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科普:下肢动脉硬化闭塞症的诊...

病请描述:动脉硬化闭塞症是一种常见病、多发病。一般是全身性疾患,好发于某些大、中型动脉,如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处,上肢动脉很少累及。患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。3大高危因素是:高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。症状根据患者症状的严重程度,按Fontaine分期,一般将临床表现分为4期。第1期,轻微主诉期。第2期,间歇性跛行期。第3期,静息痛期。第4期,组织坏死期。诊断:大多数动脉硬化闭塞性患者,根据病史和体格检查可做出诊断。无损伤血管检查踝/肱指数可<1,严重者可达0.5以下。动脉CTA可显示动脉呈多处伸长扭曲状,管腔弥漫性不规则狭窄或节段性闭塞等可明确诊断。治疗1.非手术治疗  (1)戒烟;(2)运动锻炼:适当的有规律的进行步行锻炼可以使80%以上患者的症状得到缓解。(3)降血脂药物:血脂过高的病人经饮食控制后血脂仍不降者,可用降血脂药物治疗。(4)降血压药物:动脉硬化闭塞症的病人有40%~50%伴有高血压,故应同时治疗高血压。(5)血管扩张药物:应用血管扩张药物后可解除血管痉挛和促进侧支循环。(6)降低血黏度药物:下肢动脉硬化闭塞症病人带有血黏度增高倾向。2.手术及腔内疗法(1)经皮穿刺动脉腔内成形术:可经皮穿刺法向狭窄的动脉段,插入球囊扩张导管,也可用腔内激光术或斑块旋切导管,施以扩张管腔获再通后,酌情放置各型血管腔内支架,以提高疗效。(2)动脉血栓内膜剥脱术:适用于短段病变者。。(3)血管旁路移植术:采用自体大隐静脉或各类人工血管于阻塞段的近、远侧之间作搭桥转流。 

秦金保 2018-04-20阅读量1.1万

颈椎病才是导致脑供血不全的第...

病请描述: 典型的椎动脉型颈椎病:是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激,引起功能失调,脑部供血不足而产生的一系列症状。     表现为发病突然,约半数以上病人是突然发病的,原来可以毫无症状,也没有什么预兆,只是颈部向某个方向转动一下,当即出现眩晕,甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼,恶心呕吐,耳鸣,视物不清等。 椎动脉狭窄:     椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续,而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm,相对于锁骨下动脉是非常小的血管,故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异,能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异,以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”,很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见,仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。      椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前,始终走行在椎间孔内;第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜,终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体,肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓,细小的穿支血管到延髓;其最大的分支—小脑后下动脉(PICA),负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时,由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后,管壁发生显著的变化,外膜和内膜变薄,内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。             头痛: 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛,重则“碰墙”止痛,甚则呕吐。头晕目眩:头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等,甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。   中风:  中风病人有90%以上都有颈椎病,很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时,变薄变矮的椎间盘,致使椎间隙变窄,使椎动脉受压变形,也可致椎动脉受压.可压迫椎动脉第三段造成扭曲,致使脑椎--基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上,颈椎病加重脑供血不足,可使脑血管中的血液流动速度变慢,血栓形成的机会增多,极容易诱发中风。所以,有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。   失眠:   由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫,或者刺激动脉使之痉挛等因素,造成椎动脉血液循环障碍,而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人,晚上躺在床上时,如果使用了高度不合适的枕头,也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的,但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者,不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗,而要从病因方面采取综合性治疗,如推拿、牵引及适当的运动等。   记忆力严重下降:   很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致,而是因为椎动脉受颈椎压迫引起,严重会续发脑梗甚至脑出血。   高位截瘫: 颈椎骨质增生,骨刺压迫颈部神经根和脊髓,导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视,发作时随便服用消炎止痛药物,这虽然在一定程度上暂时缓解了症状,但错过了治疗时机,症状将越来越严重病情加重,丧失了劳动能力,甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感,上肢无力,手指发麻,肢体皮肤感觉减退,手无力,有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力,行走不稳,二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。  颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛,颈脖子僵硬,活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢,颈椎病患者有时伴有头晕,房屋旋转,严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐,卧床不起,少数可有眩晕,猝倒。有的一侧面部发热,有时出汗异常。  有少数颈椎病患者常出现大、小便失控,性功能障碍,甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度,发病时间长短,个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视,多数能自行恢复,时轻时重,只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时,影响工作和生活时才引起重视。   多数起病时轻且不被人们所重视,多数能自行恢复,时轻时重,只有当症状继续加重而不能逆转时,影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈,会引起心理伤害,产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面,发病时病人颈部活动受限,作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位,同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。               欢迎加微信理性沟通:

马彩毓 2018-04-15阅读量1.1万

鼻塞、咽痛、打喷嚏一定是感冒...

病请描述:鼻塞、流涕、咽痛、发烧、咳嗽、打喷嚏……这些与普通感冒相似的症状,若不加以辨别,很容易让人误认为是普通感冒并采取错误的治疗方法,从而延误病情,诱发相关疾病并发症,延缓身体康复。那么,哪些疾病最容易与普通感冒混淆呢?1.流行性感冒流感不是普通感冒,其主要特征为全身中毒症状,表现为高热(体温可达39℃~40℃)、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等,而呼吸道卡他症状轻微。传染性强,婴幼儿、老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎、心肌炎等严重并发症而导致死亡。普通感冒又称急性鼻炎或上呼吸道卡他,以咽干、咽痒、喷嚏、鼻塞、流涕、甚至鼻后滴漏感等鼻咽部症状为主要表现,是急性上呼吸道感染的一个类型。一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。如果后期无并发症,5~7天即可痊愈。2. 急性病毒性咽炎和喉炎1)急性病毒性咽炎以咽痒或灼热感为主要症状,咽痛不明显,咳嗽少见。咽部检查时可见咽部充血及水肿,常伴颌下淋巴结肿大与触痛。2)急性病毒性喉炎主要特征为声音嘶哑、说话困难、哮吼样咳嗽、吸气性呼吸困难,可有发热、咽痛或咳嗽,咳嗽时咽喉疼痛加重。本病多见于小儿,易并发喉梗阻而危及生命。3.急性扁桃体炎急性扁桃体炎最常见的症状为咽痛,咽痛剧烈者可致吞咽困难,言语含混不清,疼痛可向同侧耳部放射。可伴畏寒、发热(体温可达39℃以上)。儿童常发生呼吸困难,表现为睡眠打鼾或睡时憋醒。查体可见咽部明显充血,扁桃体肿大、充血,表面有黄色脓性分泌物,可伴有颌下淋巴结肿大、压痛。其病原体多为溶血性链球菌。4.急性疱疹性咽峡炎急性疱疹性咽峡炎以高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐、咽峡部黏膜小疱疹和浅表溃疡等为主要表现,多发于1~7岁小儿,以婴幼儿多见,成年人偶见。查体可见咽部充血,软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡,周围有红晕。该病多由柯萨奇病毒A引起。5.急性鼻窦炎急性鼻窦炎主要症状为鼻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉减退,可伴有畏寒发热、全身不适、精神不振、食欲减退等症状。该病是鼻窦黏膜的一种急性化脓性炎症,常继发于急性鼻炎,多由上呼吸道感染引起,可影响病患生活质量,致下呼吸道感染,严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。6.过敏性鼻炎过敏性鼻炎即变应性鼻炎,以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒为典型症状,部分伴有嗅觉减退,无发热,咳嗽较少。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。7.急性气管支气管炎急性气管支气管炎临床表现主要为咳嗽和咳痰,常先有急性上呼吸道感染症状但较轻。咳嗽症状一般持续1~3周,吸烟者更长。受凉为主要原因,多发生于寒冷季节或气候突变时,小儿、老年、体弱者多见。8.百日咳百日咳的临床特征为咳嗽逐渐加重,呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽,咳嗽终末出现深长的鸡鸣样吸气性吼声,病程可达三个月之久。该病是由百日咳杆菌感染引起的急性呼吸道传染病。9.急性传染病前驱症状很多急性传染病前期常有上呼吸道症状,如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、脑炎、心肌炎等,应予重视。如果在上呼吸道症状一周内,呼吸道症状减轻但出现新的症状,需及时就诊,进行必要的实验室检查,以免误诊。以上9种疾病的前驱症状与普通感冒的相似度都很大,但经仔细鉴别后,还是可以区分出来的。日常生活中,一旦有上呼吸道感染的症状,应初步判断自己的病情并及时就诊,以免延误最佳的治疗时机,使病情加重。*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

