病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.0万
病请描述： 急性间质性肺炎，1944年Hamman和Rich报道了以暴发起病、快速进展为呼吸功能衰竭并迅速死亡的4例患者。患者胸片表现为广泛的肺部弥漫性浸润影,病理检查中并无类似于细菌性肺炎的肺泡腔中大量炎性细胞的浸润,主要表现为肺间质中结缔组织的弥漫增生,将这种新的疾病命名为“急性弥漫性间质纤维化(acute diffuse interstitil ibrosis),即Hamman-Rich综合征。其后有相当长的时间内将其视为IPF的急性型。1986年Katzenstein等报道了8例与Hamman-Rich综合征相似的病例,组织病理学为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage，DAD),主要特点为肺泡间隔增厚、水肿、炎性细胞浸润、成纤维细胞增生但不伴成熟的胶原沉积、广泛的肺泡损伤和透明膜形成,提出以急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia, AIP)取代已使用多年的Hamman-Rich综合征等相关名词。在2002年ATS/ERS发表的特发性间质性肺炎分类中,将急性间质性肺炎纳入特发性间质性肺炎的范畴,对其相应的临床-放射-病理学进行了定义。2013年发布的ⅡPs分类更新中, AIP列为主要IPS之一。 这个疾病确切的患病率和发病率尚不清楚。在外科肺活检组织学诊断的ⅡP中, AIP不到2%。有限的病例系列资料提示, AIP平均发病年龄为50岁,无性别差异,与吸烟无相关性,也没有明确的致病危险因素。AIP的确切发病机制不清楚,目前认为肺内多形核中性粒细胞释放毒性氧物质和蛋白酶引起急性肺损伤。其病理特点AIP病理改变为弥漫性肺泡损伤,可分为急性期(亦称渗出期)和机化期(亦称增期)。但在同一标本中两期之间的病理表现常有交叉,与标本在具体病程中获得时间有关。 本病并没有特异的临床诊断指标,最重要的是应根据临床过程及HRCT表现及时想到该病存在的可能。当患者出现如下临床表现: ①短期内进行性呼吸困难; ②胸片和HRCT出现新近的弥漫性肺部浸润影,牵拉性支气管扩张; ③持续恶化的低氧血症(PaO2/FiO2 < 225) ; ④无感染的依据。应该考虑AIP存在的可能。 确定诊断需要临床符合ARDS诊断,无可识别的诱因，外科肺活检组织学表现DAD型。能够产生DAD表现的具体肺部疾病很多,诸如各种类型的感染、药物性、吸入有毒气体,急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。所以,除了临床鉴别之外,病理的鉴别诊断也是必需的。 治疗方面，这个疾病无特异性的治疗手段,主要是对症支持治疗及机械通气。糖皮质激素是常用的治疗药物,可试用激素冲击疗法:静脉注射甲泼尼龙500~ 1000mg/d, 持续3-5天,其后改为80~120mg/d静脉注射,病情稳定后改为口服。还可联合运用免疫抑制剂,如环磷酰胺和长春新碱等,但效果并不肯定。发病后1-2个月内病死率为50%,发病后存活者10%~50%,存活较前有所改善,可能与重危监护机械通气技术进步有关。有一半的存活患者演变为慢性间质性肺病,逐渐进展为肺纤维化。磨玻璃影、实变阴影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围与预后有关。血肌酐升高和血细胞比容减少提示预后不良。
王智刚 2019-12-10阅读量9207
病请描述： 克唑替尼是治疗肺癌ALK基因突变的一线靶向药。ALK基因融合作为非小细胞肺癌的“钻石突变”，一代靶向药耐药后，还有新一代ALK抑制剂不断出现。药物众多也为如何制定合理的序贯治疗方案，以期取得最理想的生存获益提出了挑战。Lung cancer杂志发表一项法国的BRIGALK研究最新结果，看看国外临床中ALK 肺癌患者如何序贯治疗，尤其还有布加替尼如何后劲十足。这项研究成果主要如下: ①这项研究表明了布加替尼对至少两种ALK抑制剂耐药患者的临床活性，布加替尼的中位PFS和OS分别为6.6个月和17.2个月，ORR和DCR分别为50.0%和78.2%。 ②本研究中最常见的序贯治疗是克唑替尼-色瑞替尼-布加替尼，和化疗-克唑替尼-色瑞替尼-布加替尼。但即便将布加替尼放在≥5线的位置，患者也能获益，无进展生存时间也有3.8个月。 ③布加替尼启动时，74.5%的患者存在脑转移。布加替尼耐药后，只有29.4%的患者存在脑转移，证实了布加替尼对ALK 肺癌患者中枢神经系统转移具有较高的疗效。 ④布加替尼耐药后，还可以用劳拉替尼挽救治疗，延长生存期。甚至患者如果出现L1198F的耐药突变，还能从克唑替尼获益。 非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗进入了个体化分子靶向治疗时代。目前临床应用的个体化分子靶向治疗主要针对表皮生长因子受体(EGFR)突变型和间变淋巴瘤激酶(ALK)的融合基因型肺癌。这2种基因变异型的靶向药物显著提高了晚期NSCLC的临床疗效。2007年,日本学者Soda等首次报道从1例62岁吸烟的肺腺癌患者肿瘤组织中扩增出由3926bp组成的DNA片断,编码1059个氨基酸组成的蛋白质,即融合蛋白EMLA-ALK,即棘皮动物微管结合蛋白4(EML4)与ALK的融合基(EML4-ALK)蛋白,并明确了EML4-ALK融合基因具有致癌性,是肺癌的驱动基因之一。