肺结节的人群，要定期随访。哪些因素会导致细胞间质垃圾1. 环境垃圾，例如：房子装修的二甲苯、蔬菜上的杀虫剂、罐头中的防腐剂、空气中的污染、香烟、花粉、螨虫等。2. 代谢垃圾，例如：急性过敏、腹泻等3. 微生态的不平衡，例如：抗生素、致病菌等4. 主要生命物质的缺乏。这四方面出现问题后，间质就会出现对细胞的供养不良，导致细胞受损，线粒体功能就会下降。这些受损的细胞就会从有氧代谢到无氧代谢，这就是癌症的开始。了解以上这些基础知识之后，能量整合学如何作用于早期肺癌呢？首先，用介入—射频消融的方法把已经癌变、不能逆转的局部细胞解决。用能量整合医学的原理，系统性针对线粒体进行靶向治疗—赋能治疗。患者接受治疗以后，不仅仅肺局部问题得到解决，全身性问题都可以得到解决。例如：睡眠问题、便秘问题等等。判断肺部结节是良性还是恶性首先，看年龄和免疫状况两个方面。年龄小，机体各方面环境都比较好，免疫力也还不错的，基本这一类人的结节是良性。如果年龄大，免疫力也不行，那就要怀疑是不是恶性结节了。当然，最重要的还是要及时到医院就诊，做一些相关的检查，由医生确认。其次，结节的大小很重要。结节在6mm以上的都需要到医院里评估。如果是恶性结节就需要手术，如果使用能量整合医学的无创方法，当然也可以不手术。能量整合医学—无创治愈早期肺癌新利器使用能量整合医学方法，它的局部治疗效果几乎和手术一样。当肺癌发生时，你的全身各个部分都会发生问题，这是因为全身的内环境状态变差，所以才会产生癌细胞。这个时候就需要系统性的治疗，全身性的治疗。而能量整合医学就是系统性的净化人体中的致癌因素。再加上局部治疗，治愈率可想而知是非常高的。经过对几千个病例的诊疗，我们成立了同济大学能量代谢与健康研究所。在肺癌的治疗与研究中我们发现，通过能量整合医学治疗，早期肺癌可以做到不手术治愈的效果；中晚期肺癌患者配合化疗，可以提高疗效并降低毒副反应；对外科无法手术的多发肺结节，能量整合医学也可以提供延长生存期的治疗方法。目前这些都正在进行多中心、前瞻性的临床研究。
李明 2019-01-10阅读量1.1万
病请描述：先给大家先讲个段子，你们听说过《进化论》吧，大概06年的时候央视新闻就播了一条进化论被学术观点否定的新闻，但是没说为什么。因为人类的骨骼和古猿的骨骼有两百多处相似点，而古猿现在没有了，就认为人是古猿进化来的。我们从小就这么接受了，认为理所当然。但假如有一天马从这个世界上灭绝了，人们挖出马的骨骼化石，和驴比，它们骨骼相似度要比人和古猿的相似度更多。那能说驴是马进化来的吗？我不知道现在的学生是否还在被这样教育。我在小学，初中，高中，大学，我的老师都是这么一遍遍不耐其烦的教我的。后来走投无路的情况下上了研究生，政治老师讲课的时候对我们说，该让你们知道真相了。这是我研究生期间唯一记得的老师的一句话。她还说你们是有知识没文化的一代。其实这个观点早在80年代就有中国学者提出了，只是当时这个观点有被于马克思的劳动创造人相违背给扼杀了。因为这个观点的确也不能说明人一定不是古猿进化来的。只是达尔文的观点已经被证实的很荒谬了。 河北省人民医院生殖遗传科张宁没错，我这篇文章是讲精液检查和自然流产关系的。 还记得我们小时候的那些考试吗？最后还要排名次。第一名94分，第二名92分。虽然差两分还是输了。看看美国的电影，没有多少分，而是分ABCD。94分与92分都是A，你们都是一样棒的。我们的社会需要的是一个团队，不是一两个精英。有必要这么精准排序吗？有些时候我们看待问题的视角未必需要那么精确，精液检查也是同样，精液标本中几千万个精子是无法给予准确评估的。在3~5毫升的精液标本中只选取了5微升进行检测，因此看待精液检查报告定性的意义远大于定量的意义。原谅我写这些废话。但是不颠覆一下您的世界观有些事情您就不好理解。达尔文的进化论都是可以被颠覆，为什么您对精液的认识不可以被颠覆一下？只是我们从一开始就认定的事情就会很少回去问为什么。