就医指导 2018-03-12阅读量5.4万

必须要懂的HPV感染常识

病请描述:必须要懂的HPV感染常识     七院男科前天遇到一位HPV阳性的男性患者,拿着一张化验单愁眉苦脸的来到孙建明教授专家门诊咨询要怎么处理?孙教授让他放心,通过治疗是可以转阴的,然后结合以往类似患者的病情,向我们介绍此病的检查、防治方法,给我们上了生动的一课。(孙建明教授研究生董哲)1男性感染HPV会引起什么疾病①大多数男性感染HPV从不出现症状,HPV病毒通常自然消失。②HPV持续感染可导致生殖器疣。③HPV持续感染可导致某些类型的癌症,因此如果男性在阴茎,阴囊,肛门,口腔或喉咙出现了任何新的或不寻常的疣,或异常增生,肿块,或溃疡,应该去医院就诊。④男性HPV有很大可能性传染给女方,若果女方怀孕则有可能通过产道传染给胎儿,引起新生儿咽喉部乳头状瘤。为了避免引起不适,没有附上患者真实图片2.HPV有哪些传染途径①性传播(主要传播途径)感染HPV之后,生长在尖锐湿疣患者的体表的尖锐湿疣的疣体是突出皮肤表面的,同时,尖锐湿疣的疣体是十分的脆弱的,即使是轻度的摩擦,也将会使得疣体的表面发生破损,使与其发生性行为的人极易感染HPV。②密切接触通过日常生活用品如内裤、浴盆、浴巾、杯子传染。这一传播途径在临床上不多见,只有和患有hpv的患者共同生活,密切接触才会发生。③间接接触当尖锐湿疣患者的疣体破损的时候,里面的脓液将会发生外渗,因此,带有HPV病毒的脓液沾染至其他的地方,就会使该物品成为尖锐湿疣的传染源,那么当其他的人接触到该传染源的时候,就极有可能成为尖锐湿疣的下一宿主④母婴传播HPV6和11会在阴道分娩是传染给新生儿,导致上呼吸道或候部的疣,但是也很少发生,剖腹产可减少此风险。3.HPV该如何治疗如果出现尖锐湿疣症状,治疗的措施有两点,一是去除疣体;二是防复发。一般的医院都是手术,激光,冷冻一些物理疗法仅仅是去除表面看得见的疣体并没有根治皮下潜伏的疣体病毒,所以易复发无法根治孙建明教授采用中药内服加外用的方法,中医中药清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪、培元固本、内外结合调理,增强体内正气,排出体内毒邪,治疗无症状性HPV阳性效果显著文稿:董    哲上海中医药大学2015级研究生  专业方向:男性病方向导师:孙建明上海中医药大学附属第七人民医院男性病科

孙建明 2018-01-28阅读量1.3万

临床中常用的光疗方法和注意事项

病请描述:1、什么事光疗:凡是应用日光、人工光源的辐射能治疗疾病的理疗法,统称光疗法。包括可见光,红外线,紫外线及激光疗法。  2、光的本质  电磁波和粒子流具有二重性。光的频率越高,波长越短,其光子的能量也越大。由于红外线、可见光线、紫外线三者的波长不同,其光子的能量不同,故对机体的作用有明显的差别。光谱是根据光的波长或频率大小,将各种光线依次排列起来而制作成的图表3、光化学效应:光分解改变:在光作用下引起化学键的断裂,使物质分解的过程。光合作用:在光作用下将自然界无机物变为植物本身的有机物释放氧的过程。光聚合作用:在光作用下,相同元素合成大分子的过程。光敏作用:在光感性物质或光敏剂的参与下,使原来不发生的光反应完成的现象。荧光:物质吸收光能后被吸收,在极短时间内释放能量发出光子的现象称荧光效应。4、 下面就不同的光疗做一简单的介绍:4.1、红光的操作方法   照射前检查灯泡、辐射板安装是否牢固,支架是否稳妥   患者取舒适体位,暴露治疗部位   移动灯头,使灯头中心对准患处,照射距离视灯的功率大小而定,若在200W以下,照射距离在20cm以内   每日1次,每次15~30分钟,15~20次为1个疗程4.2、蓝紫光的操作方法   使灯管长轴与床的长轴平行,以新生儿胸骨柄为中心进行照射   患儿全身裸露,戴防护眼镜或用黑色硬纸遮盖患儿眼睛接受照射,仰卧或俯卧于照射箱内,照射箱温度保持在30℃左右   每照射6~12小时,停止照射2~4小时,也可连续照射   照射过程中每一小时给患儿翻身1次,使其身体前后面交替照射。每4小时测一次体温,超过38℃应及时降温   治疗时间每日1次,每次15~30分钟,10~20次为1个疗程4.3、注意事项照射部位接近眼或光线可射及眼时,应用盐水纱布遮盖双眼治疗过程中患者不要随意变换体位照射过程中注意观察患儿情况,如呼吸、体温、眼睛、皮肤等变化 如照射总时间超过24小时,患儿黄疸不退或血胆红素不下降,需考虑改用其他疗法灯管长时间照射后会衰老及光线减弱,应定期进行更换5、紫外光治疗: 5.1、紫外线是紫色可见光谱以外的看不见的光线。与可见光和红外线相比,频率更高波长更短,具有较高的量子能量,性能活跃,可引起较强的光化学作用,又称为化学性光线。全身照射法5.2、照射剂量:初次照射的最大允许剂量应小于1 MED,即采用亚红斑量照射。随机体对紫外线照射的逐渐适应,可逐渐增加至疗程结束时达到3~5 MED5.3照射方法:照射前必须先测定患者的生物剂量,成人分四区照射 ,儿童分两个区照射    照射前应先将病变部位的坏死组织及分泌物清理干净,患者取适当体位,暴露照射部位,非照射部位用治疗巾遮好操作者及患者需戴防护眼镜遮盖眼部,将光源垂直于照射中心,严格掌握照射时间,照射结束,迅速移开紫外线灯,从患者身上取下治疗巾,嘱患者离开。5.4注意事项:治疗室应通风良好尽可能预约患者集中时间治疗治疗前应告知患者红斑量照射后皮肤上会出现红斑治疗部位的皮肤应进行清洁紫外线照射与其它物理因子治疗配合应用时,应注意先后顺序定时更换灯管紫外线灯管不要用手触摸,清洁灯管应在冷却时进行6、激光疗法:6.1、激光(laser)是受激辐射光放大产生的光,又名莱塞。激光也是一种光,其本质和普通光一样,既是电磁波,又是粒子流。6.2激光疗法的特点:单色性纯——波长范围越窄,光的颜色越纯。激光是受激辐射引起的,只有频率与工作物质的某一固有频率相同的光才能引起射。 2.方向性强——激光的能量可以集中在直径几个波长的一点上。     3.相干性好——波的频率相同,方向相同和光波的相位差相同。 4.亮度高——指激光在单位面积上或单位立体角内的输出功率特别大,即单位面积上的能量特别大, He-Ne激光器比太阳强数千倍.6.3、临床应用6.3.1. 皮肤科和妇产科治疗中,则采用直接烧灼和炭化                 6.3.2.白斑和溃疡照射以红斑反应为限                 6.3.3.视网膜脱离用He-Ne激光                  6.3.4.理疗科利用其温度效应进行治疗 6.4、激光的生物刺激和调节   消炎镇痛   促进组织修复   “光针”作用   调节神经及免疫功能   激光手术   激光治疗肿瘤6.5、注意事项:  1、光导纤维不得挤压、弯曲、以防折断  2、操作者及患者均应戴激光防护眼镜,保护眼睛  3、治疗过程中,患者不得随意变换体位,或移动激光管  4、3~6个月定时检查激光器的输出强度  5、光敏治疗的患者于注射药物后1个月内应居住暗室,严禁日光直晒,以免发生全身性光敏反应

马彩毓 2018-01-19阅读量1.2万

根除幽门螺杆菌-你知道多少?