EML4和ALK2个基因分别位于人类2号染色体的p21和p23带,相隔约10Mb距离。这2个基因片段的倒位融合能够使组织表达新的融合蛋白EML4-ALK,含EMLA的氨基端和ALK的胞内酪氨酸激酶。迄今,已经发现多种融合类型,均为相同的ALK断裂位点与不同EMLA断裂位点之间的融合,其中常见的融合类型为E13:A20和E6a/b:A20,即变体1和3a/b,在NSCLC患者融合类型中分别占33.0%和29.0%。除了EML4外,肺癌中与ALK基因融合的其他基因还包括TFG、KIF5B、KLCI、STRN等。国内外大量的研究数据显示,发生ALK重排的NSCLC患者占3%~7%。 下面回顾一下ALK阳性非小细胞肺癌的第一、第二、第三代靶向治疗药物。 一、ALK阳性非小细胞肺癌的第一代靶向治疗药物 克唑替尼(crizotinib)是一种小分子ATP竞争性抑制剂,对ALK、C-MET和ROS1驱动的肿瘤具有选择性抑制作用。2011年8月26日,美国FDA批准了克唑替尼用于ALKFISH阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者,2013年6月,克唑替尼在中国上市。PROFILE1007研究为评估克唑替尼对比培美曲塞或多西他塞二线治疗晚期ALK重排NSCLC患者的Ⅲ期临床试验。共入组347例患者,接受克唑替尼和接受化疗患者的客观缓解率(ORR)分别为65%和20%(P<0.001),克唑替尼组的PFS也显著优于化疗组(7.7个月vs.3.0个月)(P PROFIE1014研究为评估一线克唑替尼对比标准化疗治疗晚期ALK重排NSCLC患者的Ⅲ期临床试验。共人组343例患者,结果提示克唑替尼组的ORR显著优于化疗组(74%vs.45%)(P<0.001)。克唑替尼组的PFS也显著优于化疗组(10.9个月vs.7.0个月),该研究结果奠定了克唑替尼作为晚期ALK阳性NSCLC患者的一线治疗地位。 克唑替尼常见的不良反应(≥25%)为视觉异常、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、水肿、氨基转移酶升高及疲劳，但通常这些反应的级别为1或2级。PROFILE1014研究中3/4级不良反应中发生率较高的为氨基转移酶升高(14%)及中性粒细胞减少(11%),临床应用中需关注肝功能及血常规的检测。严重不良反应为间质性肺炎,但发生概率低,PROFILE1014发生率约1%,在临床中应用中一旦出现间质性肺炎,需永久停药。克唑替尼推荐起始治疗剂量为250mg,每日2次,口服。治疗过程中,如果出现3或4级不良反应,需1次或多次减少剂量。中国临床肿瘤学会(CSCO)推荐第1次减少剂量200mg,每日2次;第2次减少剂量250mg,每日1次;如果每日1次250mg不能耐受,则永久停药。 另外，有一个失败研究也要关注，ALK-TKI联合免疫治疗，CheckMate370研究是1项Ⅰ/Ⅱ期评估克唑替尼联合Nivolumab即纳武单抗OPDIVO一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的安全性和耐受性研究，结果发现克唑替尼250mg每天2次口服联合Nivolumab240mg每2周1次,5/13(38%)因严重肝毒性而停止联合治疗,其中,有2例患者可能因严重肝毒性而死亡。因此，该研究结果不支持该剂量的克唑替尼联合Nivolumab作为晚期ALK阳性NSCLC的一线治疗。 二、ALK阳性非小细胞肺癌的第二代靶向治疗药物 （一）艾乐替尼 艾乐替尼(alectinib)是第二代ALK抑制剂,是一种强效的选择性ALK抑制剂,其效力比克唑替尼强10倍。P糖蛋白在血-脑脊液屏障上有典型表达,与克唑替尼和色瑞替尼比较,艾乐替尼不是P-糖蛋白的底物,它能够很好地通过血一脑脊液屏障。 美国FDA已批准艾乐替尼作为ALK阳性晚期NSCLC患者的一线治疗。ALEX研究是1项比较艾乐替尼与克唑替尼一线治疗303例ALK阳性晚期NSC的Ⅲ期临床试验。ASCO2018报道了ALEX的最新研究款据,艾乐替尼的中位PFS为34.8个月(17.7个月至未达到),显著优于克唑替尼的10.9个月(9.1个月至12.9个月,HR0.43)。对于基线存在脑转移的患者,艾乐替尼的中位PFS未27.7个月(9.2个月至未达到),克唑替尼为7.4个月(6.6~9.6个月,HR0.35)。相较于克隆替尼,艾乐替尼发生率更高的不良反应包括贫血(20%vs.5%）、肌痛(16% vs.2%)、血胆红素升高(15%vs.1%)、体重增加(10%vs.0)、肌肉骨骼疼痛(7%vs.2%)、光敏反应(5%vs.0),而克唑替尼组发生率更高的不良反应包括恶心（48%vs.4%）、腹泻（45%vs.12%）和呕吐（38%vs.3%),3~5级不良反应艾乐替尼组发生率为41%,而克唑替尼组为50%,其中常见的为实验室指标异常包括丙氨酸转氨酶升高、天冬氨酸转氨酶升高、肌酸激酶升高、QT间期延长、血胆红素升高等。 此外,艾乐替尼已获美国FDA批准用于克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者的治疗。艾乐替尼对L1196M、C1156Y、G1269A、S1206Y。