病请描述：1、医用臭氧概述 臭氧由三个氧原子构成，是氧气的同素异性体，标准状况下的密度为2.143g/L（比空气密度大）。臭氧具有仅次于氟的强氧化性，溶解度比氧大13倍，比空气大25倍。常温下半衰期约20-30 min，数小时后自然分解。医用臭氧具有极强的氧化能力、改善微循环、促进创面愈合等作用。2、医用臭氧治疗椎间盘突出症的原理 椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因有两方面：神经机械性受压、神经根的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。目前认为腰椎间盘盘内及椎旁注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的作用机制主要是：① 氧化蛋白多糖：此为医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85％的主要因素。蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失而萎缩、髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力，使症状得以消除，达到治疗的目的。而医用臭氧对软骨终板、纤维环作用较弱。②破坏髓核细胞：Iliakis等证实了医用臭氧注入髓核组织内后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解。髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。③ 抗炎作用：突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿；髓核组织具有强刺激性，与神经根接触后释放大量组织胺，引起脊神经根的化学性炎症；纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，致机体产生免疫反应。研究显示医用臭氧是通过：刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的活性氧；刺激拮抗炎症反应的细胞因子和(或)免疫抑制细胞因子(如IL-10、TGF-β)释放；刺激血管内皮细胞释放一氧化氮(N0)及血小板衍生生长因子(PDGF)等引起血管扩张，改善回流，减轻神经根周围的水肿，促进炎症吸收的作用。④ 镇痛作用：腰椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体；神经受体被局部感受到的压力和牵引等机械刺激激活，或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质(如P物质或磷酸酶A2等)激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或(和)坐骨神经痛。Bocci E还推测用细针注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症产生镇痛作用可能是一种类似于“化学针灸(chemical puncture)”的作用机制，即抑制无髓损伤感受器纤维，通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛。3、医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证和禁忌证医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证包括：临床表现为腰背痛或(和)坐骨神经痛、神经根受压体征明显，轻度神经功能缺失，保守治疗至少6周以上无效者；CT或磁共振成像(MRI)检查显示为椎间盘轻度或中等度突出(不大于1 cm)，与临床定位症状一致，且临床症状与腰椎退行性改变关系不大者。相对适应证包括：退化性脊椎关节病、腰椎手术失败综合征。医用臭氧治疗椎间盘突出症的禁忌证包括：甲亢、葡萄糖六磷酸酶缺乏症、臭氧过敏者、凝血功能障碍、穿刺部位感染、相关肢体的运动功能已受损、马尾综合征、椎间盘突出并钙化、椎管狭窄、超过I度的脊椎滑脱、后纵韧带钙化、妊娠、严重的脏器功能衰竭、精神病及神经官能症患者。4、治疗效果①1988年，Verga将医用臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛。1998年，Muto和Avelta报道将医用臭氧注入椎间盘及椎旁间隙治疗腰椎间盘突出症，有效率为78％。意大利Alexandre报告6665例1994-2000年多中心的研究结果，优 良率达80.9%，有效率高达93%。②近来年国内学者也进行了相关的研究和治疗。何庆和廉栋以医用臭氧治疗腰椎间盘突出症179例共259个间盘，根据改良Macnab疗效评定标准随访3～12个月，优良率为88.3％。马光辉等对86例腰椎间盘突出症患者盘内注射医用臭氧，其中79例只注射1次。6例注射2次，结果治愈率为52％，总有效率为81％。③俞志坚等对124例腰椎间盘突出症患者在病变椎间盘内及椎旁组织内注射浓度为40μg／ml的医用臭氧，随访6～18个月，结果显示124例患者显效31.5％，有效45.1％，无效23.4％.总有效率76.6％。2005年，肖越勇报道150例，总有效率达95%。总之，国内外的研究都表明了医用臭氧治疗腰椎间盘突出症具有较理想的疗效。
