病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述： 随着肺部CT检查的普及，发现间质性肺炎的几率明显增加，很多人甚至包括吸烟者都认识到，吸烟有害健康，但对吸烟导致间质性肺炎的危害认识不够，吸烟可以导致间质性肺炎，尤其吸烟可以导致脱屑性间质性肺炎（简称DIP）。 首先要承认，临床上的确有相当一部分患者终生未吸烟，仍然会患间质性肺炎，但更多吸烟患者，更容易会患间质性肺炎。 2013年美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸学会(ERS)对于特发性间质性肺炎的新分类将脱屑性间质性肺炎DIP分类为吸烟相关性间质性肺炎，足以说明吸烟是导致间质性肺炎的重要危险因素。 脱屑性间质性肺炎究竟是怎样一种肺炎呢？ Liebow等于1965年根据18例患者的病理学所见首次描述DIP，由于将肺泡腔内聚集的巨噬细胞误认为是脱落的肺泡上皮细胞，命名为脱屑性间质性肺炎。目前已经认识到DIP典型的病理学改变是肺泡腔内充满肺泡巨噬细胞(AM)，尽管“脱屑性”的命名并不准确，但ATS／ERS仍保留了这一命名。 DIP是一类少见病，其确切的发病率和患病率尚不清楚。流行病学研究证实DIP与吸烟密切相关，58％～91％的DIP患者是吸烟者。2013年ATS／ERS对于特发性间质性肺炎的新分类将DIP分为吸烟相关性间质性肺炎。诚然，有研究发现40％左右的患者终生未吸烟，有的文献报道确诊为DIP的患者中69.7％(46／66例)为非吸烟者，病因包括家族遗传性、结缔组织病(红斑狼疮、类风湿性关节炎及硬皮病)、病毒感染、纺织职业、表面活性蛋白缺失、口服呋喃妥因或西罗莫司以及长期金属粉尘接触史等。但不管怎样，全世界都认为，吸烟是导致脱屑性间质性肺炎的最重要危险因素。 DIP患者平均发病年龄为40～60岁；男女比例为2：1；最常见的临床表现为活动后胸闷气短和干咳，胸痛和全身症状(体重减轻、乏力等)可见。肺部体检双肺底多可闻及吸气相爆裂音，可见发绀及杵状指(趾)。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者以男性为主，平均年龄(47.5±12.1)岁，胸痛、气短多见。 DIP患者的实验室检查多无特异性。肺功能检查多无限制性通气功能障碍，弥散功能障碍多见。也有研究报道DIP患者肺功能以限制性通气功能障碍合并弥散功能障碍为主。尤其吸烟组患者肺功能以弥散功能障碍为主。文献报道胸部HRCT主要表现为磨玻璃影，50％以上为双侧对称性病变，以双下肺野胸膜下分布为著。有的患者以外周对称性分布为主。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者胸部影像学表现为磨玻璃影更多见。 戒烟是目前DIP首要的治疗手段，对于职业暴露相关的DIP患者，停止暴露是治疗的关键。DIP患者通常会接受长期糖皮质激素的治疗。大部分患者病情得到好转或稳定，也有可能完全治愈；20％的患者有可能自发缓解。 如果你吸烟，胸闷、胸痛、气短、干咳嗽、乏力了，一定要去医院找呼吸内科医生诊查。 赶快戒烟吧，不要让这种肺炎寻上门来。
王智刚 2018-04-05阅读量9715
病请描述： “难言之痒”缘何起？求本溯源治顽疾 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 研究生：梁榕钰，指导：王振宜 患者郭女士平时喜欢吃辣，也喜欢吃海鲜，最近 1周来大吃一顿海鲜之后，出现了几次腹泻之后，自己感觉肛门局部开始瘙痒,入夜睡前尤甚，刚开始时候是肛门局部皮肤自觉潮湿、瘙痒难忍,继而出现搔抓疼痛，手纸便后一擦还有淡淡的血丝，郭女士以为是肛门感染引起，又是烫水洗，又是痔疮药膏涂，却不见好转，最终，因为实在瘙痒难忍，只好来医院求医，医生问过病情后，专科检查发现：以肛门为中心的皮肤出现色红、潮湿、皱褶肥厚。指诊：肛管直肠下段光滑,肛温正常。医生给出的诊断是：肛周湿疹。那什么是肛周湿疹，如何引起该病的发生，日常又要如何来预防和治疗呢？ 肛周湿疹患者常以肛门瘙痒或痒痛起病,起初易被忽视,或因位置特殊,一些患者羞于启齿,往往延误治疗。许多急性患者未能及时消除病因或治疗不当,转为慢性,反复发作、久治不愈,严重影响患者的身心健康及生活质量。 肛周湿疹是临床上常见的皮肤病，中医称之为浸淫疮、血风疮等。西医则认为 ：肛周湿疹病变范围多局限于肛门周围皮肤，是一种在急性阶段以渗出为主要表现，并伴有丘疹、糜烂、结痂、脱屑等，而慢性阶段以表皮肥厚、浸润、苔藓样变和皱襞皲裂明显为主的瘙痒性皮肤病，变态反应为本病主要发病机制。 肛周湿疹的发病原因较复杂，现代医学认为可能是物理性、化学性、生物性等多因素共同作用的结果。变态反应、神经精神因素、体质因素是其发生的主要原因，尤其是迟发性变态反应。在临床上是一种常见病，易于复发。 引发肛周湿疹的常见原因： 1、肛周部位解剖结构特殊，由痔、肛裂、肛瘘和肛周尖锐湿疣等肛周疾患导致肛门括约肌松弛，黏液流出肛门外，容易引起肛周瘙痒及皮肤湿疹。 2、急性肛周湿疹常好发于大小便失禁及腹泻频繁者，给患者生活造成严重影响，大小便失禁者，因机体免疫力低下，会阴及肛周皮肤因长期受到碱性尿液和粪便的刺激，一旦护理不当，易并发真菌感染，再加之反复多次擦拭，极易引起肛周湿疹。肛周皮肤长时间受尿液、粪便刺激，便中的代谢产物分解尿素而产生的胺类等物刺激臀部皮肤产生湿疹。尤其是老年患随着年龄的增长免疫功能逐渐降低，肛周皮肤老化所致皮脂腺分泌功能减退，皮肤缺少皮脂的滋润，皮肤干燥，松弛和变薄，皮肤褶折多、排泄物不易清洁造成浸渍皮肤引起急性湿疹。 