病请描述:哪些人需要根除幽门螺杆菌?  幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,根除Hp感染可显著减少溃疡的复发。早在1994年,世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构(IARC)就已将Hp列为胃癌的I类(肯定)致癌原。Hp的致癌作用需要经过多个阶段,即先引起慢性浅表性胃炎,再发展为慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等癌前病变,引起胃癌。在出现癌前病变之前根除Hp能显著降低胃癌的发生率。胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤也与Hp关系密切。因此,消化性溃疡(无论是活动性或非活动性、有无并发症)、胃粘膜相关淋巴瘤患者须进行Hp的根除治疗,对早期胃癌术后、慢性胃炎伴萎缩、糜烂,以及慢性胃炎伴消化不良症状、有胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发血小板减少性紫癜、需长期服用质子泵抑制剂的患者和证实有Hp感染者,均推荐进行Hp根除治疗。 长期服用非甾体类消炎药物(如阿司匹林)可引起胃、十二指肠溃疡,若同时存在Hp感染,会增加发生溃疡的风险。对需要长期服用阿司匹林等非甾体类消炎药者,应先根除Hp。随着服用阿司匹林预防和治疗心脑血管疾病的人群不断增加,应引起足够重视。 怎么知道自己是否感染幽门螺杆菌?方法有两大类。一是通过胃镜检查获取胃黏膜进行检测,另一类为非侵入性,常用的有尿素呼气试验和血清学抗体检测。 尿素呼气试验无创伤、无痛苦、简便快捷、准确性高,患者只需在空腹时服检测试剂25分钟后吹口气,3分钟后就可以知道结果。主要用于抗Hp治疗后的复查。血清学试验通常用于Hp感染的流行病学调查,对Hp抗体阳性且从未治疗者,可视为现症感染。 如何根除幽门螺杆菌感染?采用规范化的治疗方案对根除幽门螺杆菌十分重要。任何单一药物对Hp的根除率均很低,必须联合用药。检验Hp是否根除,应在治疗结束后1个月再进行相关检查。并且需停服抑酸药至少2周。治疗结束就进行复查是不准确的。

刘海林 2017-10-17阅读量1.2万

干燥综合征可以通过经络调节治疗

病请描述:干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病,又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。本病起病多隐匿,临床表现多样。1.局部表现(1)口干燥症 因唾液腺病变,使唾液黏蛋白缺少而引起下述常见症状:①多数患者诉有口干,严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发黏,以致在讲话时需频频饮水,进固体食物时必需伴水或流食送下。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50的患者出现多个难以控制发展的龋齿,表现为牙齿逐渐变黑,继而小片脱落,最终只留残根。③成人腮腺炎,50患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛,累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退,但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大,舌下腺肿大较少。④舌部表现为舌痛,舌面干、裂,舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。(2)干燥性角结膜炎 此因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状,严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。(3)其他 浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累,使其分泌较少而出现相应症状。2.系统表现除口、眼干燥表现外,患者还可出现全身症状,如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。(1)皮肤 可出现过敏性紫癜样皮疹,多见于下肢,为米粒大小边界清楚的红丘疹,压之不褪色,分批出现。每批持续时间约为10天,可自行消退而遗有褐色色素沉着。(2)关节 关节痛较为常见,多不出现关节结构的破坏。(3)肾 约半数患者有肾损害,主要累及远端肾小管,可出现肾小管酸中毒。小部分患者出现较明显的肾小球损害,临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症,甚至肾功能不全。(4)肺 大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳,重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变,另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。(5)消化系统 可出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状,患者可有肝脏损害。(6)神经 少数累及神经系统。以周围神经损害为多见。(7)血液系统 本病可出现白细胞计数减少或(和)血小板减少,血小板低下严重者可出现出血现象。本病淋巴肿瘤的发生率远远高于正常人群。诊断需要复杂的检查和化验,这里不再赘述。现在西医学的治疗主要是对症治疗,采用润滑剂,人工眼泪等来缓解症状,笔者采用中医正骨技术结合经络疏导,治疗更年期干燥综合症的患者,取得良好疗效。此病多因肝郁气滞,三焦以及胆经不畅,气血淤滞,再加上饮食无度,生活压大起居没有规律,最后造成内分泌紊乱。脊柱畸形等。经过手法矫正,打通经络,使得免疫恢复正常。