马彩毓 2017-12-24阅读量1.1万
病请描述：胆囊切除术是一种常用术式，但患者术后易发生胆汁反流性胃炎。该疾病主要是由于慢性胆管疾病、幽门功能失常、胃空肠吻合术等导致胆汁由幽门向胃部逆流，并刺激胃粘膜，从而发生一系列临床症状，如呕吐、恶心、腹胀等。目前临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎尚无特效方法，研究表明，采用质子泵抑制剂及胃粘膜保护剂等可提高治疗效果。本研究旨在探讨雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效。选取胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎患者82例，随机将患者分为第一组27例、第二组27例、第三组28例。第一组患者予以雷贝拉唑治疗，第二组患者予以铝碳酸镁治疗，第三组患者予以雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗，3组患者均持续治疗8周。比较3组患者的临床疗效及临床症状评分。结果3组患者治疗总有效率比较，差异有统计学意义。观察指标与判定标准：比较3组患者临床疗效及临床症状(反酸、暖气、饱胀、隐痛)。临床疗效判定标准:治疗后患者经胃镜检查未出现胆汁反流情况，临床症状积分下降>75%，且粘膜充血及水肿完全消失为显效;治疗后患者经胃镜检查示存在少量胆汁反流情况，临床症状积分下降50%-75%，且粘膜充血及水肿明显改善为有效;治疗后患者经胃镜检查示存在明显胆汁反流情况，临床症状积分下降<50%，且粘膜充血及水肿改善不显著为无效。目前，胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的发病机制尚不明确，部分研究认为，胆囊切除术患者功能减弱或丧失造成的胆汁分泌异常，易引发该病。亦有研究认为，该疾病的发生与幽门功能障碍、胃部大部分切除及胆管疾病等有关。胆汁反流性胃炎患者的主要表现为饱胀不适、恶心、呕吐、腹部疼痛等，同时还会出现胃下垂感及反酸等现象。由于胆汁反流是一种结合了胆盐、毒性胆汁酸的逆流反应，易造成患者胃粘膜损伤，严重影响患者生活质量及身体健康。临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎一般采用雷贝拉唑、铝碳酸镁等。雷贝拉唑作为一种质子泵抑制剂，能够有效抑制附着在胃壁细胞表面的H/K-ATP酶活性，发挥抑酸效果，同时还可有效改善胃肠道动力，抑制细胞化学损伤。铝碳酸镁作为新型的结合胆酸药物，内含有一定的水化碳酸氢氧化钠镁铝，能够与80%胃蛋白酶进行逆性结合，且还能与胃中胆汁酸在酸性环境下有机结合。在肠中碱性环境中将胆汁酸释放出来，因此不会影响胆汁酸在肠肝内的循环，进而有效维持胃中较佳的pH值。患者在餐后嚼服铝碳酸镁后，其能够在患者的消化道粘膜上与粘膜蛋白有机结合，从而形成一层保护膜，可提高粘膜的屏障功能，同时还可有效减少刺激导致的消化道粘膜损伤，从而促进消化道生理功能恢复正常。结果显示，第三组患者治疗总有效率高于第一组、第二组，反酸、暖气、饱胀、隐痛评分低于第一组、第二组，表明雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效确切，可有效改善患者的各项临床症状，值得临床推广应用。本文选自黎可京等，临床合理用药2017年9月第10卷第9c期。
赵刚 2017-12-22阅读量1.3万
病请描述：胆囊疾病的发病原因很多，包括感染、梗阻、化学等因素，本文就胆囊皱襞位置进行分析，发现先天性胆囊皱襞异常（又称胆囊分隔），可明显增加胆囊疾病的发病率，现报告如下。 临床床资料：5年期间经超声检查共发现2900例分隔胆囊，其中男性1355例，女性1535例，年龄19-71岁，平均年龄44岁，其中1252例经手术证实。2900例胆囊分隔患者中胆囊皱襞正常1450例(A组)，胆囊皱襞异常1450例(B组)。判断标准：①胆囊颈部高回声光带为皱襞位置正常（A组）。②胆囊体、底部之间或颈、体部之间有横贯胆囊腔的高回声光带为皱襞异常（胆囊分隔即B组）。 进行分析，结果A组中正常胆囊占58%(841例)，病变胆囊占42%(609例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉、胆囊腺肌增生症的发病率分别约12.3%,8.4%,9.5%,6.3%,3.5%,2.0%;B组中正常胆囊占11.8%(172例)，病变胆囊占88.2%(1278例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉胆囊腺肌增生症、的发病率分别约20.1%,9.2%,38.5%,11.8%,5.6%,3.0%。B组胆囊病变发病率显著高于A组。 正常的胆囊皱襞由胆囊颈和胆囊管的粘膜形成，为螺旋状的皱襞，又称螺旋襞，具有节制胆汁流出和流入的作用。有资料显示胆囊皱襞位置异常较胆囊皱襞位置正常的胆囊疾病发病率明显增高，表明皱襞越接近胆囊底部发病率越高，双皱襞更明显增加发病率。