L1152R,、F1174L、1151Tins等ALK激酶区突变引起的克唑替尼耐药有效,对G1202R.Ⅰ1171N、Ⅰ1171S等效果不佳,2项单臂Ⅱ期临床试验(NCT01871805和NCT01801111)提示艾乐替尼治行克唑替尼进展的ALK阳性患者,客观缓解率分别为38%和44%,中位缓解时间分别为7.5个月和11.2个月。对该2项试验颅内转移患者数据进行Pooled分析,基础有可测量颅内病灶的患者,艾乐替尼的颅内客观缓解率为64%,颅内疾病控制率为90.0%,中位缓解时间为10.8个月。可见,艾乐替尼对有无颅内转移的克唑替尼治疗失败的ALK阳性NSCLC患者疗效较好。 有一个研究值得关注，ALK-TKI联合免疫治疗，在2018年ASCO上报道了一项Ⅰb期Alectinb联Atezolizumab（阿特朱单抗)治疗晚期ALK阳性NSCLC患者的安全性和临床疗效结果,研究未发现剂量限制性毒性,治疗相关不良反应(≥10%)包括皮疹、疲劳、便秘、天冬氨酸转氨酶升高、丙氨酸转氨酶升高、肌痛、发热、血碱性磷酸酶升高、腹泻、味觉障碍、恶心和血肌酐磷酸激酶升高。Alectinib联合Altezolizumab的客观缓解率为85.7%，中位PFS为21.7个月（13.1个月至未达到）。可见Alectinib联合Altezolizumab有较好的安全性和疗效。 （二）色瑞替尼 美国FDA已批准第二代ALK抑制剂色瑞替尼(ceritinib，LDK378)作为ALK阳性晚期NSCLC患者的一线治疗。色瑞替尼是一种二氨基嘧啶化合物。对ALK酪氮酸激酶的抑制活性是克唑替尼的20倍,可抑制胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R),但对其抑制活性低于ALK激酶的1/50,对MET无抑制活性。 ASCEND-4是1项对比色瑞替尼和化疗一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的Ⅲ期临床试验。共入组376例患者,接受色瑞替尼治疗189例,化疗组187例。色瑞替尼对比化疗显著延迟患者PFS,分别为16.6个月和8.1个月(P＜0.0001)。色瑞替尼组2年生存率为70.6%,化疗组为58.2%,其中有72%的患者在化疗进展后接受ALK抑制剂的治疗。色瑞替尼的总缓解率也显著高于化疗组(72.5%vs.26.7%)。平均应答时间色瑞替尼为6.1周,e疗组为13.4周。对于脑转移患者,色瑞替尼同样有效。色瑞替尼治疗脑转移的PFS为10.7个月,化疗组为6.7个月。 此外,色瑞替尼已获美国FDA批准用于克唑替尼治行进展的ALK阳性NSCLC患者的治疗。体外实验显示,色瑞替尼对L1196M、G1269A、S1206Y、11171T等ALK激酶区突变引起的耐药具有显著活性,但对C1156Y、G1202R、1151Tins、L1152R、F1174C等引起的耐药活性差。ASCEND-5是一项全球、多中心的色瑞替尼对比二线化疗治疗既往化疗和克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者,色瑞替尼治疗的PFS显著长于化疗(5.4个月vs.1.6个月,P<0.0001)，两者的总缓解率分别为39.1%和6.9%,疾病控制率分别为76.5%和36.2%。对于基有脑转移的患者,色瑞替尼PFS为4.4个月,化疗为1.5个月。因此,色瑞替尼治疗克唑替尼进展的ALK阳性NSCLC患者优于二线化疗,颇内转移患者也能从色瑞替尼治疗中获益。
王智刚 2019-10-19阅读量1.1万
病请描述：“中医外治疗法”泛指通过药物、手法或器械施于体表或从体外治疗的方法。较之内治疗法，“外治疗法”有药效耗损少、血药浓度稳定、应用途径广泛、副作用少、直达病所等优势。我科在“中医外治疗法”防治慢性肾脏疾病上有着多年的临床经验，在开展时注重辨证施治、因人而异、灵动组合，取了不错的临床疗效。下面为病友介绍几种我们科室开展成熟、疗效肯定的“中医外治疗法”： 一、 温灸疗法（温灸治疗仪） [原理介绍]指通过点燃艾绒等药物，作用于特定的经络腧穴，起到疏通血脉、温经止血、散寒止痛、通利三焦水道和扶正祛邪等疗效。现代研究表明，艾绒燃烧时产生的红外线，穿透深、能量强，能帮助病患纠正代谢紊乱、调节免疫功能。燃烧时生成的抗氧化物质，附着在穴位上，通过热力渗透入体内，有清除自由基的效能。 [操作方法] 我科温灸有悬灸、百笑灸、隔姜灸、隔盐灸和药物灸等多种形式。指导患者摆放舒适体位，加热艾灸后，通过介质作用于腧穴，时长约25min。 [临床运用]慢性肾病患者多以脾肾两虚为本，故常选“五脏背腧穴”之肾腧、脾腧、膀胱腧为主穴以补益脾肾。肾亏明显者加太溪、命门、三阴交；水湿泛滥者加足三里、复溜、阴凌泉、神阙等；小便不利者加中极、水道、气海；浊阴上泛脾胃者加中脘、内关；皮肤瘙痒者加用血海、膈腧、风市。 二、 贴敷疗法 [原理介绍]指将穴位贴、中药等贴敷于特定穴位上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科选用的穴位贴主要为“远红外穴位敷贴”，该贴能集中发射远红外线，光波能渗入人体细胞，通过共振原理，活化细胞组织，改善人体微循环。此外，还有以皮硝、玄明粉、金黄膏等中药制成的中药穴位贴。 [操作方法] 将穴位贴贴（中药贴）于患者合适穴位，隔天换1次 持续24h。