而很少人会向牛顿一样问自己苹果为什么会砸他的脑袋。 妻子流产了，丈夫去做检查，查出精液有问题你就说是因为精子造成的自然流产？那你怎么不去查血常规，假如白细胞高我就说因为白细胞高造成的精子损伤从而导致自然流产你能接受吗？查尿常规也可以讲出道理，比如泌尿系感染造成了精子损伤，精子上带有细菌，所以增加了自然流产的几率。但是否有泌尿系感染岂能靠一个尿常规来判定。而体检报告中尿里有白细胞这种情况是往往会被忽略的。现在没有人给妻子反复自然流产的男性查血常规，尿常规，但是却有医生在给患者查前列腺液常规。这是很可笑的。有的夫妇会说我们检查一下精液没事就放心了。但是假如你检查出来有事呢？假如报告有问题，我给你说不用管你未必会不担心，即使你会信你的父母，你的老婆或者还有你会拿着这份报告去找不同的医生去看，给了一些人可乘之机。也许有一个医生跟你说有事正好种了你找到原因的心理需要。于是过度医疗就产生了，过度医疗不是让你花了很多钱才是过度医疗，你浪费精力在这上边已经就是过度医疗了。假如和你说不用管你还要去管，这种过度医疗的根源却在于你自己，而且离你的目标会越来也远。所以说你自己树立正确的认识才是最有必要的。 就好像告诉你“电”危险，不能碰。可是你的好奇心你就想碰一下会怎么样，就非得去碰，但是你知道你碰了以后会后悔吗？会把自己陷进去出不来吗。你只有知道电的致命危害，树立正确的认识才有可能不去碰电门。为什么我如此痛恨给流产妇女的老公查精液，因为假如你做了一个这么无谓的检查，被人带到了沟里，我要说100句话也不见得能把你从沟里带出来，而我说再多也只能得到1块钱的诊费，我写这篇文章的目的就是因为我厌倦了这样的生活，我不想每天再说那么多话。精液检查概念的滥用已经严重影响到我的正常出诊。 妻子流产很容易然人联想到是丈夫精子有问题，这个理论就好像铁球和木球同时从高处落下铁球比木球先着地一样易于理解，铁球和木球的故事整整骗了人类几百年。我们的医学还没有那么的先进。你知道多少年前人们才知道的铁球和木球同时落地的吗？410年前，但即使是当时亲眼看到了，许多学者依然矢口否认。且最后伽利略的余生在监狱里度过了。妻子自然流产的确和“精子携带遗传物质异常”有关系。但是这里有一个脑筋急转弯你一定要明白，精液检查查的不是精子携带遗传物质是否异常。精液检查查不出来精子和自然流产的这种关系。举个例子，我们用精液可以做各种各样的检查，就好像抽血可以查血常规，血型，血脂，血糖，肝肾功能等。比如你想了解自己的肝功能是否正常，医生让你抽血检查，本应该查肝功能，但是你去抽血查了个血常规，医生问你抽血了吗？你说我抽血了，出来结果一看白细胞高，你就认为自己肝功能有问题，因为你已经抽血检测了，出来结果有问题。反正都是通过血液检查的项目。请原谅我给你们举这么幼稚的例子。但事实却是这样的幼稚，如果评估精子和自然流产或者出生缺陷的关系，需要去查精子携带的遗传物质，但是你没有去查精子携带的遗传物质却去查精子的密度，成活率，畸形率这些评估精子授精能力的指标，评估自己的生育能力，这能有意义吗？这是本文中最重要的一个脑筋急转弯，转不过来你就被赵本山卖拐了。再者精液检查查的是精液不是精子。我不知道你们能分清楚“精子”和“精液”的关系吗？精液是精子的整体，精子是个体。受精卵形成只需要一个精子，这个精子携带遗传物质是否正常和最终这个胚胎是否发生自然流产息息相关。但是精液检查是对精子群体的检测，如何能得到精子个体是否会导致自然流产的结论？精液是精浆和精子组成的。就好像水和鱼的关系。精液检查检查的是整个精液标本中有多少个精子，除以被检测精液体积就得到精子的浓度，再检测这些精子中有多少个是活动精子，用活动精子的个数除以被检测精子总数就得出了精液的活动率，来评估男性的生育能力。活的精子越多说明男性能生育的可能性越大。所以精液检查评估的是在这群体中有多少个有受孕能力的精子，以期评估男性的生育能力。