当皱襞位于底部时，慢性胆囊炎或慢性胆囊炎合并胆囊结石者上腔囊壁明显增厚，内壁毛糙，而颈部囊壁无明显增厚，说明病变主要累及上腔。经手术治疗患者大部分胆囊的外观可见胆囊体部或底部膨大，切开胆囊，囊内可见一横隔横跨前后壁，横隔有长有短，胆囊体部或底部囊壁均呈炎性改变，尤以底部明显，部分皱襞呈炎性改变。上述改变说明由于胆囊畸形皱襞的存在，直接将胆囊分成上下两腔，造成胆汁排泄不畅，尤其是上腔胆汁排出受阻，进而导致胆汁长期淤积于胆囊腔内，使胆汁反复刺激胆囊腔及囊壁，致使胆囊发生一系列病变。本研究发现，由于胆囊皱襞位置异常，产生类似机械性阻塞现象，明显影响胆囊的收缩功能，从而导致胆盐的过度浓缩，囊壁毛糙、增厚，进而影响胆囊静脉血流回流受阻，致胆囊壁的粘膜大量增生，从而形成一系列炎性改变。 当浓缩的胆汁排除受阻，致胆汁浓缩，这种浓胆汁对胆囊壁产生强烈的化学刺激，较易并发细菌感染，致使胆囊壁水肿、发炎，引起胆囊壁的血供障碍，从而导致急性胆囊炎症。当急性胆囊炎发作之后，胆囊粘膜遭到不同程度的破坏，进而导致胆囊壁增厚、纤维化、慢性炎细胞侵润、肌纤维萎缩，使胆囊功能丧失，严重者胆囊变小、或充满结石，形成萎缩性胆囊炎。慢性胆囊炎的胆囊病理解剖可见胆囊壁中度增厚，长期反复炎症者胆囊壁高度增厚，增厚的胆囊壁与周围组织粘连。本研究还发现急、慢性胆囊炎的发病的主要原因之一是结石嵌顿于皱襞中，且皱襞横贯性越大，结石越容易嵌顿，胆囊炎症越明显。 胆囊息肉是胆囊内突出的异常赘生物，胆囊胆固醇息肉属良性疾病，是一种非新生物病变，是胆囊粘膜胆固醇结晶沉着，常常是体内胆固醇代谢紊乱的局部表现叫，目前对胆囊息肉病因有多种观点，如感染、饮食、神经等因素。但都难于解释清楚胆囊息肉的生长、再生、复发的机理。本研究发现皱襞位置异常时本病发病率增高，分析原因可能与胆汁排出受阻，胆固醇代谢紊乱，胆囊内压力过高，导致胆固醇颗粒沉淀于粘膜上皮细胞基底层，组织细胞过度膨胀造成，或由于炎症的增加，造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润而成，胆囊腺肌增生症是以胆囊粘膜和肌肉增生为主要病变的一种胆囊良性增生性疾病。本研究发现皱襞位置异常时可明显加重粘膜和肌层增生，导致其发病率增高，这可能是胆囊腺肌增生症的发病原因之一。近年来有学者提出胆囊腺肌增生症是癌前病变或癌变倾向，因此提出凡B超检查发现胆囊壁增厚或不规则均应切除胆囊。 结论：胆囊皱襞位置异常（胆囊分隔）是胆囊疾病发生的病因之一，胆囊内由于皱襞位置异常影响了胆汁的排泄及胆囊的收缩功能，导致胆汁淤积，并且皱襞越近底部或皱襞横贯性越大，胆囊疾病的发病率越高。 本文选自罗选文等，西部医学2013年1月第2卷第1期
赵刚 2017-11-24阅读量1.4万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性，病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生，直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变，为良性病变。胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似，50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群，而脂肪肝人群中，胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中，息肉直径均<1.0cm，考虑为胆固醇息肉及炎性息肉，且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，胆囊内胆固醇呈过饱和状态，胆固醇沉着于胆囊粘膜，固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起，促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎，炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长，体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高，有资料显示，胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%，无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管，再经过胆总管排入十二指肠，虽然未引起胆道梗阻，但在其自然排石过程中，可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作，可导致胆汁引流不畅，甚至胆汁淤积，进而引起肝内胆管炎及其周围炎，引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生，并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之，脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性，脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉，且发病率与年龄相关，年龄越大，发病率越高。