3、夏季，由于汗液分泌增加，加之阴部温暖、潮湿，更易引起肛周及会阴大面积湿疹。大量出汗会改变了正常皮肤的弱酸性，使皮肤 PH 值增高变为碱性，降低皮肤的抵抗力，杀菌力下降，细菌易侵入，同时汗液中的有机成分在体表的堆积，更有利于微生物在体表大量繁殖。 4、肛周湿疹导致瘙痒而抓痒损伤肛周皮肤，加重湿疹，甚至导致感染; 使用卫生纸粗糙及用力不当; 使用强酸强碱刺激，如碱性肥皂清洗、碘酒、乙醇等; 尿不湿、纸尿裤等直接接触皮肤、肛周局部通透性差; 化纤内裤，尿布漂洗不净; 均可造成肛周温、湿度增加。 面对难缠的肛周湿疹，我们应该怎么办呢？目前医生也是多采用类固醇类激素治疗,疗效还是非常显著的，除此之外，患者自己能做哪些来避免肛周湿疹的发生呢。 患者应积极治疗原发病，祛除诱因，牢记以下几点： ①局部切忌用热水和肥皂擦洗,外洗中药应煎煮完成后晾温再用(禁止用高温中药熏洗)； ②急性期患者切勿局部外搽油膏,以免使肛门部湿气更难散出而加重病情； ③避免搔抓、摩擦,以防破溃感染；局部止痒 除药物止痒外要分散患者注意力，听音乐、看电视或与患者聊天等，如瘙痒严重可拍打、按压或按摩来代替抓痒，经常修剪短指甲，切断瘙痒-搔抓-瘙痒这恶性循环。 ④加强营养，增强机体抗病能力和修复力 应给予高蛋白、高维生素、低盐低脂、少食多餐，戒烟酒，不要吃生、冷、辛辣刺激、鱼、虾、蟹、羊肉、鲜蘑菇、韭菜牛肉等食物。禁食刺激性食物,多进纤维膳食,养成良好的排便习惯,保持大便通畅和肛门清洁； ⑤患者衣着应宽松，所有贴身的衣服、床单、被罩最好选用丝质、纯棉的，禁忌针织、化纤、皮毛、羽绒等对皮肤刺激。内衣洗净后,阳光直射晾晒最佳,可起到杀灭真菌的作用。
王振宜 2017-06-18阅读量1.3万
病请描述： 痛风是一种全球流行的代谢病，可发生于不同国家不同种族人群，其患病率与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯等诸多因素有关。痛风的发作多从脚部开始，且发病时疼痛难忍。我国痛风多见于中年男性及女性，但近几年痛风的发展有年轻化的趋势。 痛风的病程可分为四期： 1、无症状高尿酸血症期 患者仅有高尿酸血症而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。成年男性发病率占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是体检时，偶然发现血中尿酸值偏高。 2、急性痛风性关节炎（急性期） 多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限，多于数天或2周内自行缓解。 3、间歇发作期（间歇期） 痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发。多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。 4、慢性痛风石病变期（慢性期） 皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。 痛风的发作是有先兆的。例如在定期的体检中，通过对血液、尿液的检查结果进行分析是可以看出一些问题的。 血液检查 1、血常规检查 痛风急性发作期，外围血白细胞计数升高，但很少超过20×10的9次方/L。外周血白细胞计数正常值，成人：4~10x10的9次方/L（4000-10000/mm³）。 2、血沉增快 凡有感染、炎症（风湿）、组织坏死的情况，血沉加快，提示有病变存在。 3、血尿酸检查 血尿酸的正常值：男性237.9～356.9μmol/L（4～6mg/dL），女性178.4～297.4μmol（3～5mg/dL）。痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。高尿酸血症肾病的主要症状就是血尿酸高。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确，这个时候如果再不采取一定措施的话，就很容易导致痛风的发作。临床资料显示，大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升。 尿液检查 1、尿液的酸碱度 （pH值） 参考值：5.0～7.0，晨尿pH5.5～6.5 增高：碱中毒、膀胱炎等。 降低：可见于酸中毒、糖尿病、痛风、严重腹泻、饥饿状态等。 2、尿尿酸 参考值： 尿酸增高：痛风/甲亢/高嘌呤、高木醇/肾上腺皮质激素 尿酸减少：肾功能不全、痛风发作前期。 3、尿沉渣检查 痛风患者：尿沉渣结晶 需要注意的是尿尿酸与血尿酸是两种不同的检查。血液与尿液中都含有尿酸，尿尿酸是检查尿液中的尿酸含量，而血尿酸是检查血液中的尿酸含量。 检查结果不符合正常值也不要太担心，对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，要避免大量进食高嘌呤食物，像牛肉、猪肉、海鲜，以及动物的内脏等。特别需要注意的是痛风患者须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。 对于痛风患者，通过诊断对病因和发病机制已较为清楚。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。而慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻好转。
张冉 2017-02-04阅读量1.3万
