知识库 > 四肢 > 截瘫 > 内容

截瘫内容

警惕转移、复发,肿瘤患者在家...

病请描述:警惕转移、复发,肿瘤患者在家出现这8种情况,请马上就医! 觅健科普君 胰腺癌关爱圈 2022-04-30 11:00 如何避免康复过程中的复发和转移是病友们最关心的问题之一,这就需要我们十分注重康复生活,不仅要做到生活规律健康,在饮食方面也需特别注意,还需要患者配合科学的运动增强身体素质来与癌症对抗。 在康复的生活中,出现什么样的情况,病友们需要十分警惕,立马就医呢? 01 体重下降 癌症是一种慢性的消耗疾病,肿瘤细胞在生长的过程中会肆无忌惮的掠夺人体摄入的营养,营养满足不了自己,还要侵蚀正常组织的营养为自己所用,肿瘤就像一个强 盗。 因此病人体重下降是肿瘤常见的体征之一。但是病人通过治疗后,体重应保持平稳。如果在较长时间内又出现原因不明的体重下降,就应检查有无肿瘤复发的可能。 02 不明原因疲乏 癌症是一种消耗性疾病,同时导致人体新陈代谢紊乱,因而疲乏是其特征性表现之一。当康复患者出现一段时间的不明原因疲乏无力时,应高度重视,排除肿瘤复发转移的可能。 策略:可以回归健康生活和工作,但一定注意避免过度劳累。 03 不明原因发热 肿瘤病人都不同程度地存在发热现象,这在临床上称为“癌瘤热”。肿瘤组织坏死,瘤体侵入腹腔神经丛,肿瘤代谢物进入血流,肿瘤脑转移等,均可引起发。 较长时间发热是很多肿瘤的临床表现,也是人体免疫力低下的表现。如果康复患者排除其它生物学(细菌病毒等)发热因素,应该高度怀疑肿瘤的复发。 策略:及时查明发热原因,对症下药,避免出现严重情况。 04 疼痛征象 肿瘤患者往往有转移病灶,病痛非常明显。一般多见于骨转移、脑转移。瘤体直接浸润神经组织,或较大的瘤体压迫了体内管腔,都可引起组织坏死和产生炎症,出现疼痛征象。 骨转移症状 骨转移的患者最常见,也是最早出现的症状是骨头疼痛。早期患者会出现间歇性的疼痛,且较轻,卧床休息后可以得到化解。随着转移灶扩大,疼痛加剧,且表现为持续性疼痛。 还有一个常见症状为病理性骨折。椎骨的病理性骨折表现为椎体变形,塌陷,骨髓压迫症状,患者可以察觉到神经根痛或者感觉障碍。当病变发展到脊髓时,脊髓受压迫会引起截瘫。 此外,患者还伴有低热,乏力,贫血,消瘦,食欲减退等症状。值得一提的是,很多晚期患者发生病理性骨折,尤其是表现为脊柱骨折时,常被误诊为老年骨质疏松所致的骨折。 05 淋巴结肿大 患者通过治疗后,应关注自身各部位的淋巴结是否肿大。可经常检查淋巴系统,防患于未然。如颈下三角区(颈部、下颌、锁骨窝)、腋窝、腹股沟等部。这些淋巴区域是肿瘤转移的重要途径,一旦发现肿大,应立即就医。有可能出现淋巴转。 策略:出现淋巴转后,立即治疗,可手术可放疗具体与主治医生讨论方案,避免进一步扩展。 06 出血征象 出血也是肿瘤病人常见的症状之一。