病请描述： 系统性红斑狼疮可能会因病变侵犯的部位不同而出现不同的表现，比如有的病人可能出现长期发热，有的病人可能只是出现体重下降、乏力，出现蛋白尿，而有的病人可能只出现光敏感、口腔或鼻粘膜溃疡、脱发等，并不是每个狼疮病人都会出现下文提到的所有表现。 皮肤改变 蝶形红斑：这是指红斑发生在颜面两侧颧骨部，并在鼻梁部连接，因而形状貌似蝴蝶，称为蝶型红斑。 红斑样丘疹：这是一种红色斑丘疹，皮疹高出皮肤，在狼疮的急性期可出现在颜面、上臂、大腿、手背、耳廓。起病时可以是小片状，其后可能融合成片。 环形红斑：这是一种亚急性皮肤损害，红斑显示成环状或多形环状，可以在颜面，也可以在其他部位。 盘状红斑：这是一种慢性皮肤损害，多发生在面部、手背部、足底等处，也可发生在全身皮肤，甚至可能发生在口唇、舌体。红斑的边缘可见色素沉着，中间形成扁平的瘢痕，类似盘状而得名。 手指或脚趾腹部红斑：手指或脚趾腹部出现红斑，或手掌出现红斑，或指甲周出现红斑皮疹，指趾远端出现弧形红斑。 其他的皮肤表现 也可表现为过敏性皮炎或荨麻疹。 或者出现皮肤紫癜、皮肤网状青斑、指端皮肤溃疡、坏疽。 有的病人皮肤损害像冻疮，或者出现大疱性皮损。 如出现脂膜炎伴皮下组织萎缩，皮肤表面凹陷。 发热 往往是中、低热度的发热，没有怕冷、发抖这样的感染性发热的表现。有时发热会持续很长时间，甚至几个月。所以一旦出现长期发热，即使没有其它表现，也要注意是不是有SLE的可能，特别是育龄期的女性病人。 口腔溃疡 由于粘膜病损，会出现口腔溃疡，尤其是比较严重的、反复发作的、没有疼痛感觉的口腔、鼻腔部位的溃疡，要引起重视。 脱发 系统性红斑狼疮会引起脱发。特别是非疤痕部位的脱发，如果原因不明，比如说不是某种药物引起，或精神紧张等原因引起的，也应该关注一下是不是SLE 所致。 光过敏 所谓光过敏，是指眼睛对强光、阳光敏感，出现怕见亮光的表现；或者在照晒太阳后出现皮肤红斑等SLE的皮肤表现。 骨关节病变 SLE侵犯到骨关节，会出现骨关节疼痛或者关节炎的表现，比如全身各个关节出现肿胀、发红、疼痛，活动不便，有少部分病人可能会出现关节畸形。 但是，在做X线检查拍片时，关节一般不会有狭窄或关节面侵蚀性破坏表现，这一点有别于类风湿关节炎。 严重时，可能会出现股骨头坏死，病人常常表现为大腿根部或臀部疼痛，活动后更明显。以及骨梗死，病人往往会感觉患处骨痛比较明显。 血液系统改变 可能出现血液里白细胞减少、贫血或血小板减少，出现容易感染，无力、容易疲劳，以及牙龈出血、流鼻血、皮肤瘀斑等表现。 雷诺氏症 手指或脚趾麻木刺痛，皮肤苍白发紫，特别是在受到寒冷刺激后，比如浸冷水后，刺痛感或在皮肤苍白更加明显，称为雷诺氏症。但出现雷诺氏症并不一定就是SLE，高脂血症引起的肢体动脉硬化、糖尿病引起的肢体动脉硬化、尿毒症引起的小动脉钙化，都会引起肢端动脉狭窄或闭塞，出现类似雷诺氏症的表现。所以，重要的是需要进一步排查。 肌肉病变 SLE引起的肌肉改变也会出现肌肉无力或肌肉疼痛，血液检测肌酶会有改变。不过能引起肌肉疼痛的疾病还是挺多的，如果一直不大运动，突然跑几千米，可能会出现横纹肌溶解，出现肌肉疼痛。如果刚开始服用降脂药，个别病人会出现肌肉疼痛（如果是这种情况，应停服降脂药）。也有很多特殊的肌肉病变，需要综合全身情况及病史进行排查。 消化系统病变 可能会出现溃疡性结肠炎、腹腔积液等，出现慢性腹痛、腹胀、腹泻等症状，以及大便的性状改变。如果仅仅表现为消化系症状，容易被诊断为消化系统疾病，或者直到出现全身其它表现才会被关注是SLE。 肝脏损害 一旦出现肝酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶等）增高，大家都会在想：是不是得了肝炎？ 事实是SLE也会出现肝酶增高。SLE的病人血液内存在很多抗自身组织的抗体，如果有针对肝脏组织的抗体，就会攻击自身的肝组织。一旦肝脏受损，就会出现肝脏肿大、肝区不适、甚至黄疸，肝酶增高，但需要排除药物性肝损害、脂肪肝、病毒性肝炎、酒精性肝病等其它病因引起的肝损害。 肺损害 可以出现咳嗽、胸痛、胸闷等表现，严重的会出现气急、痰里带血丝、甚至大咯血，往往需要做肺部CT等进一步检查。在免疫抑制治疗后的SLE病人中，特别需要注意跟肺部感染性疾病相鉴别，因为在免疫抑制剂治疗后病人抵抗力下降，特别容易发生细菌或者病毒引起的肺部感染。 心血管病变 可以出现胸闷、心前区疼痛、下肢浮肿、高血压等表现，严重的也会出现气急、不能平卧，咳粉红色痰，往往需要做心电图、心脏超声、心肌酶谱等进一步检查。 神经系统损害 出现用其他原因不能解释的中枢或外周神经系统表现，轻者可仅表现为头痛、性格改变、记忆力减退，以及肢体无力、感觉异常等；重者可表现为脑梗塞、脑出血、癫痫、截瘫、昏迷等。是威胁SLE病人生命的主要原因之一。 肾脏损害 肾脏损害是SLE最常见的重要脏器病变，会出现不同程度的蛋白尿、血尿、浮肿，甚至会出现尿量减少、血肌酐增高等肾功能下降表现，统称为狼疮性肾炎。狼疮性肾炎也是我国最常见的继发性肾小球疾病之一。 为避免出现严重的多系统损害危及生命，在出现一些早期不太引人注意的症状，如皮肤表现、关节痛、口腔溃疡、蛋白尿、血尿时，就应积极检查。为避免狼疮性肾炎发展到终末期肾病（尿毒症），也应该在出现血尿、蛋白尿时就早期诊断，及时治疗。早期诊断、早期治疗，是挽救SLE病人生命，保护身体重要器官的关键！