即使精液检查被用于男性生育能力的评估也是意义有限的，因为不同的男性性交频率不同所以势必带来不同的结果。而且精液检查是在3~5ml精液标本中只选取了5微升进行检测，抽样误差就是导致精液检测不可靠的一个决定性因素。所以精液检查本身也是一个及其不准确的检查。我问，精液检查评估生育能力都不是绝对的又如何确定和自然流产的关系？精液检查无法给予你们想要的数据：里边有多少个精子能导致自然流产，里边有多少个精子不会导致自然流产。精子携带遗传物质异常的确可以导致自然流产，但是精液检查检查的不是精子携带遗传物质是否正常。即使有一种精液检查可以检查精子携带遗传物质是否正常也是没有临床使用价值的，只能用于科学研究，证实这种可能性而已。现在的确可以针对精子携带的遗传物质进行检测，但问题是如果我们对这个精子进行遗传物质检测，即使检测出这个精子携带的遗传物质是正常的，也不可能用这个精子再让女人怀孕，这个精子被检测后就死了，不可能再用了。而你要怀孕，就要用另外的精子，而我们又不知道另外这个精子携带的遗传物质是否正常。正常男性精子携带染色体异常的几率是3~4%。精子携带异常的遗传物质和卵子结合后可以导致自然流产，但是因为精子携带异常遗传物质导致的自然流产很少重复。因此关于精子导致自然流产理论上成立但是医学上一般不用做特殊考虑。卵子遗传物质异常的携带率高达18~19%。90%左右的胚胎染色体异常都是因为卵子减数分裂时候的错误导致的。因为男性一次射精有千万条精子，虽然这些精子中不乏携带错误遗传物质的精子，但是不可否认这些精子中一半以上都是死精子，绝大多数精子都是没有授精潜能的畸形精子。这些精子从女性阴道最后游到女性的输卵管部位，再竞争性穿过卵子的透明带完成授精，经过层层选拔，大部分携带错误遗传物质的精子都已经被淘汰掉了。而卵子则不同，卵子具有唯一性。人类作为高等生物，妊娠时间决定了脑发育的程度，而与妊娠时间息息相关的就是妊娠胎数，多胎妊娠势必减少妊娠时间。因此女人只排一个卵来控制胎数，这就使卵子失去了竞争性选择的机会，所有胚胎染色体异常最主要的原因来自于女方就成了必然。（以上数据摘自人民卫生出版社 边旭明 编写的《胎儿遗传性疾病》）如果你的精液报告是计算机进行检测的，你可以看看你精液报告上边会注明检测了多少个精子。这些报告检测的是个数。而不是检查的精子个体有没有问题。对精液谈活力本身就是一个错误，精液检查的是整体如果说应该是“活动率”，只有谈精子、谈个体时才能说活力，但是怀孕靠个体肯定是不行的，活力不好的精子也是没有办法与卵子见面的。精子活力低是指精液中活力好的精子个数少，而不是所有精子的活力都低。因此通常所说的精子活力低只有导致不孕的可能没有导致自然流产的可能。男性一次射精有几千万条精子射入女性的阴道里，死精子和活力不好的精子还有畸形精子统统的残留在了女性的阴道里，只有那些活力好形态正常的精子会进入女性体内，这时候只有几百万条精子进入女方体内就可以完成授精。这几百万个精子拼命的向输卵管游过去。因为在不久之后卵子会在哪里出现。最后大概由几百个精子和卵子相遇。最后只有一个精子能打开卵子的心扉和卵子完成授精。我在这里问，什么检查能够查出来最后是哪些精子和卵子相遇的？什么检查能够预测最后是哪条精子和卵子结合的？您知道精液检查是怎么做的吗？精液的问题困扰着许多的患者，这些困扰的理念也在不停的升级，只要我们稍加思考，就会发现这些困扰我们的概念是多么的可笑。最早说妻子流产因为精子成活率低，死精子多，死精子怎么会受精？后来说精子畸形率高？畸形精子怎么会进入女方体内？现在又在说精子DNA碎片率高，把活精子与死精子放在一起检测DNA碎片，活精子和死精子的比例势必影响DNA碎片率，这本身就是一个设计不严谨的实验。不管这些检测水平再低再高都是一个“不准确”，“人为给予”，“无法客观评估”的结果。你检测的精子永远都不是那个参与“已经流产了的胚胎”形成的那个精子。