并嘱咐患者按摩穴位 每日三次 每次100次。常用配穴：三阴交 太溪 足三里；阴凌泉 复溜；丰隆 地机；中极 关元；天枢 内关；大椎 定喘；尺泽 血海。 [临床运用]在肾病综合征高度浮肿、大量腹水的病人中，我科常以皮硝外敷。中药皮硝泻热通便、润燥软坚、消炎去肿，外敷神阙及局部能形成高渗状态，促使体内水分通过渗透压转运至体外。临床使用可增加尿量、减轻胃肠道水肿、缩小腹围、促进肠道蠕动、缓解腹胀腹痛、提高利尿剂的疗效。 三、 烫熨疗法 [原理介绍]烫熨是一种热能疗法，通过持久稳定的局部热疗，起到疏通经络、破瘀散结、驱风散寒、消炎镇痛、加速组织修复的作用。 [操作方法]将烫熨贴贴于患者穴位腧穴，高危病人（糖尿病、皮肤循环感觉差、营养不良病人、反应迟钝病人）10h，普通病人15h，建议睡前摘下，避免烫伤。 [临床运用]我科常以烫熨贴敷于肾腧穴，直接辐射双肾，温助肾阳、激发肾气，能很好改善肾虚患者腰间冷痛、腰膝酸软、小腹坠胀、小便不利、夜尿清长等症状。温灸肾腧穴后使用，效果更佳。腹部不适的病人可以贴于中脘、气海等穴位，痛经病人可以贴于中级、关元等穴位。 四、 耳穴压丸 [原理介绍]中医认为“耳者，宗脉之所聚也”、“肾开窍于耳”。现代医学也认同五脏六腑、四肢躯干均在耳廓上有特定的反射区域。我科选用的耳穴贴是华佗磁疗贴，能通过磁力共振刺激耳部穴位，起到疏通经络、镇静止痛及调节植物神经功能的作用。 [操作方法] 根据病友情况，选穴贴敷，建议患者自行按压。常用配穴：神门 肾 内分泌 肾上腺 尿道 听宫 听会 耳门 （1天1耳）。 [临床运用]耳穴压丸在改善肾病病人失眠、心悸、夜尿频多、高血压、胃肠道反应、尿潴留等均有不错疗效。 五、 中医定向透药 [原理介绍]指在中医定向透药治疗仪的导引下，将治病或镇痛的药物直接从皮肤定向送达组织病灶部位的疗法。我科使用的新一代中医定向透药治疗仪具有定向药物导入、中频仿生按摩及热敷的多重功能，将各种治疗机制互相补充，能改善局部血液循环，使药物靶向作用于病灶，充分地调节人体生理机能、增强机体免疫。 [操作方法]通过中医定向透药治疗仪将治疗药物作用于特定穴位产生治疗效果。操作时间：30min。常用配穴：肾腧、腰部阿是穴、颈部阿是穴、肩关节阿是穴、膝关节阿是穴。 [临床运用]配合药物与特定穴位帮助治疗各类内科疾病，改善患者肌肉关节的僵硬、疼痛及神经感觉异常。 六、 远红外线光能治疗（大单片） [原理介绍]该治疗主要通过光化学作用产生生物效能，而非单一的热作用。我科使用的远红外保健治疗仪，结合红外线和红光两种LED激光的优点，能增进细胞的新陈代谢，加速组织粘膜的愈合、神经血管的再生、活化细胞的功能，提升机体的抗病能力。 [操作方法] 将远红外线光能治疗放置于患者治疗部位，比如腹部 双下肢 痛风，治疗时间30min。 [临床运用] 能减轻肾病病人组织间隙水肿，促进患者腹水消退，纠正低蛋白血症，改善下肢血管病变、下肢循环障碍；帮助糖尿病患者调节内分泌失衡，改善糖尿病周围神经病变；减轻痛风病人患处炎症反应、修复溃破损伤。 七、 中药保留灌肠疗法 [原理介绍]指将中药煎剂快速注入人体肠道的方法，又被称为“结肠透析”。研究表明，肾衰后肠道是肾外清除毒素物质的主要途径。我科所研制的灌肠方，效用以益肾降浊、解毒通络为主，药物直接肠道给药，减少了药物的首过效应，提高了生物利用度。灌入的中药煎剂通过弥散和超滤原理，在肠道内直接吸附毒素、排出体外，同时还能减少肠腔内蛋白质的分解和肠源性氮质的吸收。 [操作方法] 嘱病人排空大便。测量药液温度，39℃～41℃，倒入灌肠筒或输液瓶内，挂在输液架上，液面距肛门约30～40cm。摆好体位，根据病变部位取左侧或右侧卧位，臀下垫胶单和治疗巾，并用小枕抬高臀部10cm左右，暴露肛门，注意保暖。润滑肛管前端，与输液器连接，排气后夹紧输液管，轻轻插入肛门约10～15cm，用胶布固定，松开止血钳，调节滴速，每分钟60～80滴。待药液滴完时夹紧输液管或灌肠筒的连管，拔出肛管放入弯盘。用卫生纸轻揉肛门部。协助病人取舒适卧位，嘱咐病人尽量保留药液1小时以上，臀部小枕可1小时以后再撤去。 [临床运用]增加肾外排毒通道、减少尿毒症患者体内毒素的蓄积；减轻病人大便秘结、腹胀恶心等肠道反应。 八、 降压贴 [原理介绍]穴位降压贴是采用中草药制作，再运用中医的经络疗法，从穴位经人体微动脉和全身神经导入药物成份，通过药物刺激神阙穴和涌泉穴，沿着反射区神经网络，对全身接近3万个血压感受器，将药物输送到血液循环系统中，来起到降压、稳压作用。 [操作方法]将降压贴贴于特定穴位。第一天：神阙+涌泉（左）。第二天：神阙+涌泉（右） 24h更换。 [临床运用]应用于高血压患者辅助治疗。 九、 肾病敷贴（冬病夏治） [原理介绍] “春夏养养，秋冬养阴”，夏天气温升高，人体阳气升发，此时人体腠理疏松、经络气血流通，有利于药物的渗透和吸收，“肾病敷贴”在夏季可以发挥更大疗效，加强温阳补肾功效。“肾病敷贴”将肾病治疗药丸，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于双侧肾腧、神阙上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科所选药丸由科室自主研发，分别针对脾肾阳虚和肾虚湿热不同类型病人，通过临床医生辨证裁定。 [操作方法] 临床医生辨病辨证，对脾肾阳虚患者方选肾病一号方药粉，对肾虚湿热患者方选肾病二号方药粉，将药粉用姜汁调配，搓为药饼，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于患者双侧肾腧、神阙上，作用时间为4-6h。 [临床运用] 各类原发性和继发性慢性肾脏疾病，包括慢性肾炎、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等；肾病及肾虚患者需要改善乏力体虚、腰酸腿软、少尿浮肿，夜尿频多、小便欠利、小腹坠胀、大便干结、纳差恶心、骨节酸楚等症状；及急慢性尿路感染、肾盂肾炎病人。 [冬病夏治注意事项] （1） 饮食要清淡，避免烟酒、海味，少食辛辣刺激食品、冰冻食品、豆类及豆制品、粘滞性食物及温热易发食物（如狗肉、黄鳝、螃蟹等）。 （2） 治疗当天避免贪凉，不要过度吹电风扇和在过冷的空调房中停留，更要避免空调冷风直接吹到贴敷部位，以利于药物吸收. （3） 治疗前应洗澡，衣着宜凉爽，避免过多出汗；敷贴后避免大量出汗和运动，避免敷贴滑脱。 （4） 糖尿病患者或者皮肤敏感病人可以进行敷贴，但需要注意以下几个问题：1）控制好血糖；2）敷贴时间相对短一点，以免破溃难以愈合；3）对敷贴药物过敏者不宜敷贴；4）特殊情况及时就医。 （5） 治疗期间如有不适需及时请教医生，敷贴、艾灸或者其他中医外治疗法过程中如感到局部灼热痛痒难忍，可以随时揭去药膏。如出现痒、热、微痛等感觉或皮肤有色素沉着，此为正常反应，不必过多担心。 （6） 有以下禁忌症患者不能进行外治法：1、孕妇，多数外贴药物对孕期妇女可能不安全；2、对药物过敏者不宜贴敷；对橡皮膏过敏者应提前告诉医生，换用其他方式固定；3、严重皮肤病，如皮肤长疱、疖以及皮肤有破损或有皮疹者；4、疾病发作期的患者，如急性咽喉炎、发烧、黄疸、咯血、糖尿病血糖控制不良患者、慢性咳喘病的急性发作期等。 以上中医外治均需要在医生指导下，经专业医生护士操作，不可以盲目擅自使用。 以上中医外治均在在上海中医药大学附属龙华医院浦东分院肾病科病房和门诊开展，想要进一步咨询治疗方案和理疗，可以来张权医生门诊就诊，可以关注张权医生“微医”平台了解门诊时间。
张权 2019-10-11阅读量1.2万
病请描述：整体来说，腰椎间盘突出的病人大部分还是采用保守治疗的方式，保守治疗的方法有多种多样，根据病人的不同情况选择：(1)首先卧床休息是最基本，也是最重要的基本治疗。因为椎间盘在正常生活里面，起到支撑体重的作用，在直立或者坐着的时候，椎间盘要承担很大的重量，这时候里面的压力很高，对神经根产生的压迫相应比较重。大部分人也不是很重的腰椎间盘突出，比如说膨出，通过卧床，整个脊柱完全的放松了，椎间盘的压力减轻，它对神经根的挤压就减轻了，同时有的病人椎间盘压迫了神经根以后，神经根本身会有些炎症，你卧床休息以后，椎间盘压力轻了以后，神经这些肿胀就会慢慢减退，实际上80%患者通过保守治疗也达到了治疗的目的。中医正骨是有效的治疗方法，90%左右的病人通过中医治疗方法都能得到恢复和改善，恢复正常生活和功能，对严重时无法通过正骨矫正的，可以考虑其他的方法或者综合治税也能得到改善。 如果说保守治疗解决不了，就要寻求一些其他的方法。因此，腰椎间盘突出休假不是不去单位上班回家看电视做家务，而是卧床。 (2)某些药物也可以起到比较好的作用，这些药物主要就是针对炎症反应的，减轻神经根的水肿，减轻局部的炎症反应，通过这些措施来起到缓解疼痛的作用。 (3)以针灸理疗为主的保守治疗针灸理疗可以说是保守治疗中效果最好的一种治疗方式。可以选择针灸、艾灸、推拿、牵引、电疗、磁疗、蜡疗、离子导入等多种方式。具体治疗方案需经专业医师详细查体后制定个性化的治疗方案。 手术治疗 依据不同病情，可选择不同手术方式。目前可选择的手术方式很多，但大概分两种：微创椎间孔镜为代表的非融合手术和开放融合手术。手术治疗的选择需要经过系统的非手术治疗无效，不能缓解微创或者报纸的情况下才可以考虑手术，因为手术之后不能保证完全恢复，而且会产生远期的很多其他问题，建议慎重选择。
马彩毓 2019-10-08阅读量8477
病请描述：急性胆囊炎(AC)是外科常见的急腹症之一，可分为轻度、中度和重度。临床上，轻度和中度AC最为多见，临床症状较轻且易缓解，病理改变多以胆囊胀大、壁水肿增厚为主，急诊腹腔镜胆囊切除术(LC)是其首选的治疗方式。重度AC主要是指病理层面的坏疽性胆囊炎或蜂窝炎性胆囊炎，具有病理改变严重、波及范围广泛、腹痛剧烈且不易缓解、全身炎症反应重、对保守治疗反应差、可危及生命、常需要急诊手术等临床病理特点。近20多年来，随着胆囊结石发病率逐年增加，人口老龄化日趋明显，糖尿病、心血管疾病等慢性疾病发病率的上升，SAC发病率有明显的上升趋势，已成为肝胆外科临床上常见的难点问题之一。在开展LC的早期，SAC的治疗原则是发病早期(72h内)行急诊开腹胆囊切除术，中后期主要以保守治疗为主；但由于保守治疗过于被动，治疗过程中的不确定因素较多，经皮经肝胆囊穿刺引流术(PTGBD)在SAC救治中的应用价值受到重视；近年来，随着腹腔镜技术的提升和经验的积累，加之人们逐渐认识到PTGBD存在适应证受限、常有技术失败、治疗周期长、成本效益比例高等问题，如果患者身体状况允许，技术条件足够，其治疗原则倾向于实施急诊LC。SAC复杂的病理特点决定了急诊LC既具有必要性，也具有困难性，更具有危险性，对手术团队的经验和技术要求高。研究表明，SAC行急诊LC治疗的中转开腹率和胆管损伤等并发症发生率明显高于其他类型的AC，这让许多医师在明知急诊LC具有更多优势的前提下，仍被动地选择保守治疗，使不少患者陷入“急性发作一保守治疗一再急性发作一还保守治疗”的恶性循环。