胆囊息肉可诱发结石，亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝，以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素，要调整饮食结构，改变暴饮暴食的不良习惯，少食高糖、高脂饮食，多吃蔬菜和水果，多做活动和体育锻炼，避免脂肪肝的发生，降低胆囊息肉的患病率，提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防，并可预测疗效，且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查，应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.2万
病请描述：[摘要]目的：探讨正骨后针刀松解对梨状肌综合征的治疗效果及临床意义。方法：将确诊的梨状肌综合征患者110例，男78例，女32例，年龄25～78岁,患者分为正骨后针刀松解定位(A组),传统注射加针刀定位(B组)，每周治疗一次，辅助治疗方法相同。结果按疗效标准进行评定。结果：经1~4次治疗后A组临床治愈50例（90.9%）、好转5例（9.1%），总有效率100%，B组治愈19例（34.5%）、好转32例（58.2%）、无效4例（7.3%），总有效率92.7%。治愈率两组差异显著（P＜0.001）。有效率两组患者疗效无显著性差异。结论：正骨后针刀松解法治疗梨状肌综合征优于传统注射加针刀法，尤其是治愈率明显提高，值得推广。 [Abstract]Objective:To investigate the bone after acupotomy and clinical significance of piriformis syndrome treatment.Methods:the diagnosis of piriformis syndrome in patients with comprehensive 110 cases,male 78 cases,female 32 cases,aged 25 to 78 years old,the patients were divided into treatment and bonesetting Acupotomy positioning(A group),the traditional injection and needle positioning(B group),a weekly treatment,auxiliary treatment.Results according to the standard of curative effect evaluation.Results:after 1~4 treatment,A group cured 50 cases(90.9%),improved in 5 cases(9.1%),the total effective rate was 100%,B group was cured in 19 cases(34.5%),improved in 32 cases(58.2%),invalid in 4 cases(7.3%),the total effective rate was 92.7%.The cure rate was significantly different between the two groups(P<0.001).Conclusion:the pine syndrome is better than the traditional injection and needle knife for the treatment of piriformis bonesetting therapy plus needle knife,especially can markedly improve the cure rate,worthy of promotion. [关键词]保守治疗；梨状肌综合征；正骨；针刀松解 Key words:conservative therapy;piriformis syndrome;bonesetting Acupotomy; 引言 腰臀部软组织损伤中，因梨状肌的损伤而致急性或慢性坐骨神经痛者，比较多见[1]。而梨状肌损伤多数为继发性，也就是因为腰椎和骨盆骶髂关节位置改变和周围韧带应力改变出现的急慢性损伤，目前对梨状肌综合征的治疗方案已非常明确。但梨状肌综合征的单纯注射加针刀治疗方案对梨状肌综合征患者的治疗效果并不理想。我们对梨状肌综合征的治疗进行了临床观察和研究，初步摸索到在正骨治疗方案基础上，采用了对梨状肌内外侧高张力处进行正骨后针刀松解治疗，收到非常好的效果。 1对象和方法 1.1对象2016-01/2017-02共收治梨状肌综合征患者110例，随机分两组，A组：男性39人、女性16人，年龄31～78岁；病程最短1天，最长13个月；其中右侧痛35例，左侧痛20例；有明显外伤史36例，有受寒史16例，不明原因者3例。B组：男性43人、女性12人，年龄25～77岁；病程最短2天～15个月；其中右侧痛33例，左侧痛22例；有明显外伤史34例，有受寒史17例，不明原因者4例。 