而且我们也无法预测再次怀孕时最终将是哪个精子会和卵子结合。如果有机会你们可以去看看第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》，其中并没有提及精子DNA碎片率检测，因此这顶多是一个科研项目。我不主张用科研指标去给患者看病，因为患者不是“小白鼠”，我甚至反对动物实验。为什么我不主张用科研指标去给患者看病，花销只是一方面，最重要的是这些科研指标的正常值范围靠谱吗？说白了这些正常值范围的框框还不都是人为规定的，谁有资格去轻易制定一个标准呢？我说畸形精子不会进入女方体内。您可能会问为什么？我先问您，什么样的精子是畸形的，什么样的精子是正常形态的？正常形态精子的标准是谁定的？如何去制定这个标准才有意义呢？又为什么要制定这样的标准呢？正常形态精子的标准正是选取于女性体内的精子作为参考标准。只要能进入女方体内的精子不论长什么样都是正常形态的。畸形精子检测的由来最早起源于试管婴儿技术的发展，试管婴儿又称之为“体外授精-胚胎移植”，即在体外先将精子和卵子结合形成受精卵，然后再将受精卵移植到女性体内。而正常情况下精子和卵子的结合是发生在女性输卵管的壶腹部，女性子宫颈的天然屏障已经将畸形精子过滤在身体之外。而在体外授精的过程中，授精部位由女性体内挪到了体外，没有了人体天然的过滤屏障，畸形精子和卵子有了见面的机会。畸形精子为低受精能力精子，在女性体内几十个或几百个正常形态的精子即可与卵子完成授精，而在畸形精子存在的情况下往往要几万个精子才能和一个卵子完成授精。在进行试管婴儿助孕过程中对精子的形态百分比进行评估，以决定每个卵子周围加多少个精子才能完成授精，以及是否需要进行显微授精（即第二代试管婴儿，ICSI）。因此畸形精子检测的最大意义在于进行体外授精（试管婴儿）时决定给予精子和卵子结合的授精方式，是自然授精还是显微受精，以提高试管婴儿的成功率。我简直无语了。不知道这个概念曾几何时被一些“专家”用到了“自然流产、胎停育和胎儿出生缺陷”的患者身上。为什么正常形态精子百分比这么低，≥4%就认为是正常的。因为精液里有一半以上的精子都是死精子，死精子的形态怎么会正常，死精子又怎么会钻进女性体内和卵子完成授精。4%乘以千万条精子，这个数目已经不少了，足以和卵子完成结合。 其实这个检测叫做正常形态精子百分比，可是流传至今，已经变成“畸形精子百分比”口口相传。畸形精子是指精子的形态，而不是精子所携带的遗传物质。检测精子所携带的遗传物质，一般的医疗机构是根本没法开展的，其实也没有必要开展的。即使检测出来有部分精子携带遗传物质异常，可我们又根本无法预测会是遗传物质正常的精子和卵子结合还是携带异常遗传物质的精子和卵子结合。这样去做又能有什么意义呢？如果一个受精卵因为自身染色体异常导致了自然流产，我们又如何分辨到底这种异常是因为在精卵结合时，精子携带了异常的遗传物质还是卵子携带了异常的遗传物质？但是即使进行了分辨又有什么意义。目前我们的医学认为这种胚胎自身异常属于“偶然事件”，自古皆有之，众人皆有类似风险，即使你连续两次发生类似问题从几率上讲也是完全有可能的，且很常见的。我不希望你们因为两次在同一个地方跌倒了就认为问题一定发生在自己的身上。在连续发生两次自然流产的夫妇当中，有30~40%的人是查不出原因的，这些可能都是胚胎自身异常导致的。当时胚胎自身是否异常我们没有检查，但是从理论上讲却是可能性最大的因素，而夫妇往往却在可能性很小的问题上去找原因。甚至很情愿的在精子上去找原因。对于发生自然流产的妇女如果检查流产组织物证实是胚胎自身染色体异常导致的我希望我们到此为止，不要再继续找原因。胚胎染色体异常是因为我们的“遗传物质不稳定性”导致的，没有办法避免，且上文我们也已经提到，为了通过卵子的数目来控制妊娠胎数，卵子的唯一性将不可避免胚胎出问题的几率。目前的医学发展阶段没有一个可靠的办法去避免。