肿瘤体坏死往往会引起局部小量出血,但若肿瘤体侵蚀周围的血管,则会造成严重的大出血。常见的有呕血、黑便、阴道流血、尿血、流鼻血、痰中带血等。 提醒:有些靶向药会导致部分患者少量鼻腔出血,这是靶向药的副作用,不与这类出血归为一谈。 07 阻塞征象 体内任何管腔内的肿瘤体增大,都会引起管腔变化,最常见的是管腔狭窄,更有甚者会造成管腔阻塞。 如食管内肿瘤增大,会造成进食时吞咽困难、打噎甚至阻塞等;气管和咽喉肿瘤增大,会压迫气管和咽喉部神经,从而出现气短和声音嘶哑、语不出声的征象。 08 包块的出现 实性肿块、边界不清、推不动、质地较硬这通常是恶性肿瘤、或转移灶的出现,必需到专科医院检查排除恶性肿瘤的复发。 处在康复阶段的患者,一定要时刻注意调节生活规律。如果出现以上8种表现,请立即就医,作进一步检查,排除肿瘤的复发和转移。即使确定为复发和转移也不要过于害怕,及时发现及时治疗对于肿瘤的复发和转移的治疗也有重大的意义。 如何预防肿瘤的复发转移? 第一,制定系统科学的治疗方案 在治疗前要由有经验的包括外科、放疗、化疗、靶向治疗、中医药肿瘤专家在内的专家组进行会诊讨论,制定详细的、完整的、系统的、科学的治疗方案。 显然,只有到综合性的专科医院才有条件做到这一点。在这里要提醒各位觅友,在决定自己或亲戚朋友治疗方案时要多问一问,想一想,不要贸然做决定。 第二,要完成治疗计划 手术、放疗、化疗、免疫和靶向治疗是目前常用的有效办法,但没有任何一种治疗方法单用就可以保证治愈肿瘤,绝大多数都需要综合治疗。 不要认为已经做了手术,甚至还是根治术就万事大吉。 有些患者手术和放疗以后还要继续化疗,这是防止肿瘤复发和转移的重要手段,也是手术以后还要做放化疗的重要原因。 术后放化疗可以大大降低复发率,提高生存率。当然,也不是放化疗以后就可以高枕无忧,有些病人手术或放化疗以前已经有远处转移,只是当时转移肿瘤很小,一般的检查发现不了。 中医药治疗是降低患者手术和放化疗毒副作用、提高生活质量、防止复发和转移的重要手段,但除非病情太过晚期,一般不宜单独应用。 第三,治疗以后要经常地、定期的复查 任何恶性肿瘤患者在任意治疗后的任何阶段都有可能复发和转移,及时地、仔细地、定期地检查有可能早期发现转移和复发,以便及早采取措施处理,防止病情进一步恶化。 复查包括病人的自我检查和医院的定期检查。 病人自查主要是注意观察原来的病灶部位及其附近有无新生肿物、结节、破溃等表现, 有无新的疼痛感觉。 此外,还要注意全身变化,有无逐渐加重的乏力、食欲不振、体重减轻、贫血等表现,一旦出现上述情况应及时去医院检查。 第四,要保持乐观的心态,加强营养和体育锻炼 研究证明,乐观的心态、良好的营养和适当的体育锻炼有利于保持人的免疫机能在最佳状态,充分发挥抗瘤活性,加速康复和防止复发。 患者平时可以多和家人朋友交流,和他们适当享受丰富多彩的正餐;还可以参与相关肿瘤患者互助联盟,和大家分享自己的困惑、寻求帮助。