张冉 2017-03-17阅读量7356
病请描述： 糖尿病肾病不单单是一种肾病，这种肾病更加危害到健康，也容易引起并发症。患上糖尿病肾病的原因是什么？ 众多糖友想必都已经知道，糖尿病并不单单是一个血糖的问题，它还会影响到我们身体的各个“角落”，最终引起冠心病、脑血管病变、肾脏病变以及神经和眼底病变等。这其中糖尿病肾病应该算得上是糖尿病比较严重的并发症之一。 易患上糖尿病肾病的7大因素 糖尿病肾病的高发生率和高危害性说明糖尿病肾病的“幕后黑手”很复杂，下面我们就对威胁着糖友肾脏的“幕后黑手”来个逐一击破。 1、长病程 糖尿病患者的患病时间越长，并发糖尿病肾病的可能性也就越大，因此在病友们戴上糖尿病这顶“帽子”的时候，脑子里就应该有这样一个概念“预防糖尿病肾病从这一时刻就算开始了”，且不可马虎、麻痹大意，不要让糖尿病肾病有机可乘。对于5年以上的老病友应该定期进行尿液和肾功能检查。 2、吸烟 吸烟百害而无一利。对糖尿病病人来说，抽一只烟都是多的，吸烟行为最大的危害就是影响心脏、眼睛和肾脏。没有任何理由不能戒烟，实际上戒烟就是决心问题，不要强调戒烟以后有什么害处，请下定决心戒掉烟吧。 3、高血糖 血糖高可以说是造成糖尿病肾病的基本要素，因此控制好血糖是非常关键的。良好地控制血糖可以使I型糖尿病患者发生糖尿病肾病的几率下降一半，可以使Ⅱ型糖尿病患者发生糖尿病肾病的几率降低1/3。所以说，想不得并发症就首先得控制好血糖，这就包括健康的饮食、适量的运动以及合理的用药等。 4、高血压 高血糖和高血压常常“狼狈为奸”，加速对肾脏的损害。严格控制血压对延缓糖尿病肾病的发生至关重要。目前对糖尿病合并高血压患者，多主张首选血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、福辛普利等）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（如氯沙坦、缬沙坦等）。 5、血脂异常 糖尿病患者多有血脂异常，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）异常与肾病的发生及发展有密切关系，纠正血脂异常尤其是控制高胆固醇血症可降低蛋白尿，延缓肾小球硬化的发生与发展。使用他汀类降脂药（如辛伐他汀、普伐他汀等）对糖尿病肾病有一定的防治作用。 6、高尿酸血症 男性糖尿病患者还常常容易合并高尿酸血症（如果出现关节疼痛时，又称之为痛风），维持正常的尿酸水平对肾脏具有很好的保护作用。这就要求这类患者平时应该避免进食高嘌呤的食物（如海鲜、动物内脏等）；一定要禁止饮酒，不论是白酒、啤酒、葡萄酒或其他果酒，都含有酒精，酒精在体内会产生乳酸，乳酸会阻止尿酸从肾脏排出，从而使血尿酸升高；还要多多饮水，为痛风“排毒”；必要时可使用降尿酸药物。 7、合并糖尿病神经病变 目前观察发现合并糖尿病神经病变的患者发生糖尿病肾病的可能性大大增加，因此糖友一旦出现糖尿病神经病变的征兆，一定不要忘记对肾脏也要来个检查。 糖尿病肾病由于糖尿病的出现，使原本的肾病更复杂，更不易。但朋友们在了解病因的情况下，做好防护和治疗。
张冉 2017-02-25阅读量1.3万
病请描述： 痛风是一种全球流行的代谢病，可发生于不同国家不同种族人群，其患病率与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯等诸多因素有关。痛风的发作多从脚部开始，且发病时疼痛难忍。我国痛风多见于中年男性及女性，但近几年痛风的发展有年轻化的趋势。 痛风的病程可分为四期： 1、无症状高尿酸血症期 患者仅有高尿酸血症而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。成年男性发病率占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是体检时，偶然发现血中尿酸值偏高。 2、急性痛风性关节炎（急性期） 多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限，多于数天或2周内自行缓解。 3、间歇发作期（间歇期） 痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发。多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。 4、慢性痛风石病变期（慢性期） 皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。 