借助第三代试管婴儿PGS或者PGD（植入前遗传学诊断），理论上是将受精卵在放入子宫前先进行筛查，把携带染色体异常的胚胎丢弃，只放正常的受精卵到子宫腔内。这也是受精卵形成以后先筛查而不是避免异常的受精卵形成。而且目前第三代试管婴儿受国家严格控制，反复自然流产不是第三代试管婴儿的适应症，且第三代试管婴儿技术费用昂贵，数万至10万元的费用，依然不保证成功。记住一句话，任何检测都是不准确性的。人家中医号脉一样可以看病，靠的是感觉，是用心去想你最主要的问题在哪里，但其实中医号脉只有两种脉可以号出来，一个是喜脉，一个是高血压，剩下的脉相就不一定可靠了。西医查这个查那个这些指标不一定可靠，不一定真实。往往医生和你用眼睛去看这些指标的时候，就不用心去体会你到底有什么问题了。发生反复自然流产的夫妇往往已经没有了自信，甚至是自卑，自我怀疑，自我否定。所以你只有先树立正确的“认知观”。只有你走对了方向，才不会走那么多的弯路。精液检查评估的是男性生育力。除非全是死的，除非一个都没有，否则连能不能怀孕都不能确定，而只是一个生育能力的评估，给我们的答案只能是正常生育力人群和低生育力人群。一个人能让妻子怀孕，却发生了自然流产，此时丈夫去查精液，查出来结果精子有问题，成活率低或畸形率高。我不知道你们怎么看这个问题？要我说，不是患者本身有问题，是精液检查做的太烂了，没事的人都能查出事来。不是被检测的人出了问题而是做检测的人出了问题。我在写这篇科普文章之前看了一些其他医生的文章，把精子的问题和自然流产的关系写的神乎其神。下边红字是我引用的一些医生的观点。我认为这些观点实在是误人至深。有的大夫文章说：“精液常规参数异常，如精子浓度（少精）、精子活动力（弱精）及精子形态（精子畸形率高，）等与妊娠失败无明确关系。但①部分畸形精子，如大头、多尾精子，可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败。”“自然流产的发病原因复杂，涉及因素广，主要将其发病机制归纳为：遗传因素、生殖道异常、内分泌紊乱、感染因素和不明原因等，而作为男性受孕的精子在发生过程中精子细胞核由圆形变为长形，精子核高度浓缩，形成长形精子细胞，并进入附睾后进一步成熟，形成成熟的精子，而精核蛋白是成熟精子的主要蛋白，精子核的形态异常是精子形态畸形的主要类型之一，当②精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”如果一个人不懂得历史很可能被这些错误的观点所蒙蔽。如果看了前文我所讲述的畸形精子症的由来，懂得正常精子正常形态的界定标注从何而来，这些“伪科学”会不攻自破。①说“部分大头、多尾精子可能是染色体数目异常的精子，可能造成妊娠失败”。既然承认大头精子和多尾精子是畸形精子了，那它根本不会出现在女性体内，因为精子是否是正常形态的界定标准就是以女性体内的精子作为界定标准。假如大头精子和多尾精子能够出现在女性体内了，那它就不叫畸形精子了。这样的精子是完全没有授精机会的。②说“精子畸形率高，提示精核蛋白有转化障碍，可能引起胚胎发育异常，导致自然流产或畸形儿。”同样是这个道理，这个“假命题”完全没有搞懂“正常形态精子标准”的定义。畸形精子不能进入女方体内，何谈授精后流产？因此这个假命题同样不成立。如果说“精核蛋白有转化障碍”，那应当是另一种检测，而不是精子畸形率检测。如果这个 “精核蛋白有转化障碍”的精子有机会在自然条件下和卵子见面并完成授精，那么这个精子必定形态上是正常形态的。一个医务人员怎么可以如此的不求甚解。还把这些误人至深的观点。为什么我们偏偏要在畸形精子中找自然流产的原因？在那些根本没有机会进入女性体内，没有机会和卵子见面的精子里去找自然流产的原因。这篇文章的最后PDF文档里我扫描了第五版世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中关于“畸形精子症定义”的章节，以及关于畸形精子症检测的“不准确性，难以统一性，不可靠性，局限性”。