病请描述： 导语：银屑病(特别是早期)和很多皮肤疾病都会有相似的地方，需要进行鉴别。除了依赖于医生的诊断，患者自身也应当对银屑病的症状有所了解，这对后期的治疗具有积极而重要的意义。 那么银屑病都有哪些症状以及分类呢？下面跟小编一起来看看。 银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，有的患者几乎终生不愈。该病以红斑、鳞屑为主要症状，全身均可发病，以头皮、四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。 临床上，银屑病主要分寻常型、脓疱型、红皮病型和关节病型这四种类型，其中以寻常型银屑病最多见。 一、寻常型银屑病 寻常型银屑病为最常见的一型，多急性发病。 1.症状表现 ①皮肤出现境界清楚、形状大小不一的红色丘疹、斑块，周围有炎性红晕； ②表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑容易刮脱，刮净后可见淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点； ④部分患者可感觉不同程度的瘙痒。 2.发病部位 好发于头部、骶部和四肢伸侧面。 二、脓疱型银屑病 脓疱型银屑病较少见，根据发病部位可分泛发性和局限性。 1.症状表现 ①在正常皮肤或寻常型银屑病红斑上出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅表无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖； ②常急性发病，并常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状； ③病情可自然缓解，但多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病的皮损表现。 2.发病部位 泛发性脓疱型银屑病：全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。 局限性脓疱型银屑病：局限于手足，对称发生。 三、红皮病型银屑病 红皮病型银屑病又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。 1.症状表现 ①全身皮肤弥漫性潮红、肿胀，其间可有片状正常皮肤，伴大片或细糠状状脱屑，常伴有剧烈瘙痒； ②发病时可伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高； ③病程较长、易复发。 2.发病部位 全身均可发病。 四、关节病型银屑病 关节病型银屑病又称银屑病性关节炎。是指银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害。 1.症状表现 ①受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿； ②关节活动受限，严重时可出现关节畸型； ③关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻，病程慢性； ④血液类风湿因子阴性。 2.发病部位 任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。但以末端指(趾)节间关节病变最具特征性。 关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，病程慢性。 小编提醒：除了上述症状表现外，银屑病还需要借助相关的辅助检查来帮助诊断(有关银屑病的辅助检查，可以点击→《辅助检查 | 银屑病要做哪些检查》)，所以如果有相关的疑似症状，一定要尽早前往医院就诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-03阅读量6874
病请描述：前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病，特别是珠江三角洲地区，而肾结石占尿石症的86％。以往主要用手术治疗，损伤大，疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术，随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期，认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而，随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长，发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生，包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段＜2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证； 