费健 2022-05-03阅读量9323

脑外伤后遗症的规范化治疗

病请描述: 1.什么是脑外伤?       脑外伤,顾名思义,是脑部受到了损伤。指因为车祸、跌倒、爆炸等造成的脑部损害。 对于轻症患者,休息观察即可,重症患者则有死亡风险。 轻度脑震荡、单纯颅骨线性骨折为轻微损伤。颅脑损伤多见于工矿,交通事故,火器伤,锐器伤,钝器伤等,常与身体其他部位的损伤复合存在,颅脑损伤可分为:头皮损伤,颅骨损伤和脑损伤,三者虽皆可单独发生,但需警惕其合并存在,其中,对预后起决定性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。 2..脑外伤有哪些后遗症?    脑外伤后遗症又叫脑外伤后综合征(post-traumatic brain syndrome),是指脑外伤病人在恢复期以后,长期存在的一组自主神经功能失调或精神性症状。 包括大小便失禁、步态不稳、反应迟钝、头痛、神经过敏、注意力集中障碍、记忆力减退、头晕、失眠、疲劳等症状。而神经系统检查并无异常,神经放射学检查亦无阳性发现。如果这一组症状在脑外伤后3个月以上仍持续存在而无好转时,则为脑外伤后综合征。通常这类病人多为轻度或中度闭合性颅脑外伤,没有严重的神经系统损伤。    颅脑外伤还会引起比较明显的精神障碍,其临床表现如下:(一)急性期精神障碍 1.意识障碍:见于闭合性脑外伤,可能是由于脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的结果。脑震荡意识障碍程度较轻,可在伤后即发生,持续时间多在半小时以内。脑挫伤患者意识障碍程度严惩持续时间可为数小时至数天不等,在清醒的过程中可发生定向不良,紧张、恐惧、兴奋不安、丰富的错觉与幻觉,称为外伤性谵妄。如脑外伤时的初期昏迷清醒后,经过数小时到数日的中间清醒期,再次出现意识障碍时,应考虑硬脑膜下血肿。 2.遗忘症:当患者意识恢复后常有记忆障碍。外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常记忆的恢复。以逆行性遗忘不常见(即指对受伤前的一段经历的遗忘),多在数周内恢复。部分患者可发生持久的近事遗忘、虚构和错构,称外伤后遗忘综合征。 3.脑外伤后急性障碍:易疲劳与精神萎靡,或行为冲动,亦可出现谵妄状态。 (二)后期精神障碍 1.脑外伤后综合征:多见。表现头痛、头重、头昏、恶心、易疲乏、注意不易集中、记忆减退、情绪不稳、睡眠障碍等,通常称脑震荡后综合症,症状一般可持续数月。有的可能有器质性基础,若长期迁延不愈,往往与心理社会因素和易患素质有关。 2.脑外伤后神经症:可有疑病,焦虑、癔症等表现,如痉挛发生、聋哑症、偏瘫、截瘫等,起病可能与外伤时心理因素有关。 3.脑外伤性精神症:较少见。可有精神分裂症样状态,以幻觉妄想为主症,被害内容居多。也可呈现躁郁症样状态。 4.脑外伤性痴呆:部分严惩脑外伤昏迷时间较久的患者,可后遗痴呆状态,表现近记忆、理解和判断明显减退,思维迟钝。并常伴有人格改变,表现主动性缺乏、情感迟钝或易激惹、欣快、羞耻感丧失等。 5.外伤性癫痫。 6.外伤后人格障碍:多发生于严惩颅脑外伤,特别是额叶损伤时,常与痴呆并存。变得情绪不稳、易激惹、自我控制能力减退,性格乖戾、粗暴、固执、自私和丧失进取心。  颅脑外伤还会遗留颅骨缺损和脑积水(一)颅骨缺损(defect of skull)部分是由于开放性颅脑创伤或火器性穿通伤所致,部分是由于手术减压、颅骨病变所致的穿凿性破坏或切除颅骨病损所致。