可见，进一步提升SAC的临床处置能力是科学有效地治疗SAC患者的重要前提。本文基于近年来SAC临床治疗方面的研究进展，结合笔者团队的有限认识，以临床病理特点为视角，简述SAC急诊治疗原则及技术策略。 重度急性胆囊炎的临床病理解剖特征 SAC通常是在长期的胆囊慢性病变基础上反复急性发作而来，其临床病理解剖特征主要包括以下几个方面：(1)胆囊管因结石、水肿、扭曲等原因发生完全阻塞，导致胆囊炎症进程持续，腹痛症状难以缓解。(2)胆囊壁明显增厚，体积明显增大，张力明显增加，胆囊壶腹对胆囊三角乃至肝总管推挤效应明显，甚者，胆囊壶腹可左移至肝总管的前方或后方，甚至是左侧，导致胆囊三角消失。此时，如果常规解剖胆囊三角，技术难度很大，易致肝总管损伤。在胆囊减压后，胆囊张力明显减低，虽然胆囊壶腹左移现象明显减轻，但由于胆囊壶腹与肝总管粘连较重，解剖胆囊三角也是困难和危险的。(3)常伴有胆囊腔内积脓，胆汁内耐药菌株感染率明显升高，导致全身感染症状重，且难以控制。(4)胆囊壁血液循环明显障碍，呈“点状”或“片状”缺血性坏死，重者可并发胆囊穿孔，形成局限性或弥漫性腹膜炎，全身感染进一步加重。(5)当胆囊管内结石嵌顿时间较长，高胆囊张力持续存在，使胆囊管逐渐扩张，缩短，甚至形成Mirizzi综合征，此时，容易将胆总管误认为是胆囊管，如果强行分离胆囊管，易致胆管损伤。(6)胆囊与十二指肠、结肠和网膜之间的粘连较重，而且，常常是致密粘连，腹腔镜下不易分离。(7)胆囊三角及肝十二指肠韧带明显水肿增厚，并常因肿大胆囊壶腹的推压、胆囊管内结石的压迫、组织粘连等因素发生位置上的移位，手术中胆总管、肝总管等重要结构难以辨认，易发生损伤。(8)胆囊周围、肝下间隙、膈下有较明显的炎性渗出和积液，组织水肿也较明显。上述病理特点决定了SAC对抗感染、全身支持治疗等保守治疗的反应通常不佳、易反复发作、常需要急诊手术治疗、手术治疗难度大易并发胆管损伤等临床特点。值得提及的是，在肝外胆道不存在结构变异的情况下，上述病理改变就足以让SAC急诊LC的难度明显增大，并发胆管损伤的概率明显增加；如存在肝外胆道变异、胆囊动脉变异等情况，手术的难度无疑会更大，并发胆管损伤的概率更高。 本文选自孙文兵，国际外科学杂志，2018，45（10）649-652.
赵刚 2019-10-06阅读量1.0万
病请描述：硬脑膜动静脉瘘软脑膜静脉回流与出血或水肿的关系。 神经病学2014年5月27日 更多 摘要 目的 探讨硬脑膜动静脉瘘（davf）患者软脑膜静脉回流（pvr）与出血、水肿的关系。 方法 我们评估222例davf患者出血或水肿与pvr或皮质静脉回流（cvr）发生的关系。我们确定pvr或cvr（多于borden i或cognard iia）的血管造影表现是否与症状、病变部位或脑损伤（出血或水肿）相关。我们评估davf闭塞后的病变进展或随访结果。 结果 davf组18%（40/222）和pvr组55%（40/72）出现出血或水肿。有两种类型的pvr与出血或水肿相关：（1）pvr在任何特定的cvr区域（75%）和（2）直接pvr不通过cvr（25%）。与无脑损伤组相比，脑损伤组pvr的出现几率增加了4.09倍（95%可信区间为1.570-11.394，p=0.004）。pvr引起的脑水肿在瘘管闭塞后是可逆的，在最初出现后的几周内，如果没有适当的病人处理，可能会发展为出血。 结论 在davf患者中，pvr与出血或水肿的关系比cvr更为密切。pvr不仅可以作为cvr的一部分发生，而且可以直接发生在某些类型的davf中。 摘自NEUROLOGY 2014
刘建仁 2019-09-20阅读量9218
病请描述： 患者就诊过程中经常会问饮食要注意什么，医生回答最多的是“清淡饮食”。到底什么才是清淡饮食呢？是不是只吃菜不吃肉就可以了？遗憾地告诉您，您认为的“清淡饮食”可能错了！清淡饮食≠不吃肉≠只吃青菜。很多人误以为，清淡饮食就是水煮青菜这样的“吃草”式饮食。但怎么可能？如果每天只吃这些食物，往往会造成营养不良、贫血、免疫力降低等问题，岂不是南辕北辙、越吃越不健康！ 清淡饮食是相对于“肥甘厚味”而言的。所谓肥甘厚味，一般是指非常油腻、甜腻的精细食物或者味道浓厚的食物。肥甘厚味食物可以吃，即使对于健康人来说也不适宜短时间内大量食用，过而犹不及不可取，适度中庸即可。对于疾病患者来说，肥甘厚味食物仍然可以吃，但一定要根据实际情况“量力而行”，而不是一棍子打死“肥甘厚味”食物。相对于“肥甘厚味”食物来说，清淡饮食食谱相对来说为患者在治病、养病、慢病管理过程中显得比较重要。 “肥甘厚味”食物，这类食物脂肪和糖的含量都很高，容易造成肥胖等不良影响；而且过食油腻食物，还会减弱消化功能，造成消化不良，及胃肠功能紊乱，从而影响对营养的正常吸收。 相反，清淡饮食并非只吃青菜，只是建议不吃过于油腻、甜腻，以及味道过重的食物，若是用大量食用油炒，即使是青菜也不算清淡的饮食。所以除了食物的原材料，烹饪方式对于清淡饮食也很重要。 那么，什么是真正的清淡饮食？其实，真正的清淡饮食是指在膳食平衡、营养合理的前提下，口味偏于清淡的饮食方式。清淡饮食的一个标准是：少油、少糖、少盐、忌重口味，以及正确的烹饪方式。从营养学角度上说，清淡饮食最能体现食物的原汁原味，也是最大程度地保存食物营养成分的一种饮食方式，对于我们的身体健康大有裨益。 