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石，最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染，慢性炎症须先应用抗生素3～4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL，或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意，肾脏损伤小，有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病，ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者，因X线可对胎儿，卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍，传染性疾病活动期，糖尿病未控制者，碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石，医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状，亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明：冲击波主要集中在冲击波聚焦区域，肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿，肾皮质及髓质的界限模糊； •光镜：早期为肾实质内小的出血点，弓状静脉损伤及血栓形成，肾小管扩张，肾小球玻璃样变，1个月后可见灶性钙化，间质及血管周围纤维化； •电镜：肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失，细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂： .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现：血液和尿液中细胞酶显著增高，如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG)，γ- 谷氨酰转肽酶(GT)，尿微量蛋白，转铁蛋白，尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤，也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小，冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变：弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在，而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压： ESWL后肾内压力升高，且和年龄成线形相关，原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因： • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化； • 基质液中产生大量自由基，而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素； • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染； • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素，血抗素或血管内皮素，使肾脏缺血萎缩，合并梗阻性肾积水时，肾功能会严重受损，最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是：ESWL治疗肾结石后，有约8％左右的患者可发生高血压。其原因： • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高，有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后，肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化，压迫肾脏使间质内压力增高，肾有效血浆**降低，产生¡°Page肾效应¡±，导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损，血管内膜增殖，血管狭窄、塌陷， 引起肾组织缺血，亦可引起肾素分泌增加； • ESWL后肾有效血浆灌流（ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关； • 局部梗阻、引流不畅； • 尿路感染； • 残石再生长； • 全身性易感因素：如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成，随着ESWL次数增加而加重，且损伤是不可逆的； • 冲击波能量在瞬间爆发，结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜，引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症； • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度，导致上皮糜烂坏死，进一步向肌层浸润，纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（1） • 应选择好的，合格的碎石机； • ESWL可引起肾萎缩，并与冲击能量有关，其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤，应采用低能量碎石； • 肾脏结石，Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内；国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内； • 