颅骨缺损会致头皮塌陷会影响美观,也影响脑组织局部血流动力学和脑脊液循环,导致脑功能下降,脑组织在颅骨缺损区摆动亦可诱发癫痫,一部分伤员因害怕颅骨缺损区被撞击而产生恐惧心理,从而伴有有精神症状。颅骨重建具有以下作用:1.恢复患者头面部容貌,增加生活自信;2.恢复颅腔的解剖生理结构,重建脑的保护屏障,消除恐惧心理;3.改善脑组织供血、促进脑脊液循环,改善患者的语言和运动功能,提高患者生活质量。故病情稳定后及时修复颅骨缺损(补脑壳或补头骨)尤为迫切。(二)脑积水(Hydrocephalus)不是一种单一的病,脑积水多见于各种颅脑外伤后或颅内肿物,使得脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多而致脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张,按压力可分为高颅压性脑积水和正常颅压脑积水,根据脑脊液动力学可分为交通性和梗阻性。早期CT表现为脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张 [1]  。其典型症状为头痛、下肢无力、起步或步态站立不稳、尿失禁、共济失调、反应迟钝、进行性自主语言躯体活动减少,腰穿观察后可确诊。中度与重度脑积水通过一次CT扫描脑室普遍扩大,并伴有大小便失禁、进行性痴呆、卧床不起 [2]  、便秘、视力模糊,视神经乳头水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作,即可确诊。3.脑外伤后遗症如何规范化治疗?(一)耐心倾听和心理辅导大多数病人认为自己病情非常严重,对今后的生活及工作顾虑重重,怀疑自己能否正常工作与生活。对脑外伤此从医学角度向病人讲解,诚恳地告诉他们各项检查都正常,只要心情愉快,配合治疗,很快便能痊愈,而且与正常人一样工作、学习和生活。脑外伤后综合征病人中女性较多,情绪多变,针对这一特点,认真倾听其主诉,耐心解释其提出的问题,引导其阅读一些娱乐方面的书籍,观看一些令人快乐的电视节目,在生活上予以关心照顾,满足他们提出的合理要求,使他们感觉到温暖,情绪逐渐趋于稳定。(二)稳定情绪和生活照顾因此类病人大多无器质性病变,在情绪稳定时,都能做一些很细致的工作,所以,及时地给予引导,使其正确认识自己的病情,对自己的身心健康状况有一个客观的了解,积极配合治疗。生活护理:1.脑外伤后遗症病人注意居室的安静、光线宜较暗、减少对病人的一切干扰。2.病人记忆和智能受损时,使其表述症状困难,因此症状具有隐蔽,不典型和多病共存的特点。需要全面仔细观察病情变化。3.对慢性期病人不要改变原有生活习惯。例如早起、洗漱、进食、物品放置等均可顺其自然。尽量鼓励个人生活自理和做自己喜欢的事。增强病人的责任心,如负责自己居室的门窗开关、清洁床头桌、扫地等,使其对生活保持信心。4.保持生活起居、饮食、睡眠的规律性。逐渐培养良好生活习惯。5.对有精神症状的病人应注意避免激发精神症状的各种因素。6.按病情需要给予充足营养和水份,必要时鼻饲或静脉高营养。(三)神经外科门诊就诊和定期随访神经外科门诊通常接诊病情表症较轻的病人,经过门诊医生一整套的诊断手段、辅助检查,给病人得出初步诊断,门诊医生能够对症治疗即给予病人进行治疗,如果门诊医生对病人病情有疑问或诊断为病情较重较急,则将病人收入住院病房,在医院作进一步检查或进行手术或相关的药物或康复治疗等医疗措施,必要时行手术治疗,如颅骨缺损修补、脑积水分流手术、昏迷促醒手术、神经功能重建手术。                                  

戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万

​ 类似为“小中...

病请描述:2018-02-12 刘建仁 上海九院脑卒中防治与宣教 今天向大家介绍一类对医生和公众来说都是罕见的脊髓的疾病,硬脊膜动静脉瘘(最最常见的脊髓血管畸形的一种)。 一 位中老年男性患者,  8个月中曾经发作了两次右侧下肢无力,行走后出现,在外院诊断为“小中风”并且按照脑中风进行治疗,第三次发病后来我院急诊救治,收入院后次日,快速进展 为双下肢瘫痪、排便困难。脑部磁共振未见新发脑中风病灶,而脊髓磁共振发现脊髓水肿明显,胸段脊髓周围有血管畸形,结合临床和影像,诊断为硬脊膜动静脉 瘘。评估和择日给予选择性全脊髓血管造影和微创介入栓塞术,用最新的“医用胶水”,把硬脊膜动静脉瘘的“命门”:动静脉瘘口和连接的一小段引流静脉给予闭 塞,治愈了该病。当然,该病在造影和手术后往往会加重,需要逐步康复。 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁患者 在术后2周,双下肢开远端开始有自主活动,肌力增加到2级;并进一步转到康复医院进一步康复。术后一过性会肠蠕动能力下降,需要禁食数天,结合灌肠,出现 肠鸣音,自主排便后,可以逐步添加流质、半流质等饮食,开始时可以辅以石蜡油等促进排便;切记术后即刻大量禁食,导致危险的肠梗阻;因为脊髓损伤后损伤水 平以下的肠道功能会减退,恢复需要一定时间。因此,脊髓血管造影和栓塞术前也要灌肠。术后另外一个很重要的事情,就是抗凝,目的是使得引流静脉不要突然血 栓形成而闭塞,因为这个引流静脉既引流畸形血管也引流正常的脊髓血流,栓塞后,畸形血管来源的血供停止,引流静脉流速下降,会导致栓塞,从而导致脊髓损伤 加重,因此需要术后抗凝3月,抗凝要适合,要监测,避免大出血。 脑血管病大家都比较熟悉了,主要是脑血管破裂 或者闭塞导致的疾病。相对而言,同样是中枢神经系统的脊髓中的血管病,由于发病率相对较低,大家了解较少。脊髓俗称“总筋”,就是从颈部一直到腰部的椎体 中的重要的神经组织,是连接四肢、躯干的周围神经和脑的重要部位,其损伤,将导致不能行走,手脚不能活动,肢体和躯干不同程度的感觉丧失,大小便不能控制 等严重后果。脊髓的血管供应和脑血管结构差异较大,主要是脊髓前方的一根从颈部一直通向腰骶部的脊髓前动脉,以及两根从颈部一直通到腰骶部的脊髓后动脉; 脊髓前动脉和后动脉由颈部动脉分支、不同节段的胸部肋间动脉分支和不同节段的腰动脉的分支逐段加入供应。脊髓前动脉相对比较独立,侧枝代偿能力较弱,而脊 髓后动脉往往成为网状分布,侧枝供应往往比较好。脊髓前动脉的闭塞或者出血往往会导致脊髓的严重损伤。 脊髓血管的疾病主要包括:脊髓血管畸形,脊髓前动脉栓塞两种。前者包括硬脊膜动静脉瘘,脊髓周围动静脉瘘,脊髓内血管畸形,脊髓海绵状动静脉畸形(也称为脊髓海绵状血管瘤)等,其中相对多见的是硬脊膜动静脉瘘。 和其他脊髓血管畸形不同,硬脊膜动静脉瘘主要导致脊髓的静脉内高压、脊髓的静脉回流不畅,从而导致脊髓水肿、功能损害;而其他的脊髓血管畸形往往表现为出血以及出血导致的继发功能损伤。 硬 脊膜动静脉瘘往往起病隐匿,中老年男性多见,往往表现为肢体逐渐无力、大小便不畅、躯体和下肢麻木,磁共振发现脊髓水肿;很多患者被误诊为脊髓炎症,给予 大量激素治疗,效果不佳而且延误病情;一般疾病在2年后,脊髓全面不可逆的坏死,失去治疗的机会。该病在选择性血管造影DSA和介入或者开放性手术后,往 往会加重,需要逐步康复,但是不给于根治,往往失去机会,2年后肯定完全脊髓坏死、截瘫、大小便功能丧失。该病根据血管造影上患者的畸形血管的解剖病理特 征可以选择微创介入或者开放性手术根治;如果根据血管造影结果,认为患者微创介入根治的可能性大,首选介入微创治疗;如果介入微创没有能够根治,那么可以 进一步进行打开椎板进行开放性手术,夹闭瘘口。 因此,如果患者表现为反复下肢无力、大小便障碍、躯体和下肢麻木,除了要考虑脑中风,还要全面考虑,是否有脊髓病变的存在,以免漏诊。 (上海九院  神经内科和脑脊髓血管介入诊疗中心 刘建仁 教授)

刘建仁 2018-08-04阅读量8965

类似为“小中风发...