马彩毓 2017-09-22阅读量1.6万

婴儿血管瘤的药物治疗

病请描述:婴儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是最常见的婴儿良性肿瘤,在白人儿童中发病率可达10%,男:女的比例为1:3。在早产儿或低体重新生儿中的发病率可高达22%~30%[1]。IH在婴儿期的前6个月有着一个快速增殖期,主要表现为新生血管的快速增生。然后是一个典型的具有特征性的自发消退期,最长可以持续5~6年的时间。最终是一个延续10年左右的恢复期,主要表现为血管组织逐渐被纤维脂肪组织所替代[2]。虽然血管瘤具有自行消退的特点,但其是否需要治疗一直存在争议。但近期文献显示,实际上,成年以后,近50%的血管瘤患者仍有毛细血管扩张、瘢痕形成、纤维脂肪组织残留以及上皮萎缩等美容方面的后遗症[3]。极少数增殖迅速且伴随严重并发症的血管瘤还可能导致严重功能障碍,甚至危及生命。根据2005年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南,当出现以下情况时,应立刻进行积极治疗:(1)IH快速增长,生长在口腔、颜面等重要部位、危及生命或重要器官功能者。(2)IH伴出血、感染或溃疡;(3)IH伴血小板减少综合征( Kasabach-Merritt 综合征)[4]  。目前,治疗血管瘤的方法主要有药物治疗、激光治疗及手术治疗等。但对于大型重症伴有严重并发症的IH,药物治疗无疑是最有效和迅速的。本综述主要介绍了目前在IH治疗领域中常用的药物及其作用机理,为将来进一步合理化治疗IH提供一定的参考。   1.糖皮质激素的治疗 糖皮质激素自上世纪60年代治疗IH以来,一直是治疗重症IH的首选药物[5]  。伴发充血性心力衰竭、血小板减少症、影响视力或呼吸等重要功能以及病变位于易产生畸形的解剖部位等的血管瘤,都是口服激素治疗的适应证。有一个回顾性研究发现,用糖皮质激素治疗过程中,有三分之一的IH患儿皮损明显消退,有另外三分之一的患儿皮损稳定没有发展,最后三分之一的患儿对于糖皮质激素治疗不敏感[6]。目前有两种口服糖皮质激素的治疗方法。第一种是系统口服大剂量强的松,一般剂量为2~4mg /kg/d,每日一次早上口服。如用药后2周内IH停止生长或变小,则继续同样剂量;如疗效不明显,增加剂量至5 mg /kg/d,2 周后再次评价疗效。第6~8 周内逐渐减少剂量直至停药[7] 。另外一种糖皮质激素的使用方法是IH的局部病灶内注射。其中最为常用的是曲安奈德和倍他米松[8]。 出于减少糖皮质激素对机体的副作用,一般最大剂量可以使用20mg曲安奈德和3mg倍他米松。根据药物的药代动力学原理,通常曲安奈德和倍他米松混合液在首次注射后,间隔4~6周再注射一次,一般需要3~4次才能有效控制住IH的快速发展[9]。有研究显示,不同大小皮损的IH对于局部注射糖皮质激素治疗的有效率不同,而且有30%左右的IH患者在糖皮质激素减量过程中皮损有进一步扩大趋势,并且需要重复治疗[10]。总体来说,IH对于糖皮质激素局部注射的有效率达60%以上[9]。即使是短期的系统糖皮质激素治疗,由于是大剂量治疗,但是还是存在一系列的常见副作用。譬如睡眠障碍、过度兴奋、骨质疏松、向心性肥胖、肾上腺皮质抑制、生长发育迟滞等症状[6]。和系统使用糖皮质激素治疗IH相比较,病灶内局部注射糖皮质激素治疗的方法要明显减少全身的副作用[8]。但要注意的是,在眶周的IH内局部注射糖皮质激素时,有发生视网膜动脉闭塞的可能性[11]。糖皮质激素治疗IH有效主要在于促进IH血管内皮细胞的快速凋亡,有研究表明可能通过上调线粒体细胞色素基因组来完成[12]。最近有研究显示糖皮质激素可以通过抑制前脂肪细胞受体(一种脂肪化的抑制剂)来诱导分化血管内皮细胞,并使得IH的皮损逐渐被脂肪替代[13]。糖皮质激素还可以利用诱导过氧化物酶活性受体,来激发间叶组织细胞转化为脂肪细胞[14]。当然,在这些机制更加明确后,使用糖皮质激素治疗IH的个体化治疗将取得进一步的发展。   2.干扰素的治疗 干扰素在用于治疗IH之前,主要在免疫缺陷患者中用于抗病毒治疗。用于IH的治疗,并成为IH治疗的二线药物,已有近20年的历史[15]。目前有两种干扰素:干扰素-2α和干扰素-2β。用于治疗IH的主要是干扰素-2α。干扰素-2α常用方法:起始剂量每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积100 万U,1个月后加量到每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积300 万U连用6~12个月。在糖皮质激素治疗无效的IH患儿中使用干扰素-2α有效率可达90%以上但是,在大部分早产儿的IH中使用干扰素-2α,停药后仍有一部分患儿皮损出现反弹,导致需要重复治疗。干扰素-2α也可以进行皮损内注射,方法是第1 周每日1 次,每次每平方米体表面积300 万U;继之每周1 次,平均疗程6~8 周。其优点是疗程短、并发症少[16]。干扰素治疗的副作用包括发热、流感样症状、胃肠道反应、皮疹、肝酶额一过性增高等。这些副作用在停止用药后都是可逆性恢复的[17]。 干扰素治疗最严重的副作用是其神经毒性,主要发生在中枢神经皮质,最严重的并发症是在干扰素-2α停止使用后仍会发生的不可逆的痉挛性肢体两侧麻痹 ,也有报道发生周围神经病变。但据观察,神经毒性的副作用往往发生于疗程后期,因此发生神经毒性可能和用药的疗程长短有关,而和药物的最大剂量无明显关系。所以使用干扰素治疗IH应限于二线药物,必须在使用过程中常规做神经病学检查和肝功能检测,以便及早发现其副作用[16]。另外还有一种咪喹莫特(imiquimod)的药物近年来被外用于治疗浅表型的IH,疗效较好。咪喹莫特乳膏是1997年被美国FDA批准上市的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物,采用咪喹莫特治疗婴幼儿血管瘤,最早由Martinez于2002年报道[18]。据研究,咪喹莫特主要起到了诱导干扰素产生的作用.在体外实验中,发现干扰素-2α可以通过抑制血管内皮细胞的移行来抑制血管瘤瘤体的增生[19]。尽管干扰素在治疗糖皮质激素治疗无效的重症IH时效果较好,但是由于其潜在的副作用不可预测,所以其只能列为IH治疗的二线药物。   3.抗肿瘤药物的治疗    目前治疗IH的抗肿瘤药物主要有平阳霉素和长春新碱。长春新碱主要药物机理是抑制细胞核的有丝分裂,常用于各种恶性肿瘤的化疗[20]。目前有研究证实可用于治疗糖皮质激素治疗无效或不能耐受糖皮质激素的IH[21]。 长春新碱治疗IH时剂量为每平方米体表面积0.05毫克~0.75毫克,间隔2~3周通过静脉给药一次,可连续给药3~4次。长春新碱的主要副作用在于其神经毒性,部分患者可能出现深部腱反射减弱或消失,麻痹性肠梗阻和骨痛[22]。需要警惕的是,婴幼儿对长春新碱神经毒性耐受比成人好,因此婴幼儿如发生神经毒性,表现并不明显。另外,比较少见的副作用有脱发和发热、皮疹等。长春新碱有局部组织刺激作用,药液不能外漏,否则可引起局部坏死。鉴于以上的副作用,在为IH患儿使用长春新碱时,有必要请儿童肿瘤科医师会诊,定期常规神经系统检查和全血检测[23] 。长春新碱可以通过抑制细胞核有丝分裂来抑制血管内皮细胞增生[24],主要通过阻止细胞分裂中期丝管蛋白聚合来实施,最后可导致血管内皮细胞的凋亡[25]。实验模型显示,小剂量的长春新碱可以抑制血管生成,暗示在IH的治疗中长春新碱可能参与了诱导IH的最终凋亡通路[26]。第二种治疗IH的抗肿瘤药物是平阳霉素。平阳霉素是一种从放线菌培养液中分离得到的抗肿瘤药物。主要药理机制为抑制DNA结合使之破坏,另外它也能使DNA单链断裂,可能因此破坏DNA模版,阻止DNA的复制。尤其在口服激素治疗效果欠佳,并且IH已处于消退期的患者,可采用平阳霉素瘤内注射治疗,总有效率可达90%。局部注射主要适用于较为局限的小范围病变,其疗效与口服激素治疗相似,但可减轻口服激素带来的全身不良反应[27]。平阳霉素瘤内注射适用于中、小型血管瘤的治疗。平阳霉素的质量浓度为1~2 mg/mL,每次剂量不超过8 mg。一般直径1.5 cm 以下的IH,1 次注射即可治愈;瘤体较大或多发病变者,一般注射3~5 次瘤体明显缩小,并于注射后7~30 天内有效[28]。平阳霉素的副作用可有发热、胃肠道反应、皮肤反应(色素沉着、角化增厚等)、脱发、肢端麻痛等。其引起化学和性肺炎或肺纤维变的机会较小,但用药期间应注意检查肺部,如出现肺炎样变应停药。   4.β受体阻滞剂的治疗    Léauté-Labrèze 等在治疗患有梗阻性肥厚型心肌病的患儿时偶然发现,普萘洛尔可以有效控制重症IH的增殖,并促进其消退[29]。普萘洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药,口服普萘洛尔治疗增生期IH安全有效,不良作用远低于糖皮质激素,已成为部分医师优先选择的药物。不久的将来可能成为治疗重症IH的一线药物[30] 。有研究发现普萘洛尔可以下调血管生长因子,减少金属蛋白酶的表达并诱导血管内皮细胞凋亡。但其治疗IH的和具体作用机制,尚须进一步研究[31]。大多数医师认为,普萘洛尔在治疗IH时可以参照以下治疗方法:2~3mg/kg/d,均分为2~3次口服[32]。一般在治疗初期24小时内最好住院监测其生命体征,尤其是血压、心率、呼吸及血糖等[33]。疗程可持续2~8个月不等。但最近的研究显示,大多数IH患儿仅给予小剂量普萘洛尔1~1.5mg/kg/d已能较好控制IH的增生,但对于女性IH患儿,普萘洛尔剂量可能需要达到2mg/kg/d[34]。另外,还有一种醋丁洛尔的药物开始应用于治疗IH,由于样本量较少,具体剂量和疗程还有待观察[35]。除了口服药物之外,0.5%马来酸噻吗心安眼药水制成的凝胶也被直接外用于治疗IH,并取得一定的疗效[36]。尽管β受体阻滞剂在患有心血管疾病的儿童中长期广泛使用后仍显示出较好的安全性,但在许多患有IH的早产儿中长期使用还需慎重。普萘洛尔潜在的副作用有支气管痉挛(尤其是在患有气道反应性疾病的患者中),充血性心力衰竭、抑郁、恶心、呕吐、腹部绞痛、睡眠障碍、心动过缓、低血压、低血糖等,在平时有低血压或低血糖的人群中使用需要尤需谨慎。还有一些已经过一段时间的糖皮质激素治疗的IH患儿可能会有残余肾上腺抑制从而增加低血糖的风险[37]。有研究发现,在IH的皮损血管中,血管壁上血管紧张素受体密度高于正常皮肤血管。而血管β受体阻滞剂可以抑制肾素的活性,而低肾素活性可以降低血管紧张素的水平。由此可以推断,降低血管紧张素的水平可以抑制血管内皮细胞的增生,并加速其凋亡。当然,这个假设还需要进一步研究证实[38]。   总结    IH是婴幼儿最常见的肿瘤.随着现代医学的进步.IH的预后和治疗效果将会进一步提高。由于IH大部分出现在头面部,考虑到发生在面部特别是影响美观的IH对于患儿心理方面的影响,支持对这部分IH患儿实施积极治疗。我们应该相信,虽然药物治疗IH的疗效是确切的,但是目前很少有针对IH药物治疗的前瞻性研究。因此这些治疗需要严格掌握适应证,治疗后严密观察,同时让患者家属了解疾病和药物的特点。对于IH如果符合治疗指征,应在疾病演进的早期请有经验的医师专科医师会诊,决定治疗方案,而不要等病变发展到对患儿产生不利影响时再开始治疗。   参考文献   [1]Tan ST, Velickovic M, Ruger BM, Davis PF. Cellular and extracellular markers of hemangioma. Plast Reconstr Surg.2000;106:529–538. [2] Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics.Plast Reconstr Surg.1982;69:412–422. [3] Bruckner AL, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy . J Am Acad     Dermatol,2003;48:477-493. [4] Zheng JW,Guideline for diagnosis and treatment of hemangioma and vascular malformations in oral and maxillofacial regions . Chinese journal of stomatology 2005 ;40(3):185-6. [5] Zarem HA,Edgerton MT. Induced resolution of cavernous hemangiomas following prednisone therapy.Plast Reconstr Surg.1967;39:76-83. [6] Barrio VR, Drolet BA. Treatment of hemangiomas of infancy.Dermatol Therapy 2005;18(2):151–159. [7]Frieden IJ, Eichenfield LF, Esterly NB, Geronemus R, Mallory SB. Guidelines of care for hemangiomas of infancy.American Academy of Dermatology Guidelines/Outcomes Committee. J Am Acad Dermatol. 