每次治疗间隔应大于7天，以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失（2） •输尿管石街，术前双J管的留置； • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3～5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口，以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数，不强求一次性碎石，应分次碎石，为减少并发症，应控制电压在18KV以下，冲击次数在2500次以内为宜； • 改善碎石机的性能，适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些； •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素，是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释，尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要； •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降，3天后逐步正常；高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生，更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管； • 术后可服用消炎、利尿和止血药物，中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿； •术中应注意控制碎石次数及能量，ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周； •碎石后卧床休息一般1-2 d； • 3次治疗效果不明显，及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤，引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症，做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等，积极控制感染，完善准备工作； • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数； •术后积极抗感染、促碎石排出，加强随访。 •治疗以预防为主，一旦出现术后并发症，应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量9255
病请描述： 一、春暖花开，春季皮炎高发 春季万物复苏，春暖花开，很多人喜欢外出旅游。由于气温较低，皮肤比较干燥，保护层不致密，容易对外来物质如花粉，尘螨等物质过敏，引发皮肤瘙痒，起疹、脱屑、表现更多的是以四肢因摩擦出疹较多的春季皮炎或者面部的过敏或刺激性皮炎，表现为面部发红，脱皮，起小的红疹子，有些瘙痒或干燥不适。 为了应对这种情况，最好用些单一保湿的霜来防止四肢和面部的皮肤干燥。发疹后应及时去医院就诊，不要自己滥涂皮炎平等激素软膏。不然，在面部很容易引发激素依赖性皮炎。 二、踏青慎防虫咬皮炎和丘疹性荨麻疹 由于天气转暖，许多昆虫开始活跃起来， 当人接触带有螨虫的灰尘，毛绒玩具，或外界的草地等后，那里的跳蚤、臭虫、螨、蚊、或其他昆虫叮咬皮肤，将其唾液注入反应而致病。此外, 接触动物身上的皮毛和皮屑，由于其本身是很强的过敏原，而且常带有螨虫，被其叮咬后，皮肤就会产生过敏，出现虫咬皮炎，丘疹性寻麻疹等。因痒而不断搔抓，丘疹性寻麻疹会反复不愈，渐渐加重，变成痒疹或结节性痒疹等。而且，皮肤抓破后易继发感染，严重者还会引起严重的感染或造成肾损害。 避免这类情况的发生，最重要的是清除住处的灰尘，保持室内空气流通, 有充分的通风和采光，因为螨虫怕光，太阳曝晒能杀死螨虫。对于室内放置的地毯、沉重的窗帘等，要特别小心接触，特别是应避免皮肤的直接接触。可在床铺、墙角、家具等处喷洒杀虫药。在室外, 不要轻易把肌肤裸露在花草中，特别是年轻的女性和小孩。对于家中的宠物要经常洗澡，定期去宠物诊所消毒，要勤洗勤晒衣物、被单、枕头、被子、毛绒玩具，并要定期清洗空调的吸尘网等。 当发生叮咬后，应尽量避免搔抓；避免接触丝、毛、纤维，等织品衣物，地毯等，不要吃蛋、虾、蟹等食物。及时在医生指导下服用抗过敏药如开瑞坦糖浆、扑尔敏等，局部可搽炉甘石洗剂或艾落松霜等。 三、春季切莫贪杯，肠胃不和易患荨麻疹（狗风疙瘩） 春季，气温变化较大，容易感冒，肠胃功能不佳，黏膜水肿，消化不良，这时候人食用鱼、虾等高蛋白饮食后，由于大分子物质的吸收，很容易发生过敏，皮肤上会起大小不等的红疙瘩，痒得很厉害。这种病叫荨麻疹，民间也叫狗风疙瘩。严重者因血管内的液体很多跑到皮下，会出现喉头黏膜水肿，阻塞呼吸道，病人会有呼吸困难或血压下降，出现休克等症状。这是十分危险的。 一旦出疹，要及时到医院排查是感染或食物等因素引起，可查血常规，并及时做过敏原检查，在用药的同时，应避免高蛋白饮食和民间所说的发物的食入，尽量简单饮食。此病不可拖，否则很容易拖成慢性荨麻疹。 