病请描述:类似为“小中风发作”的硬脊膜动静脉瘘 2018-02-12 刘建仁 上海九院脑卒中防治与宣教   今天向大家介绍一类对医生和公众来说都是罕见的脊髓的疾病,硬脊膜动静脉瘘。   一位中老年男性患者, 8个月中曾经发作了两次右侧下肢无力,行走后出现,在外院诊断为“小中风”并且按照脑中风进行治疗,第三次发病后来我院急诊救治,收入院后次日,快速进展为双下肢瘫痪、排便困难。脑部磁共振未见新发脑中风病灶,而脊髓磁共振发现脊髓水肿明显,胸段脊髓周围有血管畸形,结合临床和影像,诊断为硬脊膜动静脉瘘。评估和择日给予选择性全脊髓血管造影和微创介入栓塞术,用最新的“医用胶水”,把硬脊膜动静脉瘘的“命门”:动静脉瘘口和连接的一小段引流静脉给予闭塞,治愈了该病。当然,该病在造影和手术后往往会加重,需要逐步康复。 患者在术后2周,双下肢开远端开始有自主活动,肌力增加到2级;并进一步转到康复医院进一步康复。术后一过性会肠蠕动能力下降,需要禁食数天,结合灌肠,出现肠鸣音,自主排便后,可以逐步添加流质、半流质等饮食,开始时可以辅以石蜡油等促进排便;切记术后即刻大量禁食,导致危险的肠梗阻;因为脊髓损伤后损伤水平以下的肠道功能会减退,恢复需要一定时间。因此,脊髓血管造影和栓塞术前也要灌肠。术后另外一个很重要的事情,就是抗凝,目的是使得引流静脉不要突然血栓形成而闭塞,因为这个引流静脉既引流畸形血管也引流正常的脊髓血流,栓塞后,畸形血管来源的血供停止,引流静脉流速下降,会导致栓塞,从而导致脊髓损伤加重,因此需要术后抗凝3月,抗凝要适合,要监测,避免大出血。   脑血管病大家都比较熟悉了,主要是脑血管破裂或者闭塞导致的疾病。相对而言,同样是中枢神经系统的脊髓中的血管病,由于发病率相对较低,大家了解较少。脊髓俗称“总筋”,就是从颈部一直到腰部的椎体中的重要的神经组织,是连接四肢、躯干的周围神经和脑的重要部位,其损伤,将导致不能行走,手脚不能活动,肢体和躯干不同程度的感觉丧失,大小便不能控制等严重后果。脊髓的血管供应和脑血管结构差异较大,主要是脊髓前方的一根从颈部一直通向腰骶部的脊髓前动脉,以及两根从颈部一直通到腰骶部的脊髓后动脉;脊髓前动脉和后动脉由颈部动脉分支、不同节段的胸部肋间动脉分支和不同节段的腰动脉的分支逐段加入供应。脊髓前动脉相对比较独立,侧枝代偿能力较弱,而脊髓后动脉往往成为网状分布,侧枝供应往往比较好。脊髓前动脉的闭塞或者出血往往会导致脊髓的严重损伤。   脊髓血管的疾病主要包括:脊髓血管畸形,脊髓前动脉栓塞两种。前者包括硬脊膜动静脉瘘,脊髓周围动静脉瘘,脊髓内血管畸形,脊髓海绵状动静脉畸形(也称为脊髓海绵状血管瘤)等,其中相对多见的是硬脊膜动静脉瘘。 和其他脊髓血管畸形不同,硬脊膜动静脉瘘主要导致脊髓的静脉内高压、脊髓的静脉回流不畅,从而导致脊髓水肿、功能损害;而其他的脊髓血管畸形往往表现为出血以及出血导致的继发功能损伤。   硬脊膜动静脉瘘往往起病隐匿,中老年男性多见,往往表现为肢体逐渐无力、大小便不畅、躯体和下肢麻木,磁共振发现脊髓水肿;很多患者被误诊为脊髓炎症,给予大量激素治疗,效果不佳而且延误病情;一般疾病在2年后,脊髓全面不可逆的坏死,失去治疗的机会。该病在选择性血管造影DSA和介入或者开放性手术后,往往会加重,需要逐步康复,但是不给于根治,往往失去机会,2年后肯定完全脊髓坏死、截瘫、大小便功能丧失。该病根据血管造影上患者的畸形血管的解剖病理特征可以选择微创介入或者开放性手术根治;如果根据血管造影结果,认为患者微创介入根治的可能性大,首选介入微创治疗;如果介入微创没有能够根治,那么可以进一步进行打开椎板进行开放性手术,夹闭瘘口。   因此,如果患者表现为反复下肢无力、大小便障碍、躯体和下肢麻木,除了要考虑脑中风,还要全面考虑,是否有脊髓病变的存在,以免漏诊。   (上海九院  神经内科和脑脊髓血管介入诊疗中心 刘建仁 教授) 微信扫一扫 关注该公众号