诊断标准：参照国家中医药管理局1994年《中医病症诊断疗效标准》中的梨状肌综合征诊疗标准拟定：有明确的髋部外伤史（包括闪扭史）；臀部和下肢沿坐骨神经分布区放射性疼痛；臀部梨状肌处压痛，并可触及条索状硬结，直腿抬高试验在60°以内疼痛明显，超过60°疼痛减轻，梨状肌紧张试验阳性；X线摄片检查无骨折、脱臼、骨质增生样改变[2]。 1.2方法 1.2.1正骨后针刀松解定位：寻梨状肌体表投影：由髂后上棘到尾骨尖作一连线，在连线上连线距髂后上棘2cm处作一标点，此点至股骨大转子的连线，即为梨状肌的体表投影。注射方法梨状肌内侧抵止点至梨状肌中点间针入梨状肌肌腹先注射1/3药量，然后针头向梨状肌内侧抵止端扇形浸润封闭加针刀，一般在高张力处进行松解，在主要压痛点进行减压，选2~3个浸润点，药量均等。传统注射加针刀定位： 两组治疗方案除正骨组加手法正骨复位理筋不同，其余内容均相同。 1.2.2治疗用药方案：①20g/L利多卡因注射液5mL+9g/L生理盐水注射液15mL+倍他米松0.2ml+维生素甲钴胺0.5毫克进行局部封闭加针刀，1次/周，1疗程为3～5次； 2结果依据《中医病症诊断疗效标准》拟定疗效标准。治愈：症状完全消失，下肢及臀部无疼痛及不适感，功能恢复正常，能进行较长时间行走，梨状肌局部压痛消失，直腿抬高试验阴性；好转：症状基本消失，下肢及臀部疼痛及不适感减轻，功能基本恢复正常，进行长时间行走时仍有疼痛，梨状肌局部压痛明显，直腿抬高试验角度改善；无效：症状及体征无改善。 表1梨状肌综合征患者正骨加针刀疗法治愈率结果对照 X2=77.27, 梨状肌综合征患者正骨后针刀松解组总有效率100%，传统注射加针刀组总有效率92.7%，正骨后针刀松解组疗效优于传统注射加针刀（P＜0.05,）。正骨后针刀松解组总治愈率90.9%，传统注射加针刀组总有效率34.5%，正骨后针刀松解组治愈率明显优于传统注射加针刀（P＜0.01,）。尤其是两组前2次治疗差别明显，正骨治疗后加上针刀松解，患者疼痛马上缓解。说明正骨后针刀松解治愈病例封闭加针刀次数明显少于传统注射加针刀，经三个月到半年随访，未见有副作用发生，疗效稳定。 3讨论 3.1梨状肌解剖特点了解梨状肌解剖特点对认识梨状肌综合征的病因、病理及诊断治疗都具有十分重要的意义。梨状肌位于骨盆背面，起始于S2-4椎前面通过坐骨大孔逐步延伸成狭细的腱止于股骨大转子尖部。梨状肌穿过坐骨大孔将其分为梨状肌上孔和梨状肌下孔。上孔有臀上动静脉和臀上神经通过；下孔有坐骨神经，臀下神经，臀下动静脉及阴部神经通过。梨状肌体表投影可自尾骨尖至髂后上棘连线中点至大转子尖画一连线，作为梨状肌下缘的投影。 3.2梨状肌综合征引起坐骨神经痛其发病机理现代医学认为有以下4种学说：①1947年Robinson提出梨状肌损伤学说，由于该肌肿胀渗出、粘连和挛缩，导致压迫坐骨神经；②1982年赵定麟提出骨盆出口狭窄症学说，导致梨状肌压迫坐骨神经；③梨状肌畸型学说，据解解剖学统计，国人坐骨神经与梨状肌两者关系的变异约占29.5%，其中12.5%的梨状肌有2个肌肤，坐骨神经被分成两束，其中一束从2肌腹之间穿过。该肌损伤后坐骨神经易受压；④1962年宣蜇人提出软组织无菌性炎症学说。梨状肌虽系臀部深层的1块小肌肉，但它可配合下肢外展外旋，在某些不协调的动作下，如突然外展外旋下蹲用力过猛，易受损伤。损伤后，梨状肌发生无菌性炎症反应，如水肿、充血、渗出等，部分肌纤维可断裂、移位、出血、肌痉挛肿胀。这些病理改变刺激压迫周围神经血管，特别是坐骨神经，产生一系列临床症状和体征。若局部长时间受寒冷潮湿刺激，可是损伤更易发生，且症状加重[3]。 3.3从正骨学角度来分析，梨状肌损伤是由于髋关节周围张力失衡导致梨状肌受力增加，受力角度改变，进一步导致失衡，缺血，损伤等，导致以上一种或者几种病理改变。针刀治疗机制不仅仅是粘连松解，刮除瘢痕，消除痉挛，主要的应该是消除不平衡的力，或者直接破坏局部感受器。根据上述分析，不平衡的力是导致软组织损伤的根源，也是慢性软组织损伤的主要病理机制。针刀的治疗除了解除动态力的失调，恢复机体的动态平衡外，还要消除静态不平衡的力，恢复机体静态的力平衡。【2】临床实践证明，通过正骨手法矫正错位，松解拮抗肌群，解除痉挛，平衡周围张力，能使急性损伤疼痛立刻缓解，对于代偿期的损伤，通过手法正骨治疗后，再结合注射治疗加上针刀，会有显著的疗效，本组资料经过统计学处理，治愈率明显高于对照组，（p<0.01）。 3.4正骨后针刀松解的特点及在梨状肌综合征的治疗中的作用倍他米松有抑制透质酸酶的作用，从而减少各种刺激性损伤所致的炎性水肿，起有防治粘连的作用[3]。与利多卡因同时应用起有立即消除痉挛及止痛目的[4]。本结果证明正骨后针刀松解对病变组织浸润充分,疗效显著。而传统注射加针刀组诊断一样，治疗方案一样，封闭加针刀进针点一样，但临床治疗效果不理想。在治疗梨状肌综合征中正骨后针刀松解治疗起着重要的作用。正骨后针刀松解法治疗梨状肌综合征优于传统注射加针刀法，值得推广。 欢迎沟通加微信： [参考文献] [1]冯天有.中西医结合治疗软组织损伤的临床研究[M].北京:中国科技学技术出版社,2002.174-177. [2]【柳百智.针刀治疗颈肩腰腿痛【M】.北京：人民卫生出版社，2008.】 [3]刘锡钧.实用药物指南[M].北京:人民卫生出版社,1989:77-78. [4]林瑞珊.手法治疗早期腰椎间盘突出症34例分析分析[J].现代康复,2000,4(6):906-907.