四、春风有度，病毒无情，提防风疹和麻疹卷土重来 由于春季气温反常，早晚温差较大，人很容易感冒，特别是年轻人喜欢熬夜，却不知有一双眼睛一直盯着你，稍有不慎，抵抗力下降，风疹或麻疹病毒就乘虚而入，引起皮肤出疹，从耳后到全身先后布满红疹子，病人会有畏光，流泪等卡他症状，还会有干咳等，耳后淋巴结肿大等。外周血白细胞下降。这是风疹病毒或麻疹病毒在作怪，引起的毒素反应。后者还会有高热和剧烈的金属样咳嗽，口腔内有一种特异的白斑。 另外，疱疹病毒也藏在局部神经节处捣乱，引起身体的某个部位出现疼痛，渐渐有一片片水疱或血疱出现，我们叫带状疱疹。其次，当身体较的时候，呼吸道或肠道病毒也会落井下石，同样有进犯，不可不防。 如身体出现不适，有不明原因红疹子出现，要及时上医院明确可能是什么问题，这时不要自己买药外用，以免耽误病情，引发内脏器官的损害。对突发的某个部位的局部疼痛，且渐渐加重，应警惕有无带状疱疹的可能。春季更应有充足的睡眠和合理的饮食习惯，否则，你将成为病毒的爱慕者或攻击对象。 五、留住青春的尾巴，当心化妆品皮炎加重 春季面部皮肤仍很干燥，很多准资深美女或靓丽少女喜欢用化妆品或上美容店做面模等。因化妆品中一般含有香料、颜料等物质，有的人对这些物质产生过敏现象。有的化妆品含有重金属汞、铅、铝、铬等，长期使用可以引起皮肤色素沉着。还有的化妆品中加入了各种营养物质，如蛋白质、维生素、人参等，放置时间过久容易变质，因而对皮肤有刺激作用。另外，市场上还有些不合格的劣质化妆品，对皮肤的刺激更大。有些人使用以后，在面部发生红斑、肿胀、瘙痒，甚至流水等现象，时间长久后还有色素沉着，这就是由化妆品引起的刺激性接触性皮炎或过敏性皮炎。 还有一类是用了化妆品或激素软膏就好，不用脸上就发红，起红色小疹或有毛细血管扩张，遇热加重，这就是激素依赖性皮炎，在春季会加重。 这类病人要正确认识合理美容与护理的关系，不要片面依赖美容或化妆品来保养皮肤，要综合自身素质和心理，饮食等环节来美肤。更要了解你需要什么，会不会对面部有刺激或危害。最好的办法是学习了解化妆品知识，用之前做化妆品过敏原检测，出现问题后应及时找医生查明可能是什么原因，积极有效治疗。对激素依赖性皮炎不要性急，现在有很多方法可以治疗。
余碧娥 2016-01-18阅读量4.5万
病请描述： 痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。 1、 痤疮发生的病理生理学因素 痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞，活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关，特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。 2、痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。 根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级：1级（轻度）：仅有粉刺；2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹；3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱；4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。 3、痤疮的局部治疗 3.1 局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。但不能过分清洗。忌用挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。 3.2 外用药物治疗 3.2.1 维A酸类药物 ①0.025%~0.1%维A酸（全反式维A酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。开始用药5~12d时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。故应从低浓度开始使用，每晚应用1次，避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用1次。②13-顺维A酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，每日1次或2次。③第2代维A酸类药：0.1%阿达帕林凝胶，每晚1次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。0.1%他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用1次，以减少局部刺激。 3.2.2 过氧苯甲酰 此药为过氧化物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。可配制成2.5%、5%和10%不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。含有5%过氧苯甲酰及3%红霉素的凝胶可提高疗效。 3.2.3 抗生素 红霉素、氯霉素或克林霉素（氯洁霉素）用乙醇或丙二醇配制，浓度1%~2%，疗效较好。1%克林霉素磷酸酯溶液不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。1%克林霉素溶液也同样有效。 3.2.4 壬二酸 此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用，对不同类型痤疮均有效。