痛风的发作是有先兆的。例如在定期的体检中，通过对血液、尿液的检查结果进行分析是可以看出一些问题的。 血液检查 1、血常规检查 痛风急性发作期，外围血白细胞计数升高，但很少超过20×10的9次方/L。外周血白细胞计数正常值，成人：4~10x10的9次方/L（4000-10000/mm³）。 2、血沉增快 凡有感染、炎症（风湿）、组织坏死的情况，血沉加快，提示有病变存在。 3、血尿酸检查 血尿酸的正常值：男性237.9～356.9μmol/L（4～6mg/dL），女性178.4～297.4μmol（3～5mg/dL）。痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。高尿酸血症肾病的主要症状就是血尿酸高。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确，这个时候如果再不采取一定措施的话，就很容易导致痛风的发作。临床资料显示，大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升。 尿液检查 1、尿液的酸碱度 （pH值） 参考值：5.0～7.0，晨尿pH5.5～6.5 增高：碱中毒、膀胱炎等。 降低：可见于酸中毒、糖尿病、痛风、严重腹泻、饥饿状态等。 2、尿尿酸 参考值： 尿酸增高：痛风/甲亢/高嘌呤、高木醇/肾上腺皮质激素 尿酸减少：肾功能不全、痛风发作前期。 3、尿沉渣检查 痛风患者：尿沉渣结晶 需要注意的是尿尿酸与血尿酸是两种不同的检查。血液与尿液中都含有尿酸，尿尿酸是检查尿液中的尿酸含量，而血尿酸是检查血液中的尿酸含量。 检查结果不符合正常值也不要太担心，对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，要避免大量进食高嘌呤食物，像牛肉、猪肉、海鲜，以及动物的内脏等。特别需要注意的是痛风患者须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。 对于痛风患者，通过诊断对病因和发病机制已较为清楚。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。而慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻好转。
张冉 2017-02-04阅读量1.3万
病请描述：导语：近年来，关节炎的发病率逐年升高，且呈现低龄化趋势。越来越多的人有关节不适的症状，严重者还影响正常的工作和生活。而“得了关节炎怎么办？”恐怕是关节炎患者最关心的问题，但是关节炎有较多分类，不同的关节炎有不同的治疗方法。要想知道关节炎究竟该怎么办？还得先跟着小编一起解决下面这些问题。 一、你是否真的患了关节炎？ 首先要搞清楚什么是关节炎——关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响生活质量。 生活中有些人可能仅有关节疼痛的表现，便怀疑自己是关节炎，但仅有关节疼痛不叫关节炎，只能叫关节痛。假如你确实出现了上述关节炎的表现，那么很有可能真的患了关节炎，建议尽快就医确诊。二、关节炎有哪些种类？ 关节炎有许多种类，如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎、感染性关节炎、创伤性关节炎、肠病性关节炎等等。不同种类关节炎的严重程度和预后都不同，治疗对策也不同，所以搞清楚你患的是哪一种关节炎非常重要。 三、你患的是哪种关节炎？ 由于关节炎有较多分类，病因复杂、治疗原则各异，因此对关节炎进行鉴别非常重要。你可以对照下面几种常见关节炎的症状表现，看看自己可能患有哪种关节炎，但具体还需前往医院由专业医师确诊。1.类风湿关节炎 类风湿关节炎是慢性关节炎最常见的类型之一，与遗传、细菌及病毒感染、环境等因素有关，可发生在任何年龄，但40-60岁女性更多见。 类风湿关节炎主要以手足小关节肿痛为主，并伴有晨起关节僵硬感持续大于1小时及关节活动受限。绝大多数类风湿关节炎患者类风湿因子阳性，但类风湿因子水平的高低与病情的活动度无绝对的相关性。2.骨关节炎 骨关节炎又称退行性关节病、骨关节病，民间俗称骨质增生。骨关节炎的发生与年龄和肥胖密切相关。一般负重和易磨损的关节，如膝、髋、腰椎、颈椎和手最容易患骨关节炎。 如果你的膝关节上下楼时疼痛，静止后僵硬，甚至关节肿痛，要警惕是否患了骨关节炎，建议到医院拍个X线片，可以帮助诊断。手骨关节炎要与类风湿关节炎鉴别，手骨关节炎多表现为远端指间关节受累，并且晨起关节僵硬感持续时间小于 1小时，与类风湿关节炎不同。 3.痛风性关节炎 痛风性关节炎与体内尿酸产生过多和(或)排出减少有关，过多的尿酸在关节局部沉积引起关节炎。其发病非常急，常由饮食或饮酒过量诱发，表现为关节红肿热痛，单关节受累多见，最常见的发病部位为大脚趾旁的骨性突起部位。 