如果我们发现一个畸形精子钻入女性体内了我们怎么看待这个事情？那这个精子就是受于主观认识限制，我们识别错了，他本来应该算是正常的。那么假如畸形精子和卵子见面以后会怎么样？除了“相亲失败”不增加任何其他风险。畸形精子概念的应用应当局限于试管婴儿助孕过程中对授精方式的选择。在体外受精（试管婴儿）技术中，精子与卵子见面前，首先会对精子进行人为处理与筛选，但以目前的精子优化筛选技术，“多尾，多头，大头，尾部缺失”等伴有活动力下降的畸形精子是可以通过人为精子优化筛选技术去除的。但是还是会有大量活力好的 “畸形精子”，或者更客观的讲是“低受精概率精子”在精液中残留而无法去除。畸形精子是指精子的外形或顶体小（提示低授精能力），而非遗传物质。即使这些所谓的“畸形精子”与卵子赤裸裸的见面与接触之后，依然没有增加自然流产和出生缺陷的风险。迄今，可靠的大样本研究数据证明，试管婴儿技术的出生缺陷率没有较自然界5%的出生缺陷率有所增加，同样也没有证实较15~20%的自然流产率有所增加，也没有较自然界31%着床后胚胎丢失率（包括生化妊娠在内的自然流产）有所增加。即使在第二代试管婴儿技术，适用于严重少精子的患者，或严重畸形精子症的患者（包括完全没有正常形态精子的男性），该技术人为选择一个精子，通过一个很细的玻璃针穿刺过卵子表面的透明带将精子注射进去，从而给精子和卵子一个授精的机会。这种“指腹为婚”的方法较自然受精率是有所提高的。而在选择精子时我们一般选择的是活力好的精子，和形态大致正常的精子。而不一定不是畸形精子。因为肉眼是无法分辨是否是畸形精子的。（我们目前采用的精子形态分类是把精子染色后在100倍油镜下进行观察，而染色后精子就会死了，不能再进行授精用。）但即使这样，第二代试管婴儿技术也没有被报道有明确增加自然流产率和胎儿出生缺陷率的可能。在试管婴儿助孕过程中，即使我们人为加入了很多畸形精子去和卵子见面，但尚未有报道试管婴儿技术自然流产率和出生缺陷率增加的报道。同样一份精液报告单给不同心理的人拿到会有不同的认识。假如一对孕前检查的夫妇拿到丈夫的精液报告单有问题，结果他们过一段时间有了一个健康的宝宝，他们会说这个医院精液检查很烂，说我们不行，结果我们没有做任何处理依然有了健康的宝宝。而不孕和反复流产的夫妇已经陷入了一种病态思维。如果是一对过了很久也没有宝宝的夫妇，拿到丈夫的精液报告单说丈夫精液有问题，他们会认为是因为丈夫精液不好导致的不孕。假如是反复自然流产夫妇拿到精液检查报告单，说丈夫精液有问题，他们同样会认为是丈夫精液不好导致的妻子自然流产。为什么同样的精液不好会有不同的结局？精液不好到底能说明什么？什么也不能说明，只能说明你的生育能力低但却不具备诊断你不育的价值。精液检查只是对男性生育能力的筛查而非诊断，不可靠的评估。否则为什么能在反复流产的夫妇中发现男方精液有问题，而他们却能让妻子怀孕，而不孕的群体却不能？这也给我们提示在不孕的群体中即使发现男方精液有问题依然不能相信这就是导致不孕的原因，反而应该同时在女方身上继续寻找其他导致不孕的原因。约束检查适用于特定的群体视为精准医疗，一切皆是筛查，一切皆是不可靠的，将一个不可靠的检查不加约束的运用于孕前检查和流产的群体有悖于精准医疗的根本——群体精准和逻辑精准。本该我们牵着检验走，却本检验牵着我们走。检验是证实医生经验推理的，中国人接触西医，学来了技术却缺少相应的文化底蕴和沉积。男方精液质量不好，妻子总是怀不上怎么办？增加性交频率，男性的生育能力受性交频率，精液质量两大因素的影响。不要被WHO的那些正常值框架束缚住你的思想。世界卫生组织自己都不知道精子正常形态的正常值范围应该是多少合适，从第三版的30%，到第四版的15%，到第五版的4%。精子密度从第四版的20到第五版的15。前向运动精子百分比过去叫a+b，从第四版的50%到第五版的32%。