1997;37:631–637. [8] Tan BH, Leadbitter PH, Auburn NH, Tan ST. Steroid therapy for problematic proliferating haemangioma. N Z Med J.2011;124:57–65. [9] Chen MT, Yeong EK, Horng SY. Intralesional corticosteroid therapy in proliferating head and neck hemangiomas: Areview of 155 cases.J Pediatr Surg. 2000;35:420–423. [10]Bennett ML, Fleischer AB Jr, Chamlin SL, Frieden IJ. Oral corticosteroid use is effective for cutaneous hemangiomas:An evidence-based evaluation.Arch Dermatol.2001;137:1208–1213. [11] Shorr N, Seiff SR. Central retinal artery-occlusion associated with periocular corticosteroid injection forjuvenile hemangioma.Ophthalmic Surg.1986;17:229–231 [12] Hasan Q,Tan S,Xu B,Davis PF.Effects of five commonly used glucocorticoids on haemangioma in vitro.Clin ExpPharmacol Physiol. 2003;30:140–144 [13] Pantoja C, Huff JT, Yamamoto KR. Glucocorticoid signaling defines a novel commitment state during adipogenesis in vitro. Mol Biol Cell 2008;19:4032–4041. [14] Wu Z, Bucher N, Farmer SR. Induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes is mediated by C/EBPbeta, C/EBPdelta, and glucocorticoids.Mol Cell Biol.1996;16:4128–4136. [15] Greinwald JH Jr, Burke DK, Bonthius DJ, Bauman NM,Smith RJ. An update on the treatment of hemangiomas in children with interferon alfa-2a.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:21–27. [16] Jime′nez-Herna′ndez E, Duen as-Gonza′lez MT, Quintero-Curiel JL, et al. Treatment with interferon-alpha-2b in children with life-threatening hemangiomas.Dermatol Surg.2008;34:640–647 [17] Chan YC, Giam YC. Guidelines of care for cutaneous haemangiomas.Ann Acad Med Singapore 2005;34:117–123. [18] Maainez MI,Sanehez Carpintero I,Noah PE,et a1.Infantile hemangioma:clinical resolution with 5% imiquimod cream .Arch Dermatol,2002;138(7):881-884. [19] Hazen PG, Carney JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr A. Proliferating hemangioma of infancy:Successful treatment with topical 5% imiquimod cream[J].Pediatr Dermatol. 2005;22:254–256. [20] Adams DM.The nonsurgical management of vascular lesions.Facial Plast Clin North Am.2001;9(4):601-608. [21] Enjolras O, Brevie`re GM, Roger G, et al. Vincristine treatment for function- and life-threatening infantile hemangioma (in French) Arch Pediatr. 2004;11:99–107. [22] Wharton S, Soueid A, Nishikawa H, Sridhar A. Endangering cutaneous infantile hemangioma treated with vincristine: A case report. Eur J Plast Surg. 2009;32:157–161. [23] Fawcett SL, Grant I, Hall PN, Kelsall AW, Nicholson JC.Vincristine as a treatment for a large haemangioma threatening vital functions.Br J Plast Surg. 2004;57:168–171. [24] Kung AL, Zetterberg A, Sherwood SW, Schimke RT. Cytotoxic effects of cell cycle phase specific agents: Result of cell cycle perturbation.Cancer Res.1990;50:7307–7317. [25] Mabeta P, Pepper MS. A comparative study on the antiangiogenic effects of DNA-damaging and cytoskeletal-disrupting agents.Angiogenesis 2009;12:81–90. [26] Klement G, Baruchel S, Rak J, et al. Continuous low-dose therapy with vinblastine and VEGF receptor-2 antibody induces sustained tumor regression without overt toxicity.J Clin Invest. 2000;105:R15–R24. [27] 郑家伟,陈传俊,张志愿.平阳霉素瘤内注射治疗口腔颌面部血管瘤、血管畸形的系统评价[J].中国口腔颌面外科杂志,2003;1(2):102—105. [28] Mulliken JB,Rogers GF,Marler JJ.Circular excision of hemangioma and purse-string closure: the smallest possible scar .Plast Reconstr Surg.2002;109(5):1544—1545. [29] Léauté-Labrèze C,Dumas de la Roque E,Hubiche T,et al.Propranolol for severe hemangiomas of infancy[J]. N Engl J Med,2008;358(24):2649 - 2651. [30] Bigorre M, Van Kien AK, Valette H. Beta-blocking agent for treatment of infantile hemangioma.Plast Reconstr Surg.2009;123:195–196. [31] Holmes WJ, Mishra A, Gorst C, Liew SH. Propranolol as firstline treatment for rapidly proliferating infantile haemangiomas.J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:445–451. [32] Storch CH, Hoeger PH. Propranolol for infantile haemangiomas:Insights into the molecular mechanisms of action.Br J Dermatol. 2010;163:269–274. [33] Sans V, de la Roque ED, Berge J, et al. Propranolol for severe infantile hemangiomas: Follow-up report. Pediatrics 2009;124:423–431. [34] Tan ST, Itinteang T, Leadbitter P. Low-dose propranolol for infantile haemangioma[J].J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:292–299. [35] Blanchet C, Nicollas R, Bigorre M, Amedro P, Mondain M.Management of infantile subglottic hemangioma: Acebutolol or propranolol? . Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010;74:959–961. [36] Pope E, Chakkittakandiyil A. Topical timolol gel for infantilehemangiomas: A pilot study.Arch Dermatol. 2010;146:564–565. [37] Holland KE, Frieden IJ, Frommelt PC, et al. Hypoglycemia in children taking propranolol for the treatment of infantile hemangioma.Arch Dermatol 2010;146(7):775–8. [38] Lavoie JL, Sigmund CD. Minireview: Overview of the reninangiotensin system. An endocrine and paracrine system[J]Endocrinology 2003;144:2179–2183.