急性痛风性关节炎缓解也很迅速，不治疗或经过药物治疗后一至两周症状可缓解，但容易再次复发。慢性痛风性关节炎则没有明显的间歇期，表现为关节炎反复发作。4.强直性脊柱炎 强直性脊柱炎有一定的遗传倾向，90％左右的患者携带HLA-B27+基因，20岁左右的男性多发。主要累及脊柱、骶髂关节，也可出现外周关节受累。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响日常生活。5.银屑病关节炎 银屑病关节炎又称牛皮癣性关节炎，患者常伴有牛皮癣的皮肤表现。银屑病关节炎关节受累部分特点类似于类风湿关节炎，因此可能与类风湿关节炎混淆。如果患者先有牛皮癣，再患关节炎，则诊断比较容易。而有些患者先出现关节炎，这时候就要看关节炎有没有银屑病关节炎的特点，如累及手指的远端指间关节、腊肠指(趾)等，这些对诊断有一定帮助。6.反应性关节炎 反应性关节炎起病急，发病前常有肠道或泌尿系感染史。外周大关节(尤其是下肢)非对称性受累，骶髂关节及脊椎也可累及。除关节症状外还可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎，80%以上患者HLA-B27阳性，类风湿因子阴性。 7.感染性关节炎 感染性关节炎与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。四、各种关节炎的治疗对策 不同种类的关节炎治疗对策不同，其中类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎是慢性关节炎，病情相对复杂，如不正规治疗可出现关节畸形。治疗上除了服用缓解症状的药物外，还需服用缓解病情的药物，这两类药物的品种很多，最好去正规的大医院就诊，医生会根据你的具体情况，选用最适合你的药物。痛风性关节炎的治疗： 可分为两部分，即平时的降尿酸治疗和急性关节炎发作期的消炎止痛治疗，一般认为降尿酸治疗更重要，如果血尿酸能控制在正常水平，就不会发生急性关节炎了。控制血尿酸的方法有： ①多饮水，每天排2000毫升以上的尿量；②低嘌呤饮食；③禁酒，特别是啤酒。骨关节炎的治疗： 骨关节炎一般与中老年人关系比较密切，这里介绍一种综合治疗方案，包括：①减体重。减轻关节的负担，对保护关节非常重要；②适当运动。过多运动加重关节磨损，还会出现急性滑膜炎；过少运动，肌肉和韧带无力，关节稳定性不好，也加重关节破坏；③关节肿痛明显时，可遵医嘱服用消炎止痛类药物；④可根据需要在医生指导下服用保护软骨类的药物，这类药物能使软骨退变减慢；⑤如关节间隙已有狭窄，也可遵医嘱在关节腔内注射透明质酸，等于给关节加点润滑剂；⑥病情到了晚期，关节间隙消失、活动受限，这时候就要考虑人工关节置换了。小编提醒：以上关于关节炎的介绍希望能给你一些参考，但千万不可根据上述描述，自己给自己下诊断，盲目采取治疗措施。如果确实可疑关节炎，请尽快前往正规医院就诊，或者先在微医平台选择相关专家进行咨询，在专业医生的指导下进行下一步治疗措施。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-15阅读量8826
病请描述：导语：如果你的身体出现了关节炎的相关症状→《症状自查 | 关节炎发病的四大信号》、《症状自查 | 从症状看关节炎的类型》，怀疑自己得了关节炎，要及时到医院进行诊断与治疗。那么关节炎首次就诊要看什么科？又有哪些注意事项呢？下面就跟小编一起来了解一下。一、看哪个科？ 答：骨科-骨关节科＆风湿免疫科 关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，不同类型的关节炎，其病因、治疗也各异，就诊科室也有所差别。一般来说：骨关节炎、创伤性关节炎、或者关节炎畸形严重者建议前往骨科-骨关节科就诊；而类风湿关节炎、痛风性关节炎等风湿免疫疾病引起的关节炎建议前往风湿免疫科就诊。你可以对照《症状自查 | 从症状看关节炎的类型》，根据自己的情况进行选择。如果你实在无法判断自己是何种类型的关节炎，建议先去骨科-骨关节科就诊，完善相关检查，基本明确关节炎类型后，再根据医生的建议决定是否转科治疗。二、挂什么号？ 答：普通号 因为再有经验的专家，也很难在没有看到任何检查化验报告的前提下，给你做出明确的诊断。所以对于大多数初次就诊的人来讲，挂专家号和普通号的看病步骤和结果是一样的，如：问诊、查体，做相关的检查、化验，最后等结果等。因而，首次就诊应该先找普通门诊的医生，完善相关检查，拿到结果后有必要再看专家。三、怎么挂号？ 答：预约挂号 你可以使用微医APP免费预约7天内(部分医院14天内)的号源，专家号、普通号皆可，而且部分医院预约服务可分时段预约，大大减少了排队候诊时间。预约完成后，你只需在就诊当日按照预约信息上提示的取号时间前往医院付费取号即可，再也不用担心去医院挂不到号了。 四、看病前要带哪些东西？ 