世界卫生组织到底想干什么？值得深思！（答案见下文红字部分）精准医学的前提首先概念的精准，精子与精液概念的精准，其次是逻辑的精准，再次是群体的精准，将精液检查应用于不孕的群体。而并不是查的越多越精准。关于精液检查和医疗体制背后的社会问题：现在医患矛盾的一个表现是互不信任，我觉得这个倒无所谓，但是患者却信报告单。把你的报告单放在你的面前你就会相信。精液检查报告单一堆数字。但是精液检查本身就应该是一个定性半定量的检测。就是这些数字迷惑了医生和患者。因为绝大多数医生都没有亲自查过精液，不知道做一遍一个结果。可是偏偏用数字去表示。经常有患者较真到精子活动率45%和50%的关系。非说这是吃了药好的。有意思吗？你精液检查不论现在怎么做，都是检查其中很少的一部分，而不是全部，因为随机抽样误差的问题，不可避免的造成了其检测的不准确性。世界卫生组织推崇的精液检查较精确的检查方法是人工计数检测，可是大部分医院都在用计算机检测，这些计算机厂家配置，配套计数板各不相同，却统统的套用WHO手工检查的正常参考值范围，肯定是不对的。医院在使用的检测方法是最简单，毛利率最高的检测方法，而不是最精确的检测方法。因为检查方法的不统一却统统套用一个正常值数值，带来了诊疗的混乱，世界卫生组织不可能约束各个医院的检验系统，降低正常值标准才可能让更多的医生和患者认为自己没有问题。把注意力专项其它问题。有一个很有意思的地方不知道大家注意到没有，精液检查不涉及医疗风险，不涉及医疗事故。有的只有利润。如果要我整顿精液检查的乱象，我要取缔诊所，基层医院，职工医院的精液检查。开展精液检查的医院必须有国家审批的生殖中心，没有生殖科大夫你开展什么检测。而且提高精液检测的费用。一份精液检测报告做两遍，两份报告都给患者，然后后边再附有指控对照表，这两份精液报告和附页中的指控对照表能够相符。给两份报告的目的就是让患者知道精液检查的不准确性，检查的目的是定性不是定量。因为有时通过一次两次精液报告根本没有办法证明你的实际精液质量水平，只有检查次数越多才能得出一个接近你真实水平的精液报告。这篇文章你能看到算你我的缘分。但是你来我的门诊我不会和你说这些。为什么医患关系这么复杂？我的病人不多，一上午平均20个左右。我看一个病人医院给我提1块钱，因为医务人员的价值得不到体现所以心里就有怨。你知道你在我们医院查个精液58元，我能从里边挣多少钱？大概约合5毛钱，也可能不到5毛钱。也就是说其实你来我这里做不做精液检查我根本就无所谓。我写这些不是在和你哭穷，我是想告诉你医生心里是怎么想的，因为烦，怨，最后就是懒。我大多时候还是懒的，怎么懒？我曾尝试过去改变这些病人的想法。但是这基本很难。我头上两个旋，好钻牛角尖，有一天下午来了两对因为妻子自然流产丈夫来查精液的夫妇，我试图让他们放弃进行精液检测，一对夫妇说了快1个小时。后边的人早就不耐烦了。也好在那天人少。而且即使我说完有的人出门马上换一个专家号去开精液检查单了。而我的诊费只有1块钱，有时候我觉得假如我给患者耐心解释我都是在作贱自己。所以歪理邪说传播的要比正确的理论更快。给我感触最深的是汤姆·克鲁斯的新作《明日边缘》，虽然你知道了真相，说出来却未必有人肯相信。你不可能在战场上拯救每一个士兵，即使救了这个士兵一次，最后这个士兵也难逃死亡的结局，而且在救这个士兵的时候有可能把你自己也害死。如果要想改变战争格局，靠拯救士兵是不可能做到的，而且这些士兵也不认为需要你的拯救，只有针对问题的根源进行打击，才可能改变最后的结局。知道病人最喜欢说什么吗？为什么？而医生最不愿意做的就是告诉患者为什么。我给你开个精液化验不是为了那5毛钱，我是为了不让你说为什么？你知道你问个为什么我得多花多少时间多说多少话。我不推荐你查你要想查我就给你开单子也许这是能最偷懒最少说话，最节省时间的一个最行之有效的办法。按你的思路给你看病而不是按妇产科教材的思路给你看病。