庄寅 2017-08-25阅读量1.1万

尿路结石成分决定饮食禁忌

病请描述:夏季是泌尿系结石病的高发季节。天气炎热,排汗增加,尿液相对减少,尿液中草酸钙等人体代谢产物浓度升高,就容易集聚形成结石。空调房内,水分直接从皮肤表面蒸发,同样会造成尿液浓缩。此外,不少人喜欢饮用啤酒、吃海鲜来消夏,而啤酒、海鲜中嘌呤含量都较高,也是造成结石高发的一个原因。不过,尿路结石成分不同,形成的影响因素也不同,因此,要想预防尿路结石形成和预防尿路结石的复发,要根据结石的成分进行个体化的预防。尤其是在饮食预防上,尿路结石成分不同,吃法也不同。泌尿系结石包括肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。多见于青壮年,男性多于女性。尿结石的发现,一部分患者是在体检时发现的,但大多数患者是因为症状发作而明确诊断的。泌尿系结石的典型症状就是疼痛和血尿。通过B超或X线检查一般可以确诊,CT平扫查是确诊尿路结石的金标准。泌尿系结石的危害主要表现在泌尿系统,可引起尿路梗阻、感染和损伤。首先,尿路梗阻长期发展,可能会引起肾盂肾盏扩大、肾积水,最后肾皮质萎缩成一个贮尿囊而失去肾功能;其次,结石合并感染会引起结石性肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、肾周围脓肿,最终完全毁坏肾实质而失去肾功能;第三,结石可直接引起肾脏、输尿管、膀胱损伤,较大或表面粗糙的结石容易造成肾脏输尿管膀胱黏膜糜烂、溃疡出血,结石长期刺激黏膜还可能引起鳞状上皮癌,如肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌。结石、梗阻和感染,三者互为因果,形成恶性循环,即结石引起梗阻,梗阻引起感染,感染又导致结石的增大。一级预防每天要喝6瓶以上的水一旦确诊得了泌尿系结石,一定要积极治疗,并要注意预防再次发作。首先,要进行水化预防,降低尿路结石成分的过饱和状态。他推荐每天液体摄入量在3L(相当于6瓶矿泉水)以上,保持每天尿量在2.0—2.5L以上;而胱氨酸结石患者应保持每天的尿量在3L以上。女性患者、心肺肾功能正常的老年患者每天的饮水量可在2—2.5L之间,小儿酌减。夏季可适当增加饮水量。同时,饮水量要分布全天,结石成分的排泄多在夜间和清晨出现高峰,因此,除白天大量饮水外,睡前、睡眠中起床排尿后也要饮水300—500ml。一次饮水300ml左右,活动时可略增加饮水量。尿结石患者还要注意控制体重,因为超重是尿结石形成的重要因素之一。二级预防根据不同结石成分选择食物,按成分分析,尿结石又分为含钙结石、尿酸结石、感染结石、胱氨酸结石。1.含钙结石:少吃菠菜、西红柿、草莓对于含钙结石患者,李逊提醒,首先,吸收性高钙尿结石患者应采取低钙饮食;其次,草酸钙结石患者尽量避免摄入富含草酸的食物,包括甜菜、菠菜、苋菜、芹菜、莴苣、竹笋、土豆及豆制品、巧克力、红茶、可乐、咖啡、坚果、花生等,其中菠菜的草酸含量最高;第三,每天钠盐的摄入量应少于2g;第四,减少维生素C的摄入,少吃西红柿、草莓等维生素C含量高的食物;第五,复发性结石患者每天的蛋白质摄入量别超80g,以白肉为主,少吃红肉。糖及其制品、饮料等可增加尿钙,结石患者需控制。一般牛奶不影响机体的钙代谢,可正常饮用。适当补充维生素A及维生素B,有利于预防和治疗特异性高草酸盐尿石症。此外,柠檬、柑橘、菠萝、石榴、山楂等富含枸橼酸的食物可多吃。2.尿酸结石:限制嘌呤食物,禁忌饮酒尿酸结石患者要限制蛋白质摄入量,多食用新鲜蔬果,避免过多食用嘌呤丰富的食物,如动物内脏、家禽皮、蘑菇、甲壳动物、扁豆、凤尾鱼、沙丁鱼、鱼子、红茶、咖啡等,忌吃海参、海鱼、海带、海菜等海产品。尿酸结石患者不宜饮酒,因为饮酒会增加尿酸水平,酒后还容易引起尿的浓缩,易形成结石。尿酸结石患者的饮食,五谷类应以细粮为主,青菜水果可任意食用,鸡蛋和牛奶可适当摄入。伴有高尿酸尿症的草酸钙结石患者,也要避免高嘌呤饮食。饮用的炖汤时间不要超过2小时。3.感染性结石:应采用低钙、低磷饮食感染性结石是由于尿中存在产尿素酶细菌,从而形成碳酸磷灰石、磷酸铵镁及尿酸铵等晶体成分。感染性结石患者在加强控制感染的同时,应采用低钙、低磷饮食,并宜食酸性食物,应减少摄入奶制品、加了磷酸的柠檬汁、可乐等。低磷食物主要包括藕粉、粉条、白菜、卷心菜、蛋清、芹菜、西红柿等。4.胱氨酸结石:素食为主,多吃柑橘或果汁胱氨酸结石是由先天性胱氨酸尿症所致,通常为常染色体隐性遗传病,目前尚缺乏预防和治疗胱氨酸结石的特效药物。胱氨酸结石患者可多食柑橘或果汁,使尿呈中性或偏碱性。最好以素食为主,避免摄入大量高甲硫氨酸饮食,如蛋、鱼、肉、禽等。三级预防主要是进行药物预防主要是咨询医生进行药物预防,主要通过药物调节尿PH、血尿酸、尿中枸橼酸盐等浓度及利尿、抗菌等。【延伸阅读】预防尿路结石,该怎么喝水?多喝水在一定程度上可以预防泌尿系结石,但临床上有些结石患者平时喝水也挺多的,为什么还长结石?不加选择地一味多喝水,未必都能起到防结石的效果。不同的饮料(包括水、茶、牛奶、啤酒)各有特点,想防结石,喝对了才有用:自来水现在的自来水一般经过加氯处理,正常情况下经加热氯气可散去,但建议大家不要喝经过反复煮沸的自来水。矿泉水、纯净水和蒸馏水纯净水是自来水经过蒸馏和过滤等方法处理后产生的,矿泉水是直接从泉水中采集或者从地下采集而来,而蒸馏水主要通过蒸馏而来。其中,蒸馏水由于缺乏矿物质,长期饮用无益。而矿泉水中含矿物质含量较高。茶临床发现,长期饮用浓茶的人患结石几率较不饮用浓茶的人要高。因为茶中含有草酸、鞣酸,可以形成草酸钙结石,特别是浓茶。但茶叶中还含有少量草酸和咖啡碱,可提高人体对钙的排泄率,所以建议大家可以喝淡一些的茶,并减少饮用量,大约每天5—10g茶叶,喝一两道淡一点的茶。同时,喝茶时间还要注意与含钙高的食物错开。牛奶奶源有保障、生产合格的牛奶可以放心饮用。不过,有些人可能喜欢晚上喝牛奶,这对一般人而言问题不大,但对于已经有肾结石的患者,建议晚上不要喝牛奶。因为夜间刚好是人体结石成分分解高峰期,牛奶中含钙量高,所以睡前饮用牛奶会增加肾脏负担,导致草酸钙沉淀增加。啤酒啤酒有利尿作用,有些人因此认为喝啤酒可预防结石。国外研究发现,喝啤酒可以降低结石的发生率,但前提是饮酒量不能过大,男性一般控制在一天2罐,女性一天1罐,超过了这个量反易导致尿酸增多,可引起尿酸沉积而促进结石发生。如何知道你的饮水量是否足够?可通过观察小便来判断:如果当天小便颜色清亮,说明饮水量够了;如果小便颜色偏黄,可能提示饮水量不足,需要适当增加。建议大家养成定时饮水的习惯,要在口渴之前就饮水。