答：身份证、医保卡、银行卡 现在医院都实行实名制挂号，所以就医前千万记得带上身份证，要是忘了带，能准确记下自己身份证号码也可以。如果你参加了医疗保险，也不要忘记带上医保卡，否则无法医保报销。另外由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异，很难估算究竟要带多少钱，所以带上银行卡以备不时之需，一般医院都有取款机，收费处也可刷卡付费。五、看病前要做哪些准备？ 答：了解自身，理清病情 在关节炎首次就诊时，医生询问病情一般会问到下面这些问题：1.哪个关节有疼痛？2.什么时候出现疼痛？3.疼痛最初发生于何时？4.症状持续的时间？5.是否发现关节存在肿胀？6.无法完成什么动作？7.你是否由于事故，有发生关节损伤的病史，或者在工作和业余生活中有过度使用关节的历史？8.你家族中是否有人存在类似的关节问题 ？以上这些问题需要你在非常有限的门诊时间内给医生详尽的回答，如果你不能确保自己能在短时间内准确表述病情，建议在就诊前先全面了解自身情况，理清病情，最好能列一张清单，把上述问题的答案都写下来，就诊时带上。 小编提醒：想了解更多关节炎门诊就诊攻略，请点击→《门诊攻略 | 门诊就诊小贴士——骨科》、《辅助检查 | 关节炎要做哪些检查》*图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量4628
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4561
病请描述： 湿疹，一种变态性反应的皮肤炎症，其症状按照爆发程度可分为急性期、亚急性期以及慢性期。其中慢性期往往会因为急性期或亚急性期症状反复爆发，导致症状持续并延缓从而转为慢性期，也有患者一开始表现就为慢性期湿疹，而本章主要就是讲述一下慢性湿疹的病因、症状与预防方法。 慢性湿疹的发病病因： 1、部分荨麻疹病例可能对真菌过敏，白色念珠菌可能是真菌过敏原的重要来源，口服制霉菌素或避免摄人真菌发酵的食物，如蘑菇、麦芽发酵产品等。 2、外部因素本病的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如日光、炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。 3、内部因素慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等，其中遗传因素与个体易感性及耐受性有关。 4、有青霉素过敏史或在青霉素注射后发生荨麻疹者应避免食用乳产品，因为乳产品中常有青霉素污染物。这是慢性荨麻疹的原因之一。 5、食物中鸡蛋和牛奶是最常见的慢性荨麻疹的原因，对食物过敏的患者常有特应性皮炎史及家族史。可用食品添加剂激发试验、膳食排除法、饮食日记法和简单膳食法等帮助进行鉴别。 慢性湿疹症状特点： 1、平时自觉症状不著，每当就寝前或精神紧张时出现剧烈瘙痒。 2、常由于急性和亚慢性湿疹处理不当，长期不愈或反复发作转变而来。多局限于某一部位，如手、小腿、肘窝、阴囊、女阴等处，境界明显，炎症不著 3、慢性病程，时轻时重，常反复呈急性或亚急性发作，尤以精神紧张时为甚。 4、患处皮肤肥厚粗糙，嵴沟明显，呈苔藓样变。颜色为褐红或褐色，表面常附有糠皮状鳞屑，伴有抓痕，结痂及色素沉着。部分皮损上似可出现新的丘疹或水疱，抓破后有少量浆液渗出。发生于手足及关节部位者，常呈破裂或疣状，自觉疼痛影响活动。 如何预防湿疹呢？ 1、人造食品、方便食品、反季食品，用于食品生产的化肥、农药、人工饲料、饲料添加剂，用于食品加工的防腐剂、矿氧化剂、香料、色素、催熟剂、增稠剂等，现代饮食环境性变应原。 2、人造建筑构件、化学涂料、塑料制品、橡胶制品、人造纤维、胶合剂、防水剂、家用及办公室电子器材所产生的电磁辐射、居室清洁剂、杀虫剂的功能现代居住中的环境变应原。 3、化学燃料燃烧所产生的气体，制造汽车、舟船、飞机的材料、道路的沥青路面，马路旁绿化植物的花粉等现代交通的环境性变应原。
余碧娥 2016-07-03阅读量5190
病请描述： 天气转凉，肩部不适的患者明显增多，尤其中老年朋友们更多，很多人喜欢通过甩胳膊转圈、揉肩拉伸等锻炼动作来保健肩部，然而锻炼方法没做对，不但起不了锻炼作用，还可能导致更严重的肩膀问题。肩关节专家提醒，很多肩膀痛并不是肩周炎，发生肩膀疼痛时要分清"真假肩周炎"，不能单纯因为肩部发生疼痛而当做肩周炎来治疗，要先明确肩部疼痛的病因，再选对治疗和锻炼的方式，否则可能使病情加重，如果肩部的筋撕裂的话会使撕裂进一步加重。 A 肩部疼痛 要分清真假肩周炎 老王今年已经60多岁，平时身体蛮好的，退休后几乎每天一早和小区的邻居一起在小区锻炼身体。 最近她发现肩有点疼痛，邻居就说肯定是肩周炎，让老张加强锻炼，利用小区的健身器牵拉肩部。老王就这样忍着疼痛练了个把月后，肩膀痛不见好转，甚至夜不能眠，逐渐出现肩膀没力气，抬不起来。