马彩毓 2017-11-17阅读量1.3万
病请描述：1.什么是肾积水？先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻(44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜(9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。(1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。(2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。(3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。(4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成）5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。发表于：2015-04-21 20:47
方晓亮 2017-11-07阅读量2.0万
病请描述：10.精索静脉曲张与不育症有什么关系？精索静脉曲张影响不育机制不明。可引起睾丸发育迟缓或停滞、阴囊坠胀不适等，已被公认为导致男性不育的主要原因之一。可能与以下因素有关：①精索静脉回流不畅，睾丸局部温度升高;②睾丸微循环障碍;③肾上腺和肾脏分泌代谢产物反流，损伤睾丸;④睾丸氧化应激反应的代谢产物损伤睾丸生精功能等。 11.精索静脉曲张引起的不育症，精液检查有哪些内容？需要检查精液常规分析、精子巴氏染色、精液8-羟基脱氧鸟苷、精子DNA损伤等相关检查进一步评估男性生育的能力。 12.如何对待青少年精索静脉曲张？对青少年精索静脉曲张的治疗争议较大，从目前临床证据推测，精索静脉曲张对男性睾丸功能的影响可从青春期开始进行性损害，导致成年后生育力降低。然而，对青少年精索静脉曲张治疗又存在有过度治疗风险，因为青少年精索静脉曲张并非一定引起成年后不育。所以对于青少年精索静脉曲张患者，目前推荐定期随访复查，若发现精索静脉曲张伴有明显症状或睾丸发育进行性损害，可以选择手术治疗。 13.精索静脉曲张有哪些治疗方法？治疗方法包括一般治疗、药物治疗和手术治疗。(1)一般治疗：包括生活方式和饮食调节和物理疗法等，如：戒烟限酒、饮食清淡、回避增加腹压的运动；降温疗法或阴囊托等。(2)药物治疗：抗炎、抗氧化作用，可以提高静脉张力，降低毛细血管通透性，提高淋巴回流率，减轻水肿，从而改善临床型精索静脉曲张引起的疼痛症状，比如七叶皂苷类、黄酮类、布洛芬等药物。 (3)手术治疗现在普遍认为，手术是唯一有效的治疗方法。精索静脉结扎术可通过结扎曲张精索静脉，阻断静脉血流，改善睾丸微环境和睾丸功能。 14.精索静脉曲张哪些情况一定需要手术治疗？ 原发性精索静脉曲张的治疗应根据有无临床症状、静脉曲张程度及有无并发症等区别对待。对于精索静脉轻微曲张，临床症状不明显，尤其是未婚年轻人或已婚生育正常者可不予处理。对症状明显或已引起睾丸萎缩、精液质量下降及造成不育者(无腹腔感染和盆腔开放手术病史并广泛粘连)应积极手术治疗： (1)精索静脉曲张不育者，存在精液检查异常，病史与体检未发现其他影响生育的疾病，内分泌检查正常，女方生育力检查无异常发现者，无论精索静脉曲张的轻重，只要精索静脉曲张诊断一旦确立，应及时手术。 (2)重度精索静脉曲张伴有明显症状者，如久站后感到阴囊坠胀疼痛，体检发现睾丸明显缩小，即使已有生育，也应考虑手术来缓解症状。 (3)临床观察发现前列腺炎、精囊腺炎在精索静脉曲张患者中的发病率明显增加。因此，若上述两病同时存在，且前列腺炎久治不愈者，可选择行精索静脉曲张手术。 (4)对于青少年期的精索静脉曲张，由于往往导致睾丸病理性渐进性改变，故目前主张对青少年期精索静脉曲张伴有睾丸容积缩小者应尽早手术治疗，有助于预防成年后不育。 (5)对于轻度精索静脉曲张患者，如精液分析正常，应定期随访，一旦出现精液分析异常、睾丸缩小、质地变软应及时手术。
叶臻 2017-10-18阅读量1.3万