一、记住这5点，清淡饮食不用愁！ 1、选择正确的烹饪方式。日常饮食里，我们大吃货民族的烹饪方式简直是数不胜数：炒、爆、熘、炸、烹、煎、烧、焖、煨、焗、扒、烩、烤、熏、氽、炖、熬、煮、蒸、涮等等。但如果要健康饮食，我们最好还是选择清蒸、白煮、凉拌等最大程度保留食物营养、最低限度增加脾胃消化消耗的烹饪方式。 2、少油。很多人喜欢吃大鱼大肉这种油腻感比较重的食物，即使在家炒青菜也会放很多油，但对于健康而言，这样吃是很不利的，尤其是一些消化能力差的中老年人、三高人群。为了健康，还是希望大家能够吃得清淡一点，油放得少一点。 3、少糖。世界卫生组织：成年人和儿童每天的糖摄入量应控制在50克以下，最好不超过25克。25克是一个什么概念呢？大概是一般吃饭用的勺子2勺左右。《中国居民膳食指南（2016）》建议，尽量少喝含糖饮料，因为这样会很容易在不知不觉中身体就摄入超过50克的糖了。食用大量添加糖，会刺激胰岛素水平急速上升，从而加快脂肪合成，甚至还会增加糖尿病的发病风险。所以，清淡饮食，一定要少喝甜的饮料，少吃甜的食物，少摄入糖分。 4、少盐。成人每日摄入盐量应不超过6克，吃得太咸会让体内的代谢废物不能很好地排出，水分滞留在体内造成水肿和肥胖。除了在日常饮食中，少摄入盐分，更要少吃一些零食，比如薯条、薯片、炸鸡、饼干、椒盐花生、奶油瓜子、盐津梅子等，因为绝大多数零食里面，都加了不少含盐的调味料。 5、忌重口味。重口味大致分为辛辣类，以及油腻类。过食辛辣类，会刺激消化系统，伤害脾胃。过食油腻类，则会增加脾胃消化负担，增加过多脂肪，而这些过于厚腻的东西如果没有办法及时排解出去，轻者让人肥胖，重者会引发三高、脂肪肝等疾病。 记住，选择正确的烹饪方式，不代表只吃清蒸、白煮、凉拌食物，不用太绝对。记住，少油少糖少盐，不代表不吃油、糖、盐。记住，忌重口味，不代表不吃辛辣油腻食物，五味咸、甘、酸、苦、辛分别与人体的肾、脾、肝、心、肺相对应，五味适量，对五脏有补益作用。 二、清淡饮食的最佳搭配 清淡饮食应该做到食物多样化，在减重饮食中要确保营养进食的合理性，千万不要忽视这7类食物！ 1、水果 水果是日常饮食中补充维生素的重要来源之一，对于调节体内代谢极为重要，另外多吃一些苹果、橙子、草莓、猕猴桃这样的高纤水果，能够促进我们的新陈代谢。 2、蔬菜 蔬菜也属于低碳水化合物的食物，而且含有营养丰富的抗氧化剂、维生素、矿物质和纤维素，是提高免疫力的重要因素，也是肠胃正常消化的重要保障。 3、豆制品 豆制品含有和肉类媲美的蛋白质，但热量却非常低；同时大部分豆制品含有大量的纤维，对于分解脂肪及抑制脂肪堆积极有好处。 4、瘦肉 瘦肉富含蛋白质，足够为我们身体提供每天所需的蛋白质。而且瘦肉富含的铁元素和锌元素，也是保持身体健康的必要元素，相比果蔬来说，瘦肉中的含量要高得多。 5、鱼类 鱼肉富含叶酸、维生素b2、维生素b12等维生素，非常有利于为人体提供营养元素；肉质鲜嫩，和禽畜肉相比，吃起来更觉软嫩，也更容易消化吸收。鱼肉还含有丰富的镁元素，对心血管系统有很好的保护作用，有利于预防高血压、心肌梗死等心血管疾病。而且鱼肉也是蛋白质的重要来源，做一些清蒸罗非鱼、草鱼来吃，既清淡又美味营养。 6、鸡蛋 鸡蛋中高含量的蛋白质、氨基酸的构成与人体极为类似，所以更容易被人体吸收；同时鸡蛋的饱腹感极强，减重的时候吃个鸡蛋，对于延缓饥饿，减少食量很有帮助。 7、牛奶 适量的牛奶能够补充我们身体中所需要的能量，并不会给我们身体带来额外的热量和脂肪，同时也有利于身体吸收钙质。
王智刚 2019-09-19阅读量1.1万
病请描述：松花粉，中药名为松科植物马尾松、油松或同属数种植物的干燥花粉。春季花开时，采摘花穗，晒干，收集花粉，除去杂质。 从2400年前的《神农本草经》到今天的《中华药典》等历代医药典籍中都有记载，在民间更是以其神奇的功效被奉为“仙药”。 《本草经解》：松花，味甘益脾，气温能行，脾为胃行其津液，输于心肺，所以润心肺也。益气者，气温益肝之阳气，味甘益脾之阴气也。风气通肝，气温散肝，所以除风。脾统血，味甘和脾，所以止血也。可酿酒者，清香芳烈，宜于酒也。 含有多种营养物质，包括22种氨基酸、14种维生素和30多种微量元素以及大量的活性蛋白酶、核、黄酮类化合物及其它活性物质。富含的蛋白质含量超过牛奶、鸡蛋的5-7倍；维生素C的含量高于新鲜水果和蔬菜，被称为天然维生素之王。 服用松花粉，短期内会减轻疲劳，增强体力;便秘消失，消化转好；皮肤细腻，面色红润；睡眠踏实，心情愉悦；精力充沛，记忆力提高。《本草纲目》中记载：润心肺，益气，除风止血。 什么是破壁？ 原粉外观为淡黄色细粉末，手捻有滑腻感，极易飞散。将原粉与破壁粉分别放入盛水的杯子中并搅拌，未破壁的松花粉因有发达的气囊，所以会浮在水的表面，而破壁粉沉底或悬浮，不会漂浮在水面上。想要高效吸收松花粉营养，必须进行破壁处理且破壁率越高，更为细腻越容易被人体吸收。 松花粉不是在治病，而是在调理人体器官。药食兼用的历史已逾千年，通过食疗平衡人体内的营养结构，因为人体的免疫器官就是最好的医生，只有免疫功能正常，才有可能从根本上祛除疾病，真正的恢复健康。 以下列举湿疹/便秘/前列腺与松花粉调理情况。 湿疹 湿疹是皮肤科常见疾病，中医认为本病多因风、湿、热蕴于肌肤而成，或素体脾虚，又因外感风湿之邪所致。典籍中的记载，清朝医学家吴仪洛在《本草从新》中指出松花粉“善糁诸痘疮伤损并湿烂不痂。”张珞《本经逢原》认为“松花润心肺。益气除风湿。今医治痘疮湿烂。取其凉燥也。” 