于是家里人带老王到小区附近的地段医院拍了张片子说骨头没事，于是去附近中医敷药按摩了一个月都没见好转，连平常简单的端水漱口、吃饭拿筷子等动作都做不了，整个右手肩膀就和残废似的。到医院一检查才发现老张是肩袖撕裂，肩胛骨长骨刺磨损，需要动手术治疗。而且撕裂口很大。 老王的情况并非个例，许多不明原因的肩关节疼痛往往容易被看作是"肩周炎"，从而造成了许多漏诊、误诊和误治。其中最容易混淆的肩膀疼痛就是肩周炎和肩袖撕裂，两者发生的原因不同，在治疗要点更是截然相反，很多人甚至能够听信邻居朋友的建议盲目锻炼，结果病情反而加重，很可能老王本身骨刺磨损肩部肌腱，锻炼反而使得破裂越来越严重，导致治疗效果变差。 肩关节疼痛在日常生活中非常常见，只要出现肩部疼痛，往往会被戴上肩周炎的帽子，从而进行肩关节大范围的运动，却因肩关节不适当的运动，造成肩关节疼痛迁延不愈，长期受到病痛的折磨。如果原本将肩袖撕裂误诊为肩周炎，而让患者进行"爬墙"等功能锻炼，或人为地强行牵拉，则可能造成已损伤的肩袖的撕裂口增大甚至加重伤情。 值得注意的是，肩袖撕裂并不只是运动伤害，它也是人体劳损退变的一种表现，因此，长期使用上肢工作者及老年人也是主要患病人群。 B 如何区别肩周炎和肩袖撕裂 肩周炎疼痛白天轻晚上重 很多人在肩膀疼痛时，第一反应都是肩周炎，其实引起肩膀疼痛的原因是有很多种的。"肩周炎在医学上叫"粘连性关节囊炎"，也称"五十肩"，民间也叫冻结肩、凝肩等。肩周炎好发于50岁左右的人群，可能受天气变化、吹空调多、提重物后拉伤等外因影响引起。肩周炎是一自限疾病，通常有疼痛、关节活动障碍及好转三个阶段。如果反复疼痛不见好转，甚至逐步加重或无力，则应当心其他疾病。 睡觉时都痛小心肩袖损伤 "但是如果长时间不好，连睡觉的时候也疼痛厉害，那这部分病人可能被误诊了，是另一种很常见的疾病，肩袖损伤。"孙业青主任解释说，肩袖撕裂则属于运动医学范畴的疾病，但中老年患者往往是年龄增大韧带退变、肩部骨刺增生磨损导致。肩袖损伤是最常见的肩关节疾病，约有30%-40%肩关节疾病最终被诊断为肩袖损伤。 一般有经验的专科医生在通过询问病史和简单的检查后，就可以判断到底是不是肩周炎，还能通过拍X光来进一步区分是否有骨刺，排查是否因骨刺磨损引起炎症造成肩膀疼痛，严重的需要核磁检查了解肌腱的情况。肩关节疼痛的鉴别诊断非常困难，必须是受过肩关节外科专门训练的骨科医生才有诊断把握，建议大家要去肩关节专家进行诊断和治疗。 C 两种肩痛的治疗方法不同 肩周炎要综合诊治 肩周炎属于自限性疾病，也就是说，可以通过保守治疗或有些病人不经过治疗，在一年到半年时间里疼痛可以自行痊愈，但部分患者时间久了肩部活动明显受限。因此合理的治疗还是非常重要的。 肩周炎的病症是有进展性的，随着病情的发展肩膀活动的范围会越来越受限，病人肩膀会越来越痛。很多患者在得了肩周炎之初，由于疼痛而不敢活动，久而久之，肩关节变紧，无法正常活动。最开始时可能只是解不开背后的扣子拉链，接下来可能提裤子的动作也受限，发展到最后连伸手擦屁股的动作也无法完成。 在早期阶段肩周炎要减少活动，口服药物消炎止痛，肩部理疗不能少。随着疾病发展，适当进行爬墙、伸展运动有助治疗肩周炎，肩周炎也可在专业的医院里做理疗来治疗，理疗可以起到消炎、镇痛、解痉、改善血液循环、松弛肌肉的作用。此外，受寒是肩周炎发病的一个重要原因，因此为了预防复发，患者一定要注意肩部的保暖，应避免空调出风口直接吹到肩膀，也可用暖水袋敷肩部。如果后期肩关节明显受限，还是应该到肩关节专科医生那里就诊以确诊是不是肩周炎，有没有其他的问题。 ■肩袖损伤严重需要做手术 临床上针对肩袖损伤，要根据不同的发病原因，病痛程度等综合考虑。起初的保守治疗：理疗，药物治疗等都可以改善疼痛。如果保守治疗3个月还没有好转的迹象，甚至有些病人再做磁共振时发现肩袖撕裂有扩大的趋势、肌肉有萎缩的趋势，就要尽早去做关节镜下的微创修补手术。对于中老年人，保守治疗往往效果不佳，因此明确撕裂的话还是需要尽早微创手术，这样可以避免撕裂进一步加重。外伤导致的肩袖损伤，应尽早进行关节镜下的肩袖修补术，以防止撕裂进一步加重，尽早恢复功能。总之，如果诊断肩袖撕裂的话，一般还是主张及早手术，这样可以防止撕裂进一步加重，早期术后效果也较晚期好很多。很多人一听手术就非常害怕，肩袖撕裂目前大部分可以通过微创的技术进行修补，通过几个半公分小口完成，手术风险极小，恢复迅速，术后一两天就可以出院康复治疗了。 专家简介： 孙业青 留德医学博士，副主任医师，副教授，德国医师协会注册医师。同济大学附属第十人民医院关节与运动医学副主任医师，国际矫形与创伤外科学会(SICOT)中国分会上海分会 委员，国际计算机辅助骨科协会（CAOS）会员，德国医师协会会员，中国医师协会、中华医学会骨科分会会员。从事运动医学与关节的诊治近20年，师从国际著名骨科教授，在德国著名创伤与运动医学中心工作多年，在肩关节疼痛的诊断和微创关节镜治疗方面经验丰富，关节韧带、软骨损伤及脱位微创手术，关节疼痛综合治疗，关节镜微创治疗及关节病的人工关节置换方面有深入的研究及丰富的临床经验，尤其是肩、膝、髋、踝、肘等关节镜治疗方面。 擅长：1. 肩关节疼痛，肩周炎与肩关节损伤的诊断和微创治疗 2. 关节损伤及疼痛综合诊治，尤其是肩膝腕踝及髋关节韧带与软骨损伤 3. 关节脱位的治疗 4. 关节炎治疗