不是有句话这么说的吗？把我的想法装进你的脑袋就像把你口袋里的钱装进我的口袋一样难吗？我是个懒医生，反正我是这么想的，别的医生怎么想的我不知道。如果你查出精液有问题，即使我知道这个和自然流产没有关系我也懒得和你解释。一句话就可以把你堵回去，吃药吧。如果你不吃药我也没有别的办法预防自然流产的发生，这合情合理吧。醒醒吧。好好想想吧。男科医生你注册的泌尿外科，复发性流产或者说自然流产是属于妇产科范畴的疾病。女人才是怀孕的载体。人家流产好几次已经是很痛苦的事情了。男科医生去看看阳痿早泄的算了。复发性流产的诊治已经够乱的了，咱别趟这个浑水了。如果妻子反复自然流产，男方需要检查什么？男方只抽血检查染色体就可以了，因为男方染色体如果异常，一般指染色体异位的情况，精子携带异常遗传物质的几率增加，但是精液检查不是检查精子所携带遗传物质是否正常的检查，而且是针对群体不是个体的检查，而最后授精的却是一个个体，而我们也无法预测将是那个个体去完成授精。写完这篇文章，我无意中的错误点击，浏览器自动启动了搜狗搜索引擎。无意中打开了“原北医三院生殖中心”，我心目中的男科鼻祖，白泉教授写的一篇文章《精子畸形率与流产,胚胎停育和胎儿发育异常是否有关呢？》，你们可以用同样的办法搜索一下。我的话你们可以不信，白泉教授的话你们应该信吧。很遗憾，白泉教授已经不能在北医三院继续工作了。快看，泌尿外科的大夫在给人治疗自然流产了。。。
张宁 2018-11-26阅读量1.7万
病请描述： ☆ 1.睾丸活检无精子，患者若还想“自己生”，是否只能做显微取精？因为睾丸活检将睾丸中的曲细精管抽出，我们在这部分曲细精管内找精子已经通过各级生精细胞的情况评估患者生精功能。但是一侧睾丸的曲细精管如果铺开有上百平米，因此睾丸穿刺时只是穿刺的一个点，所以即使在这个点没有找到精子也不能除外其它的部位没有精子，因为生精功能出现问题后可能患者的睾丸里有残存的“生精灶”存在。但是多点穿刺反复穿刺对睾丸的损伤大，容易造成睾丸出现免疫性睾丸炎。河北省人民医院生殖遗传科张宁显微取精就是将睾丸切开，在显微镜下看，哪里有精子取哪里的曲细精管。而睾丸穿刺是穿刺取到哪里的曲细精管在哪里找精子。所以检出率可以得到提高。显微取精取到的精子直接冷冻保存即可。 ☆ 2.显微取精有多大的可能性找到精子，对睾丸伤害大吗？这个问题只能说显微取精可以增加精子的检出率，但是至于有多大的可能性找到精子还是有个体差异的。不能一概而论。一次性切开取精要比多点反复穿刺损伤要小。 ☆ 3.小睾丸患者能否做显微取精？和正常体积的睾丸相比，取精成功率高吗？小睾丸患者如果睾丸小于3ml，尤其是克氏征（47，XXY）的患者，则说明合并梗阻的可能性不大，因此进行显微取精的意义并不大。 ☆ 4.睾丸穿刺之后多久可以做显微取精？为了避免穿刺造成睾丸应激对生精功能产生影响。穿刺3个月后可以进行显微取精。 ☆ 5.患者做显微取精前需要吃药吗？吃药可以提高成功率吗？用药的意义不明确，因为目前还没有促进生精功能的特效药。再者假如曲细精管出现病变，失去了生精功能，再用生精的药物刺激生精也是没有意义的。 ☆ 6.显微取精手术后多久可以出院，术后常有哪些不适感？不适感会持续多久？一般一周即可出院。术后使用抗生素预防感染。避免剧烈运动。穿一个紧一点的内裤将睾丸托起。不适感有可能持续1个月左右。 ☆ 7.手术会造成性功能障碍吗？手术不会造成性功能障碍，但是有可能给患者带来心理负担。 ☆ 8.如果一次显微取精失败，能再做一次吗？两次显微取精手术间隔至少要多少天？没有必要反复检查。 ☆ 9.是否显微取精失败，患者只能通过供精试管婴儿生育？如果女方没有问题，可以进行供精人工授精。就是把供者的精子处理后直接打到女性的宫腔内，这样花销更小。只有丈夫找到精子，因为找到通常都是很小的所以才进行试管婴儿，如果是供精女方没有问题就没有必要进行试管婴儿了。
张宁 2018-11-26阅读量6963