刘建仁 2018-02-12阅读量1.2万

治疗方法 | 骨质疏松症该怎...

病请描述:导语:骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”,大多数患者在早期没有症状,随着人体骨质的逐步流失而出现症状,晚期大多数人会出现全身关节疼痛,甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的,所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此,骨质疏松症的预防极为重要,而对于已患有骨质疏松症的人来说,更要做到早发现、早治疗。那么,骨质疏松症该如何预防和治疗呢?  骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点:  基础预防、药物治疗、运动康复  一、基础预防  骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式,并适当补充有助骨骼健康的补充剂,来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施,但并不是“全部”和“唯一”,还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括:  (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时,针对骨质疏松的危险因素采取相应措施,预防骨质疏松的发生);(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症,并尽早发现,尽早采取治疗措施阻止病程进展,防止骨折等并发症的发生);(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括:  (1)调整生活方式  ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食;②适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗;③避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物;④采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药;⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂  ①钙剂:  作用:钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用法:我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙),是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600mg。注意:钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D:  作用:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法:成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200IU,还可与其他药物联合使用。注意:使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。二、药物治疗  1.适应证包括:  (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折;(2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折;(3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗:—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%2.抗骨质疏松药物包括:  (1)双膦酸盐类  药理作用:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。注意事项:口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类  药理作用:降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项:降钙素类制剂的总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类  药理作用:雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项:激素治疗有利有弊,治疗前要进行利与弊的全面评估,保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素  药理作用:甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项:患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类  药理作用:选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度,降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项:雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者,如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐  药理作用:锶是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶,是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞,具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度,改善骨微结构,降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项:雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物  药理作用:适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化,并抑制骨吸收。有研究表明,活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益,能增加老年人肌肉力量和平衡能力,降低跌倒的危险,进而降低骨折风险。注意事项:治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌)  药理作用:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量,预防骨折发生的风险。注意事项:少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药  药理作用:国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项:中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复  许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同:①儿童期增加骨量;②成人期获得骨量并保存骨量;③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。   1.运动康复的建议  (1)运动原则  ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异,应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则:负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式  负重运动,抗阻运动。例如:快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度  目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒:以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施,仅作参考,不建议自行参照上述措施进行治疗,因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复,不同的患者实际治疗起来都会有所差异,都需要在专业医务人员的指导下进行。  所以,骨质疏松症究竟该如何治疗,具体还需要听从医生的建议,希望以上关于预防和治疗方法的介绍,能够帮助你理解。  *图片来自123RF正版图库

就医指导 2016-07-05阅读量2858

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量4546