孙业青 2015-11-13阅读量1.4万
病请描述： 椎体滑脱有学者把它称为“椎体错位”，这是属于腰突症疾病之一。腰椎滑脱好比一幢五层楼房, 地震过后的尽管没有倒,但是稳定性差了。 腰椎滑脱具体病因不详。腰椎一般共有五节，在腰椎前后缘及小关节之间由多组韧带固定。假性的腰椎滑脱可能是韧带的松弛，使腰椎处于长时间的持续的不稳定，使相应椎体的小关节发生退行性改变，加之椎间盘退变，而逐渐发生腰椎滑脱。 腰椎滑脱分VI度；根据程度不同可以分为I至IV度；常见为I度滑脱。II度以上滑脱可能出现马尾症状，严重可能出现下肢瘫痪。 椎体滑脱方向；以下方椎体为准判断滑脱方向；可以向前、向后、向左、向右四个方向滑脱。例如L4椎体滑脱,就是以L5椎体为准,看L4滑脱的方向。腰椎最好发是L4椎体，好发方向是向前。男女性之间好发于女性，尤其中老年妇女。腰椎滑脱的发病率在欧洲为3~7%，国内目前没有权威性的统计资料。 腰椎滑脱分为假性、真性滑脱二种；假性滑脱可能是年龄增加而发生的退行性的腰椎滑脱，以百姓为多见；真性滑脱可能与运动损伤、先天或不明原因造成腰椎峡部崩裂而致，又称真性滑脱，以运动员，儿童为好发； 临床表现；许多腰椎滑脱的患者可以没有腰腿痛症状。 当腰椎滑脱伴椎间盘退变时可以出现；明显的腰痛，腰部酸胀,单侧下肢的放射痛，更多的患者表现为两下肢的放射痛、酸胀、麻木，可以是交替性,这是因为椎间盘的纤维环变性，纤维环出现裂口，髓核的化学性物质溢出，造成椎间盘后方椎管内的坐骨神经无菌性炎症。这类病人通常在 50 岁以上，女性多于男性，有些患者还可伴有间歇性跛行（随行走距离增加而出现行走困难），腰部下坠感,下蹲、弯腰等腰部负重活动及劳累后疼痛，酸胀麻木症状明显加重,卧床休息后腰腿痛症状有缓解。患者坐矮凳、沙发后因腰痛难以站立。 椎体滑脱影像学表现；怀疑有椎体滑脱的患者影像学检查首选拍1；腰椎的X光片，1，正侧位、2，腰椎的动力位；侧位向前弯腰、向后弯腰各拍一张。在腰椎正侧位,尤其在动力位拍片时,可以从影像学角度明确诊断是否有椎体滑脱.2；腰椎间盘CT检查，可以看到椎间盘膨出，椎管狭窄，有的患者伴有小关节的椎弓根的崩裂，在CT检查可以比X线检查和MR检查更容易诊断。3；腰椎MR检查。 椎体滑脱治疗；根据患者的临床腰腿痛症状程度的不同，选择的治疗方法也不同。 1，患者影像学检查有椎体滑脱，但是如果没有临床腰腿痛症状就不需要做任何治疗。有些患者没有腰腿痛症状却喜欢去做个推拿、按摩、或者牵引等方面的治疗，有时反而会引出腰腿痛的临床症状。 2，当患者出现轻度的腰痛，但是没有两下肢的放射痛，可用保守治疗，疼痛可能是滑脱部位的椎间盘纤维环轻度破裂，髓核的化学性物质少量的溢出，引起腰部的无菌性炎症，此时的炎症较轻，可以做热敷、针灸、贴膏药等一些保守治疗，这些治疗通过加热作用以及药物在腰部的局部渗透，可以帮助加速腰部的血液循环。治疗期间患者配合卧床休息，部分患者的临床腰腿痛症状可以缓解和消除。 3，当保守治疗效果不佳，腰部的疼痛，酸胀的临床症状加重，又出现单侧肢体或双侧下肢的放射痛、酸胀、麻木，说明患者的炎症加重了。椎体滑脱可以使椎间盘退变，椎间盘的纤维环破裂，髓核的化学性物质从破裂的纤维环溢出到椎体后方的椎管，引起椎骨内的坐骨神经无菌性炎症，患者出现腰痛，两下肢的放射痛、酸胀、麻木。椎间盘好比一只汽车轮胎，轮胎有破口，往外漏气的，对人体来说,椎间盘漏的不是气，是髓核含有的化学性物质。椎间盘的纤维环破口位置很深，解剖部位很复杂，而且椎间盘的血供不多，传统的热敷、针灸、理疗、药熏等保守治疗不能作用到深部纤维环的破口处,这也就是许多腰突症患者保守治疗效果欠佳的原因。 童氏无创介入治疗；是一种无创伤、不破坏椎间盘，完全不同于目前传统理念的治疗方法。在CT引导下，可以把消炎药物注射到椎间盘破口处，好比给花浇水，直接浇在花的根部，药物可以直接作用于破口处和坐骨神经根的炎症，帮助纤维环破口的愈合。 治疗期间，需要患者绝对卧床休息，爬行动物很少听说有腰椎间盘突出，这是因为它们的脊柱、椎间盘很少受压力和重力，而人类不同，每天从早晨起床至晚间卧床这个阶段，人类的脊柱、椎间盘就开始受到了压力和重力，不同的体位，椎间盘所受的压力不等，当人体的脊柱处在水平状态时，椎间盘所受的压力和重力是最小的，此时腰椎间盘可以得到充分的休息。不要忘了人体的组织是有修复功能的，在腰部不负重的情况下，纤维环破裂口炎症消除了，椎间盘可以自我修复。 椎体滑脱的腰部保养；椎体滑脱的患者，腰椎好比一张松了榫头的木椅，如果不去晃动木椅，可以一辈子坐下去！ 那么腰部保养怎么可以不去晃动木椅； 1，不做牵引和推拿 2，不做腰部锻炼（谁让你锻炼就是害你！） 3，不要下蹲和弯腰 4，不坐矮凳和沙发 5，腰部保暖 6，带腰围（睡觉除外） 7，平时坐高凳，坐45分钟后改变体位 腰部的保养不仅仅是滑脱的患者，包括椎间盘突出，膨出，椎间盘重度突出，椎间盘突出游离，椎间盘手术后复发引起腰腿痛的临床症状,经CT引导药物介入治疗治愈后，上述的7条对腰部的保养非常重要。腰椎间盘突出的患者，哪怕是手术钢板固定，只有患者改变了平时自身的不良工作和生活习惯，腰腿痛才不会找到你！ 我们的门诊时间： 瑞金医院门诊13楼C1311房间，周二、四下午1：30-3：30 瑞金医院卢湾分院门诊四楼，周五上午8：00-10：00