病请描述：春娇是一个年轻漂亮的姑娘，皮肤白皙，身材姣好，也有一份令人羡慕的工作，在别人眼里看来，春娇人生美满。可是最近几个月春娇觉得自己干活越来越吃力，爬到3楼就气喘吁吁，甚至要当中停下来休息一下，起初她没很在意，以为是加班劳累所致，以为加强锻炼就会慢慢恢复。可事与愿违，春娇气喘的越来越厉害，胸口好像压力块石头，嘴唇也渐渐有点发紫，甚至有一次爬楼梯速度急了后，出现眼前发黑，差点晕倒。这时候家人急坏了，赶紧到处求医。春娇去了多家医院看病，用了抗生素、平喘药，但吃了药之后也没有明显好转，仍然没有搞清楚到底得了什么病。春娇后来到了肺部专科医院肺循环科就诊。听了春娇的诉说后，医生进行了体格检查，发现春娇口唇紫绀、肺动脉瓣第2心音亢进、三尖瓣区可闻及收缩期反流杂音、颈静脉充盈、下肢轻度水肿。医生告诉春娇她可能得了肺动脉高压，并且安排她住院进一步治疗。住院期间，春娇接受了一系列检查，并最终通过右心导管检查确诊患有严重的肺动脉高压。春娇从未听说过肺动脉高压，医生告诉春娇，根据美国国立卫生研究院注册登记研究，无药治疗的年代，特发性肺动脉高压患者的平均生存时间只有2.8年，相当于心血管中的恶性肿瘤。现在随着医学的进步，陆续有治疗肺动脉高压的药物上市，患者的平均生存时间有了显著的提高，1年的生存期可由不到30%改善到90%左右。医生鼓励春娇应该积极乐观接受治疗，不抛弃不放弃。春娇非常迷惑，询问医生患有肺动脉高压的原因。医生仔细询问病史，得知春娇几年前为了瘦身曾服用过含有右芬氟拉明的减肥药，并通过一系列检查除外了其他因素导致肺动脉高压的可能性，最终诊断为减肥药相关性肺动脉高压。春娇更加疑惑了，难道几年前吃过的减肥药也会引起肺动脉高压吗？ 医生告诉春娇，许多药物和肺动脉高压的发病有关。其中阿米雷司、芬氟拉明、右芬氟拉明、苯丙醇胺、金丝桃和甲基苯丙胺等都是减肥药的成份。1967年到1973年间含阿米雷司成分减肥药的上市导致欧洲肺动脉高压的发病人数猛增十倍，使世界卫生组织对此类疾病开始关注，并于1973年召开了第一届肺动脉高压大会，制定了首个肺高血压病的诊疗规范。而1996年美国 FDA 批准右芬氟拉明上市后，发现肺动脉高压的发病率明显升高。最新研究发现，含金丝桃和苯丙醇胺的非处方减肥药可增加特发性肺动脉高压的发病风险。美国有一项对服用减肥药超过三个月的人群的研究发现，肺动脉高压的发病率升高了23倍。因此，减肥药能诱发肺动脉高压的发生并能促进病变发展。有资料显示即使经过治疗，减肥药相关的肺动脉高压预后可能比特发性肺动脉高压更差。目前认为口服减肥三个月以上，发生肺动脉高压的风险会明显增加。但也有报道服用减肥药23天就发病的病例。而且，这种风险在停药后并不会消失，至少能持续十年。上述提到的药物仅是正规制药公司生产的减肥药。但是在我国有许多小企业生产的号称“纯中药”的减肥药中常添加违禁药物或是超剂量使用药物，其安全性更值得怀疑。减肥药导致的肺动脉高压在临床特点和病理学特点上与特发性肺动脉高压相似。呼吸困难是患者最常见的主诉。需要注意的是：如果临床医生怀疑患者诊断为特发性肺动脉高压，均要常规询问有无食欲抑制剂的应用史。鉴于最初这类患者病情进展迅速，死亡率高，缺乏积极有效的内科治疗措施，所以在上世纪90年代初以前的治疗原则是这类患者肺动脉高压一旦诊断，就应该考虑进行肺移植。但自从前列环素，内皮素受体拮抗剂等新一代药物问世以后，这类患者的预后发生了很大的改变，生存时间和生活质量得到了明显的提高，进行移植的患者数量也在减少。但值得忧虑的是，我国相关患者的数量和报道正在增加的过程中。对于减肥药相关的肺高血压最好的治疗措施，其实就是避免使用这类药物，政府禁止生产这类药物。作为普通大众应该提高警惕，在服用任何减肥药前应该咨询心血管专科医生，在医生处方下指导使用或尽量不要服用。根据春娇的实际情况，医生建议长期西地那非联合波生坦治疗，经过一段时间的治疗，春娇感觉气喘的症状好多了，嘴唇也没有原来那么紫了，平时的日常活动能力也有了提高。在身体允许的情况下，春娇又回到了工作岗位。
姜蓉 2017-10-11阅读量1.0万