夏炜 2017-07-16阅读量1.2万

假牙是我们的第三副牙齿

病请描述: 人的一生至少有两付牙齿。第一付是乳牙,在婴儿期6个月左右开始萌出,大约在2岁半左右长齐,乳牙一共有20颗。在婴幼儿时期,乳牙对咀嚼食物、营养吸收、生长发育以及颌骨的发育起到了重要的作用。从6岁起,乳牙逐步脱落,由恒牙逐步替代,到18岁左右,恒牙全部长齐,人的恒牙有28~32颗,其中有4颗是人们常说的“尽根牙”又叫“智齿”。从此,这第二付牙齿_x001f_——恒牙将为我们服务到终生!随着年龄的增大和人的逐渐衰老,常常会出现部分牙齿或全口牙齿的脱落,这时我们就需要假牙来帮助完成“恒牙所未完成的事业”,因而,人们常把假牙亲切地称作人类的“第三付牙齿”。 牙齿缺失后应该及时镶配假牙 拔牙或掉牙后不及时镶配假牙,时间久了两旁的牙齿就会向缺牙空隙倾斜,缺牙处相对的上(或下)牙会逐渐伸长,这些牙齿的倾斜或伸长会造成它们之间的不正常接触或使牙缝变宽,从而出现食物嵌塞,长期的食物嵌塞会刺激牙龈发炎、萎缩,时间久了会引发牙周组织发炎,牙槽骨吸收,牙齿松动甚至脱落。长期嵌塞还容易引起牙齿邻接面发生龋齿,出现疼痛等不良后果。 牙齿缺失所造成的不良影响是多方面的,产生的危害有时是严重的,主要表现为: (1)咀嚼功能减退。正常人进食时由牙齿将食物咀嚼磨碎,刺激唾液分泌并与食物混合便于吞咽,同时唾液中的消化酶能帮助消化,咀嚼还能刺激胃肠蠕动,促进胃液和胆汁分泌,也有助于消化吸收。磨牙或全口缺牙较多时,对咀嚼功能的影响较大,唾液分泌减少,胃肠蠕动减慢,未经充分咀嚼的食物进入胃肠,使其负担加重,从而导致胃肠功能紊乱,影响人体的营养吸收,严重者可出现消化系统的疾病。 (2)影响面容美观。面形在人体美中占有重要地位,面部外形的美观与协调是由完整的牙列来维持的。有一口健康、整齐、洁白的牙齿,笑容才会更加灿烂!当牙齿全部缺失后,会出现面下部变短,面颊部和周围肌肉松弛、唇、颊部内陷,口角下垂,面部变形且皱纹增多,整个人看起来比同龄人显得苍老。 (3)影响发音。牙齿是口腔发音的辅助器官,当前牙(门牙)缺失或全部牙齿缺失时,会出现不同程度的发音障碍,发音不清楚、不准确,听起来就像漏风一样,尤其是唇齿音和舌齿音更不清楚,甚至出现发音失真等情况。 (4)对剩余牙齿有不利影响。当个别牙缺失后,出现口腔咀嚼力分配不平衡,有些余留牙受到的咬合力过大而出现创伤,引起牙龈萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动等牙周疾病。如果长时间不镶牙,会造成缺牙间隙相邻的牙齿倾斜移位,上下对应的牙齿逐渐伸长,咬合关系和牙齿排列出现错乱,引起食物嵌塞,进一步引发龋齿和牙周病。 (5)会引起颞下颌关节紊乱症。牙齿缺失较多时,剩余牙齿倾斜、移位、向对侧伸长等现象,使咬合关系紊乱,阻碍了下颌骨的前伸和左右运动。有时因一侧缺牙,长期用另一侧咀嚼,形成偏侧咀嚼习惯,使肌肉出现张力不平衡,长期会造成面部关节区不适,甚至出现疼痛、张不开口、关节弹响等症状,临床上称为颞下颌关节紊乱症。 拔牙后多久镶牙为宜? 拔牙以后牙龈、牙槽骨会有一个从创口愈合、快速吸收到基本稳定的过程,时间一般在3个月左右。镶牙的时机,根据病人的要求和具体情况的不同,可分为临时修复和“永久”修复。 临时修复:由于前牙缺失对美观、发音的影响比较大,多数患者会要求尽可能早点修复。这时可以在拔牙后3~6天临时镶牙,过3个月当牙床吸收稳定后重新镶牙。甚至有时在拔牙之前就取好模型,制作假牙,拔牙后2小时就可以戴上临时假牙了。 牙周炎患者部分牙齿拔除,剩余牙齿有不同程度的松动,如果等到3个月后镶牙,剩余的牙齿可能已经不堪重负,又需要拔牙了!所以在这种情况下,首先要尽快使患者的咬合力分散、平衡,减轻剩余牙齿的压力,建议拔牙一周后镶临时牙,保护余留牙齿,半年后重新镶牙。 “永久”修复:一般指拔牙后3个月,牙床变化较为稳定时进行镶牙。但是所谓“永久”并不是指使用一辈子不会坏,而是相对而言使用时间比较长久。而且一般不主张一付假牙使用几十年,因为人的牙床在缓慢地变化,而假牙不会变化,所以若干年后假牙与牙床必定不再合适,必要时建议重新镶牙。 临时假牙和“永久”假牙在材料、工艺、费用上是基本相同的,而不是一般想象中的“临时”即意味着简易、粗糙、廉价。因为所谓临时假牙只是使用时间较短,而在这段时间中其发挥的对剩余牙齿的保护作用却是十分重要的,因此对材料、工艺和设计都有较高的要求。如果一味追求简易廉价,对剩余牙齿的保护将有害无益。 假牙的种类真不少 假牙大致可分为5种类型。 (1)全冠:也就是人们常说的“牙套”。当单个牙齿有大部分缺损,简单补牙已经不能奏效的时候,就需要全冠来修复。当牙齿经过根管治疗(即“抽牙神经治疗”)以后,牙体组织容易脆裂,这时也需要做“牙套”把牙齿保护起来。   做“牙套”有多种材料,有金属,有烤瓷,还有全瓷。金属全冠包括普通非贵金属和贵金属,普通非贵金属由于硬度过高,对某些人群可能会出现过敏反应等原因,已经应用越来越少。贵金属全冠主要指金合金,由于软硬适中,刺激性小,做“牙套”时磨除牙体组织较少,应用较多,主要用在后牙。目前应用最广泛的是烤瓷冠,就是人们常讲的“烤瓷牙”,它有一层金属内胆,外包一层面瓷,由于色泽与真牙接近,受到人们欢迎。烤瓷牙的金属内胆也分为非贵金属和贵金属,非贵金属硬度较高,对牙龈和粘膜产生刺激性的机率可能稍高;贵金属一般指金合金,有一定“韧性”,相对降低了烤瓷牙崩瓷损坏的机率,对牙龈粘膜的刺激性小,并且金色温暖的色泽印衬使表层瓷面的色泽更加美观。全瓷冠有一层瓷质内胆,外包一层面瓷,色泽通透、逼真,是前牙美容修复的首选,随着切割陶瓷工艺技术的飞速发展,全瓷牙的强度已经能够满足后牙区的假牙修复。其不足是需要磨除的牙体组织略多。 (2)固定假牙:又称固定桥,对于一个或少数连在一起的缺牙,可以利用缺牙两端的健康牙作为基牙(少数情况可利用一端基牙),在其上做“牙套”,并且与中间的假牙连接成一个整体,粘结在基牙上,形成一付固定桥,两端的基牙就是“桥墩”,中间的假牙是桥体。这种假牙是固定在口腔中的,不需要摘戴,与真牙比较接近,使用方便。由于没有托板和“钩子”,所以异物感少,比较舒适,固定假牙一般都用烤瓷牙或全瓷牙,比较美观,患者容易接受。但是固定假牙对基牙的要求较高,需要基牙足够健康,能够负担得起额外的压力而不至于受伤,另外相对活动假牙而言,固定假牙的费用稍高。 (3)活动假牙:顾名思义是指患者可以自己戴上取下的假牙。活动假牙由托板、卡环(钩子)和人工牙等组成。早期的活动假牙多数是塑料托板和钢丝冷弯卡环,工艺简单,价格低廉,卡环弹性好,但是对剩余牙齿容易造成不良的受力影响。如今的活动假牙多数将金属托板、卡环、支托和连接体等部件通过金属整体铸造工艺来制作完成,设计形式丰富,受力分布更加均衡,有利于对剩余牙齿的保护,如果使用钛金属,假牙会更轻巧,患者比较容易适应,价格也会略高。临床上还有一种没有金属卡环(钩子)的活动假牙,称为“隐形义齿”,最大优点是使用弹性塑料,不用金属卡环,基托颜色与口腔粘膜相近,比较美观。一般在少数前牙缺失时使用,具体情况应听取医生的建议。 (4)全口假牙:即修复全口缺失牙的活动义齿,由托板和人工牙组成。早期的全口假牙一般是塑料托板加瓷牙,如今的全口假牙多数是高强度树脂托板或者金属铸造托板,金属托板的好处是能够传导温度感觉,托板较薄,如果用钛金属,份量会更轻;人工牙如今一般使用各种高强度树脂牙,瓷牙由于其本身的一些缺陷,已经很少使用。 (5)种植牙:是在颌骨中缺失牙齿的位置“种”入一个“人工牙根”,然后在人工牙根上做全瓷牙冠,恢复出一个完整的人工牙齿,其功能与外观与真牙相似。“人工牙根”是纯钛金属制成的种植钉,通过小手术植入牙槽骨,并与周围骨组织结合。