童国海 2015-11-10阅读量9707
病请描述： 肩膀痛在中老年人当中很常见，很多人的第一反应就是肩周炎。然后在小区锻炼处进行牵拉或爬墙，可能部分病人疼痛会逐渐好转，但很多人疼痛往往一直不见好转甚至加重。实际上，真正的肩周炎病人在所有肩痛病人中所占比例只不过十之一二。在此先提醒肩痛患者，千万不要盲目的治疗与锻炼，因为你所做的很可能是无效的，甚至起反作用的。本文主要对肩膀痛常见原因进行大体描述。 引起肩膀痛的病因很多，最常见的是以下几种疾病：肩峰撞击症、肩袖损伤、肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头腱炎、“肩周炎”（即粘连性关节囊炎）甚至颈椎病。下面来为您一一介绍： 1、肩峰撞击症 肩峰撞击综合症是肩痛最常见的原因。它是由上臂上举后肩部肌腱受到肩峰的压迫撞击造成。 主要症状为： 肩部慢性钝痛，在上举或外展活动时疼痛加剧，如果有肌腱撕裂出现上臂力量减弱。若不及时治疗，将会发展成肩袖损伤。 这类病人早起可用三角巾或吊带悬吊前臂制动，局部封闭疼痛能明显缓解。口服些消炎镇痛的药物也能促进水肿消退，缓解疼痛，同时还可采取物理治疗。 若已伴有肌腱断裂和肌腱断裂等病理变化，则建议采取关节镜下微创手术治疗。 肩峰撞击症凡是能得到及时诊断，明确病因和病理变化状况，得到正确治疗，能减缓疾病进展，进行彻底治疗一般均能取得较满意的结果。 2、肩袖损伤 主要由创伤（如跌倒时手外展着地或手持重物，肩关节突然外展上举或扭伤）、肩袖组织退行性变、以及肩峰慢性撞击（常发生在需要肩关节极度外展的反复运动中，如棒球、仰泳和蝶泳,举重,球拍运动）引起。 损伤的肩膀要充分的休息，并加强健侧肩部肌肉的锻炼。避免做推压动作，而代之以牵拉活动。局部可使用膏药等外用药物治疗。疼痛较重的可口服非甾体类消炎止疼药。 如果损伤较重、肩袖完全撕裂，或经保守治疗3～6个月效果不好，需行手术治疗。随着关节镜技术的发展，肩袖损伤的手术治疗现在大部分在关节镜下微创治疗，效果较好。 3、肩峰下滑囊炎 多因外伤、肩部肌腱损伤或退变、长期挤压和刺激所致，严重者可并发肩关节活动明显受限。 一般表现为疼痛、运动受限和局限性压痛。疼痛为逐渐加重，夜间痛较著，运动时疼痛加重，尤其在外展和外旋时（挤压滑囊）。 急性期的治疗包括休息、给以消炎镇痛药、物理治疗、针灸和将患肢置于外展外旋位，局部封闭注射有较好效果。慢性期除了上述疗法外，要强调不增加疼痛的康复治疗，主要恢复肩关节的运动功能。对经保守治疗无效者，可考虑手术治疗。 4、肱二头肌长头腱炎 常发生于长期反复过度活动的人群，可因外伤或劳损后急性发病，但大多是由于肌腱长期遭受磨损而发生退行性变的结果。 主要临床表现为肩关节前部疼痛，可向上臂前外侧放射，夜间加剧，肩部活动后加重，休息后好转。急性期疼痛严重，穿、脱衣服困难。 刚开始肩关节活动尚无明显受限，但外展、后伸及旋转时疼痛。逐渐加重，肩关节活动受限。 前期可外涂中药红花油等活血消肿药物，贴敷膏药，口服非甾体消炎药。疼痛较重者可用三角巾悬吊前臂，避免过度使用肩关节。局部理疗或热敷有助于炎症消退，必要时可做局部封闭治疗。 对于个别顽固性肱二头肌长头肌腱炎的病例可行手术治疗。 5、粘连性关节囊炎 这个才是我们平时所谓肩周炎。 起初肩部呈阵发性疼痛，多数为慢性发作，以后疼痛逐渐加剧或钝痛，或刀割样痛，且呈持续性，气候变化或劳累后常使疼痛加重，疼痛可向颈项及上肢扩散，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，常可引起撕裂样剧痛，肩痛昼轻夜重，若因受寒而致痛者，则对气候变化特别敏感。 肩关节向各方向活动均可受限，特别是梳头、穿衣、洗脸、叉腰等动作均难以完成，严重时肘关节功能也可受影响。 患者肩膀怕冷，不少人终年用棉垫包肩，即使在夏天，肩部也不敢吹风。 目前，对肩周炎的治疗主要靠口服消炎镇痛药，物理治疗，痛点局部封闭，按摩推拿、自我按摩等综合疗法，同时进行关节功能练习。 慢性粘连功能障碍可应用关节镜下松解，术后加强功能锻炼，疗效较好。 6、颈椎病 这不是肩关节的疾病，而是另一大类疾病，需让专科医生检查后再行对症治疗。 正是由于肩关节疼痛的多病因性，因此更需要在专科医生的指导下进行康复治疗，千万不要盲目锻炼，否则不但会使病情更加严重复杂，更会为后续的治疗增加困难。
孙业青 2015-09-13阅读量1.1万