病请描述：恶性胶质瘤的症状、临床表现（例如头痛、呕吐、癫痫、失语、瘫痪）不具有特异性，换句话说，不可能根据病人的临床表现来判断肿瘤的良恶性。所以恶性胶质瘤的术前诊断主要依靠影像学检查。 头颅CT（循证医学推荐）：CT平扫，肿瘤密度不均匀，一般为低密度，合并出血或钙化则为高密度，可见瘤周水肿和占位效应，侧脑室受压变小、中线移位。恶性胶质瘤常见出血、坏死、囊变。肿瘤边界不清。增强扫描显示不规则环形强化。胶质瘤病则多无强化或轻微斑块样强化。 头颅磁共振MRI（循证医学强烈推荐）：MRI平扫通常为混杂信号病灶，T１相为等信号或低信号，T２相为不均匀高信号，多伴有出血、坏死或囊变。瘤周水肿和占位效应明显。肿瘤常沿白质纤维束扩散。增强呈现结节状或不规则环状明显强化，而胶质瘤病则多无强化或轻微斑块样强化。髓母细胞瘤一般表现为小脑蚓部肿块，均匀明显强化，有时可见沿脑脊液扩散。磁共振DWI成像对恶性胶质瘤与脓肿的鉴别有价值，DTI能够反映胶质瘤对神经传导束的侵袭，BOLD-fMRI可以判断胶质瘤与大脑皮层功能区的关系。MRS显示恶性胶质瘤Cho 峰增高，NAA峰降低，出现Lip或Lac峰。NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr比值可鉴别胶质瘤的良恶性程度，并判断恶性胶质瘤周围是否存在肿瘤细胞浸润。 核医学显像（PET-CT）：根据肿块的葡萄糖代谢和氨基酸代谢水平，有助于鉴别恶性胶质瘤和放射性坏死。 当然，最准确的诊断是术后病理诊断，因此对于高度怀疑是恶性胶质瘤的患者，家属通常都抱着宁可信其有的态度，积极手术治疗。 关于恶性胶质瘤的诊断与鉴别诊断方面更多专业知识，请参阅郑学胜大夫患友会——恶性胶质瘤知识库 ；我们会实时发布最新研究进展。
郑学胜 2017-08-30阅读量1.1万
病请描述： 随着人民生活方式改变及人口老龄化，急性结石性胆囊炎合并糖尿病的病例也越来越多，而合并糖尿病的急性结石性胆囊炎起病急，易致胆囊坏疽穿孔，手术并发症多。回顾性分析我院2010年12月一2015年5月59例合并糖尿病的急性结石性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除的资料。结果显示：57例(96.6%)腹腔镜完成手术，2例因胆囊三角显示不清中转开腹。手术时间30-146min。术后病理胆囊坏疽45例(76.3%)。术后住院5. 0-14.0 天，无胆漏、胆管损伤，无死亡病例。术后随访3个月，3例失访，1例急性水肿性胰腺炎。 1、糖尿病合并急性结石性胆囊炎的特点 糖尿病合并急性结石性胆囊炎患者年龄偏大，合并症多，营养状况较差，对疼痛反应性差，机体免疫力低下，炎症发展快，胆囊结石嵌顿胆囊张力高，血管硬化，胆囊末梢动脉可能易栓塞，易致胆囊坏疽穿孔。病人在疼痛、紧张以及麻醉、手术等状态下均可导致应激反应血糖升高，血糖控制不稳定，甚至在急诊或围手术期出现酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷。原发感染疾病不易控制，术后又容易并发其他系统的感染，高血糖状态使手术危险性增加，影响伤口愈合。因此，糖尿病合并急性结石性胆囊炎手术风险大。 2、围手术期处理 糖尿病急诊手术病人血糖一般术前维持在5. 6-11.1 mmol/L，术中7. 0-12.9 mmol/L，术后4. 0-6.9 mmol/L。血糖的控制多采用静脉滴注胰岛素1-2小时实时监测血糖，随时调整胰岛素的使用量。我们围手术期2小时监测一次血糖调整胰岛素用量，血糖维持在6. 0-11 mmol/L，尿糖不超过2+，尿酮体阴性。腹腔镜胆囊切除对机体应激反应较小，一般术后强化胰岛素治疗1-2天，直至2-3天后恢复进食，改用口服降糖药或皮下注射胰岛素。本组均未出现低血糖和严重并发症。 3、手术注意事项 一般选择发病不超过72h或CT平扫+增强检查有水肿带的病例，对于合并黄疽者，术前在调整控制血糖的同时行MRCP检查以排除胆总管结石或Mirizzi综合征（胆管内瘘）。 总之，糖尿病合并急性结石性胆囊炎病情急，手术风险大，对于发病不超过72 h者，作好充分的围手术期处理，选择合适的手术时机，行急诊腹腔镜胆囊切除术安全、可行。 本文选自侯湘德等，中国微创外科杂志
赵刚 2017-07-02阅读量1.6万