1985年《中华人民共和国药典》里指出“松花粉燥湿，收敛止血。用于湿疹、黄水疮、皮肤糜烂，脓水淋漓，外伤出血；尿布性皮炎。” 便秘 我国成人慢性便秘患病率为 4%~6%，且女性高于男性。60 岁以上人群慢性便秘患病率高达 22%，并随年龄增长而升高。便秘同时还可伴有下腹胀痛、食欲减退、焦虑失眠以及皮肤色素沉着等表现，影响生活质量。 松花粉含有大量的维生素以及多种微量元素和纤维，经常服用可以对便秘有效缓解，并且药食同源配合一些食物能起到真正清理肠道，治疗便秘的效果。 前列腺 前列腺的发育和生理状态的维持依赖于体内有足够的雄性激素，尤其是雄性激素和雌性激素的平衡，而前列腺肥大的发病机理与内分泌系统调节和控制失调有关，松花粉中所含谷氨酸、脯氨酸等20多种氨基酸，可以改善前列腺组织的血液循环，减轻水肿，缓解前列腺肥大引起的尿道梗阻。其中的黄酮类物质具有很强的抗氧化功能，也是前列腺增生的克星。 • • • • • 松花粉是调理人体器官，平衡人体内的营养结构，因为人体的免疫器官就是最好的医生，只有免疫功能正常，才能从根本上祛除疾病，得到真正的健康。
健康资讯 2019-09-11阅读量1.2万
病请描述：据报道胆囊结石的患病率为10％～15％，其发生的危险因素具有“5F”特征，即女性(female)、肥胖(fatty)、中年(forty)、多产妇(fertile)、家族史(family)。按照胆石成分，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石，其中胆固醇结石占胆囊结石的70％。国内胆石症的发病情况在20世纪末发生了根本性的转变，目前我国大部分地区胆石类型已从胆色素结石转向胆固醇结石，其转变主要与生活方式及环境因素有关，而与后者相关的疾病还包括代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍等，这些疾病的发生与胆囊结石密切相关，不仅具有共同的病理过程，还可能相互促进。 胆囊结石与代谢综合征 代谢综合征是以肥胖、糖代谢异常、血脂异常、高血压等多种疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群，有学者认为胆囊结石也应归属于代谢综合征的范畴。研究发现，肥胖儿童胆石症患病率随着年龄增长以及BMI的增加而升高。国内古应超等研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、BMI、收缩压与胆囊结石的发生呈正相关，高密度脂蛋白与胆囊结石发生呈负相关。胆固醇结石与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有共同的危险因素(肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症)。据国外报道，NAFLD患者胆石症的患病率达20％，与非脂肪肝人群有明显差异。在对行手术治疗的胆固醇结石患者行肝活组织检查时发现NAFLD比例可达55％。NAFLD与胆石症互为独立危险因素，二者相互促进。 胆囊结石与肝脏疾病 大量的临床报道表明肝硬化患者并发胆结石的发生率明显高于非肝硬化群体，且肝硬化程度越重，肝硬化发生时间越长，门静脉压力越高，脾脏越大，胆囊结石发生率越高，并且肝硬化患者以胆色素及混合性结石为主。国外研究发现，在因肝硬化而接受肝移植的患者中，胆石病的发生率为24％，并且其发病与年龄及性别无关。国内报道，肝硬化并发胆石症发生率为11．22％～17．60％，充分说明肝硬化与胆囊结石具有一定相关性。进一步研究发现，肝硬化患者胆石症发病率升高的因素可以归纳为：(1)胆汁酸、胆红素的代谢紊乱。肝硬化状态下胆汁成分改变，胆汁酸合成减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使助溶作用减退，胆汁中非结合胆红素的溶解度减低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。(2)脾功能亢进，导致慢性溶血，胆红素产生过多，与胆汁中钙结合形成结石核心。(3)肝硬化患者体内胃肠道激素水平异常，可影响胆囊排空，促进胆石形成。(4)肝脏对雌激素灭活减少、睾酮转化为雌二醇增多以及血浆中性激素结合球蛋白水平增高等因素使非结合胆红素水平增高，有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可以影响胆囊排空，减少胆汁中胆盐浓度，而使胆固醇易于析出结晶成石。(5)肝脏免疫功能减低，容易造成胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，成为结石核心，胆道炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆红素钙更容易形成或析出。(6)门静脉高压使胆囊及胆道静脉曲张淤血，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，收缩力减弱，胆囊排空发生障碍。(7)35％-80％的肝硬化患者可出现自主神经病变，自主神经功能障碍引起的胆囊排空过程受损也是导致肝硬化胆结石形成的因素之一。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-18阅读量1.0万