种植牙应用于临床在国外有40余年历史,进入我国也有近20年,特别在近10年得到飞速发展,材料和技术已经相当成熟,成功率高,适应人群越来越广,其突出的优点是对周围其它牙齿几乎没有影响,美观舒适,代表了未来缺牙修复的发展方向,目前唯一的障碍是价格偏高。 镶活动假牙好还是镶固定假牙好? 活动假牙适用范围广,从缺失一颗牙到全部牙缺失均可采用,镶牙时磨牙较少,假牙取出清洁比较方便,损坏后相对容易修理。但是戴用时有一些异物感,没有固定假牙感觉“舒服”,吃饭时会有食物嵌塞,每日摘戴较麻烦。固定假牙没有托板,没有“钩子”,体积小,靠粘结剂固定在缺牙区隔壁的牙齿上,异物感少,无需摘戴比较方便。但是镶牙时磨牙较多,有时还需要“抽牙神经”,假牙一旦损坏难以修理。 随着口腔材料和口腔工艺的飞速发展,固定假牙和活动假牙都已今非昔比,有了长足的进步。固定假牙现在有非贵金属烤瓷牙、贵金属烤瓷牙、全瓷牙,色泽做得越来越逼真,材料的刺激性越来越小。活动假牙也早已不再是以前的塑料加钢丝,而是采用了金属整体铸造工艺,材料有鈷铬合金、纯钛、维他灵钢(鈷铬合金+钼)等,托板越来越轻薄,“钩子”越来越细巧,给人的感觉越来越舒适。 固定假牙和活动假牙各有所长也各有不足,镶假牙不同于去商店选购商品,可以按顾客的意愿随意挑选,而选择何种类型的假牙首先取决于患者自身的口腔条件,其次也应考虑到患者的经济承受能力。从专业角度讲,对于每一位患者没有哪一种最好,只有哪一种更适合!所以当患者需要镶假牙时一方面可以提出自己的愿望和需求,同时更应该听取专业医师的建议,在医患双方取得共识的基础上,作出恰当的选择。 近年来,种植牙技术发展很快,它相比传统的固定假牙和活动假牙有许多优势,如:没有托板和“钩子”、体积小、固定在口腔里不用摘戴、几乎不用磨牙、有的损坏后还能取出修理、使用感觉几乎与真牙差不多,它的不足是需要做一个小手术,对患者的全身健康状态有一些要求,同时目前的费用还相对较高。随着技术的日益成熟,种植牙的成功率不断提高,现在至少在90%以上;适应症不断扩大,以前不能做的如今很多都能做;年龄要求也不断放宽,七、八十岁的老人只要身体状况许可也能做种植牙,所以种植牙也为缺牙患者镶牙提供了一种新的选择。 烤瓷牙是否有毒性?对身体是否有害? 烤瓷牙分为非贵金属烤瓷牙和贵金属烤瓷牙。贵金属烤瓷牙有金合金内胆,与人体组织的相容性好。非贵金属烤瓷牙的金属内胆有镍铬合金与钴铬合金,目前临床使用钴铬合金为主。有时非贵金属离子会在牙龈边缘沉积,形成一条难看的深色颈线。为使合金的性能达到相应的要求,在钴铬合金中含有微量的铍元素与镍元素,多量的铍可能对人体有不利影响,大量接触镍的某些职业人群可能会出现过敏反应。在正规大医院和大型加工所制作烤瓷牙的金属材料几乎全部由欧美专业公司生产,并经过了大量的毒理试验和动物实验,都经过美国、欧盟和中国的药品管理权威部门的安全认证,证明这些材料是在人体安全使用范围内。迄今为止尚未发现与镶烤瓷牙直接相关的病例报道。 “是药三分毒”,所有的药物都会对肝脏带来负担,患者恐怕不会因为担心药物的毒性而放弃用药,关键是要看这些不良的因素是否在安全可控的范围内!为了进一步减少人们对铍元素和镍元素的不良心理感受,目前已经出现了不含铍元素的钴铬合金以及不含铍且不含镍的钴铬合金,还有钛合金烤瓷牙,人们在镶配烤瓷牙时有了更多的选择 不拔残根可以镶假牙吗? 有不少患者要求镶牙时口腔中常常还留有残根,舍不得拔除,要求医生设法保留。事实上,残根能否保留,应该视具体情况而定。主要通过X线片看牙根在牙槽骨内的长度、牙根尖和牙根周围骨组织的健康状况以及牙根本身有无折裂等病变,同时还要看牙根面的龋坏情况和根面周围牙周组织健康状况,综合判断牙根的保留价值。如果保留价值不大,则建议拔除;如果可以保留,则首先要将牙根做根管治疗(抽牙神经治疗),然后根据不同的需要,在牙根上做不同的修复体,如:有的是做根桩和牙冠修复,有的是根桩和磁性修复体,有的是做根面帽等等。总之,必须经过完善的治疗和相应的修复,才有可能保留牙根,然后进行假牙修复。 哪些人群适合做种植牙        最适合做种植牙修复治疗的人群:        1.全口缺牙并且牙槽骨严重吸收,常规的全口义齿无法达到稳定固位者        2.各种原因颌骨切除后,常规修复难以实施者        3.咀嚼系统肌肉协调功能障碍(如帕金森氏征),或咀嚼系统行为异常(如下颌过度活动)致使不能戴用活动义齿者。        4.戴用易发生黏膜压痛、溃疡,反复修改不能解决。        5.特殊职业,前牙缺失只能做固定修复而基牙条件不足者        6.从心理上完全拒绝活动假牙但是做固定假牙口腔条件不足。        优先考虑种植义齿治疗的病例        1.希望做固定义齿,但现有余牙条件不足(如游离端缺失、过长缺牙间隙、无牙颌等)        2.少数缺牙,但不愿接受大量磨除牙体者        3.希望做固定义齿,但属龋病高危病例,现有余牙预后较差者。 哪些人不宜做种植牙        绝对禁忌症        1.外科禁忌症:因全身状况不宜施行任何外科手术,如近期有心梗发作、患有严重的系统性疾病未得到有效控制、恶病质营养健康状况低下等。        2.精神疾病患者、严重心理障碍者、情绪极不稳定者、智力障碍者、过度嗜烟、酒者及吸毒者。 相对禁忌症:一些疾患需待治愈或有效控制后才可实施        1.急性炎症感染期,如流感、气管炎、胃肠炎、泌尿系统感染等在病变为治愈前不宜种植。        2.服用抗肿瘤化疗、抗凝血制剂、皮质类激素等药物期间。        3.慢性疾病未得到有效控制者。        不适合接受种植手术的时期:        怀孕期妇女、颌骨发育未完成的青少年(女<15岁,男<18岁= 口腔颌面局部禁忌因素        1.缺牙区域骨组织1年内接受过放射治疗。        2.各种原因张口受限,手术操作明显障碍者。        3.准备种牙的区域口腔黏膜有病变如急性炎症、白斑、红斑、扁平苔藓。        4.夜磨牙、紧咬牙等不良习惯不能有效控制,种植体受创伤性负荷风险很大。        5.上下颌骨的水平位置关系异常或垂直位置关系异常导致修复困难。        6.颌骨骨量不足,但因各种原因不能通过植骨手术增加骨量。 除此之外,吸烟对于种植牙患者的预后效果具有明显的不利影响,一般要求种植牙患者应予戒烟。 种植牙的修复步骤 目前种植牙有多种系统,主要分为种植体“外露型”与“埋伏型”两大类,根据不同的类型,常规种植一般分为3~4个修复步骤。 第1步:医生会详细询问患者的病史、健康状况,并做全身和口腔检查,如:拍口腔全景X片(必要时需要做颌面部CT)、测血压、查血常规等,以了解缺牙区的骨质和骨量,确定是否适合进行种植手术,然后制订相关的治疗方案。 第2步:方案既定,即在专门的小手术室,在局麻下,用专用种植机在牙槽骨上制备适合大小、深度的孔洞,然后将相应尺寸的人工种植体植入缺牙部位的牙槽骨内,覆盖根面帽,缝合牙龈。如使用“埋伏型”种植系统,则将种植体根帽封闭在牙龈粘膜以下,表面看不见;而使用“外露型”种植系统则将种植体根帽暴露在牙龈平面以上,表面可见。 第3步:4~6月后,“外露型”系统可以安装基台,取模型,制作全瓷牙冠,10天后,种植假牙就完成了。 “埋伏型”系统则需要局麻下切开牙龈,暴露种植体,安装愈合基台,使牙龈软组织成形。 第4步:2~3周后,将永久基台替换愈合基台,取模型,制作全瓷牙冠,10天后,种植假牙完成。 “埋伏型”种植体系统与“外露型”系统各有所长,“埋伏型”历史较悠久,安全性更高;“外露型”手术周期稍短,手术相对比较简便。目前,两类系统均有广泛应用,临床效果基本没有明显差异,应由医生根据具体情况和实际需要来作出选择。

程竑 2017-05-05阅读量1.2万