可配成15%20%的霜剂外用，其不良反应为局部红斑及刺痛。 3.2.5 二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。用法为洁净皮肤后，用药液略加稀释均匀地涂布于脂溢明显的部位，约20min后再用清水清洗。 3.2.6 硫磺洗剂 5%~10%硫磺洗剂具有调节角质形成细胞的分化，降低皮肤游离脂肪酸等作用，对痤疮丙酸杆菌亦有一定的抑制作用。 4 、痤疮的抗生素治疗口服抗生素是治疗痤疮特别是中、重度痤疮有效的方法之一。在众多定植的微生物（包括表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、马拉色菌和其他革兰阴性杆菌等）中，只有活的痤疮丙酸杆菌与痤疮炎症反应加重有明确的关联，故选择针对痤疮丙酸杆菌敏感的抗生素是非常重要的。除感染引起的炎症外，免疫和非特异性免疫反应也参与了痤疮炎症性损害的过程，因此既能抑制痤疮丙酸杆菌繁殖又兼顾非特异性抗炎症作用的抗生素应优先考虑使用。综合以上因素，结合抗生素药代动力学特别是选择性分布于皮脂溢出部位，应首选四环素类，其次大环内酯类，其他如磺胺甲恶唑-甲氧苄啶（复方新诺明）和甲硝唑也可酌情使用，但β内酰胺类抗生素不宜选择。四环素类中第1代四环素类药物如四环素口服吸收差，对痤疮丙酸杆菌的敏感性低；第2代四环素类药物如米诺环素、多西环素和赖甲四环素应优先选择，两者不宜相互替代。对系统性感染目前重要或常用的抗生素如克拉霉素、罗红霉素、左氧氟沙星等避免使用。由于抗生素治疗痤疮主要是抑制痤疮丙酸杆菌繁殖，而不是非特异性抗炎作用，故防止或减缓痤疮丙酸杆菌产生耐药十分重要，这就要求在使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。通常米诺霉素和多西霉素的剂量为100-200mg/d，可以1次或分2次口服，四环素1.0g/d，分2次空腹口服，红霉素1.0g/d，分2次口服。疗程6-12周。抗生素治疗痤疮应注意如何避免或减少耐药性的产生。包括：①避免单独使用治疗痤疮，特别是长期局部外用；②治疗开始要足量，一旦有效不宜减量维持; ③治疗后2-3周无疗效时要及时停用或换用其他抗生素，并注意患者的依从性和区别革兰氏阴性菌性毛囊炎；④要保证足够的疗程，并避免间断使用；⑤痤疮丙酸杆菌是正常皮肤的寄生菌，治疗以有效抑制其繁殖为目的，而不是达到完全消灭，因此不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施；⑥条件许可的情况下可监测痤疮丙酸杆菌的耐药性，指导临床合理用药。治疗中要注意药物的不良反应，包括较常见的胃肠道反应、药疹、肝损害、光敏反应、前庭受累（如头昏、眩晕）和良性颅内压增高症(如头痛)等。罕见的不良反应有狼疮样综合症，特别是应用米诺霉素时，对长期饮酒、乙型肝炎、光敏性皮炎等患者宜慎用或禁用。四环素类药物不宜用于孕妇和16岁以下的儿童。将米诺霉素每日剂量分次口服，或使用缓释剂型每晚1次服用，可部分减轻不良反应。出现严重不良反应或患者不能耐受时要及时停药，并对症治疗。大环内酯类和四环素类药物均易产生药物的相互作用，联合其他系统药物治疗时要注意药物间的相互作用。 5 痤疮的维A酸治疗 口服异维A酸是治疗严重痤疮的标准方法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。异维A酸作用于痤疮发病的所有病理生理环节，治疗效果虽显著，但考虑到其不良反应，故尽量不作为轻度痤疮的首选治疗。口服异维A酸的应用指征：①严重的结节囊肿性痤疮及其变异形式；②伴有瘢痕形成的炎性痤疮；③对以下治疗无效的中、重度痤疮：采用联合疗法治疗3个月，包括全身应用四环素类药物者；④伴有严重心理压力的 痤疮患者（毁容恐惧症）；⑤革兰阴性杆菌毛囊炎；⑥频繁复发的需要重复和长程全身应用抗生素者；⑦由于某种原因需要迅速痊愈的少数患者。使用剂量：常用剂量为0.25-0.5mg/(kg.d)，为了减少不良反应，剂量不应超过0.5 mg/(kg.d)。疗程决定于患者的体重和每日所用的剂量。最小累积剂量是以60mg/kg，为目标，但如果累积剂量达到60mg/kg尚未取得满意疗效时，可以增加到75mg/kg.然而即使1级痤疮完全清除，在尚未达到60mg/kg域值时就停止使用异维A酸，则永久性治愈的概率会显著降低。也有所谓的冲击疗法，就是每月的最初7d使用异维A酸0.5mg/(kg.d)，这种方法在曾经完成全疗程后仍然复发者、病程迁延和治疗抵抗的痤疮患者中有较好的疗效。在某些条件下，如患有严重粉刺的青少年，可以采用连续低剂量的异维A酸进行治疗，在最初阶段这些患者粉刺溶解的效果很差，但是异维A酸10-20mg/d，使用4-6个月疗程能够较快清除皮损，然后外用维A酸以维持疗效。不提倡大剂量维A酸疗法，因为疗效提高并不明显，反而可能出现潜在的严重毒性反应。系统使用维A酸前，对患者的辅导和解说是非常重要的。应向患者说明维A酸能引起很多不良反应，特别是致畸胎作用。患者在治疗前1个月应严格避孕，直至在治疗结束后3个月内也应避孕。如果在治疗过程中怀孕了，必须采取流产处理。少数患者使用维A酸后会产生抑郁症状。有抑郁病史或家族中的患者用药要谨慎，一旦发生情绪波动或出现任何抑郁症状，应立即停药。异维A酸的其他不良反应主要是皮肤黏膜干燥。开始阶段会有暂时的痤疮加重。5%的患者会有光敏感，关节和肌肉疼痛，在夜间行驶时发生严重夜盲，重度脱发，血三酰甘油可能升高。治疗开始前进行肝功能和血脂检查，并在治疗1个月后复查。如果均正常，就不需要进一步的血液检查。长期大剂量应用可引起骨骺畸形，如骨质增生、脊髓韧带钙化、骨质疏松。应注意异维A酸不能与四环素类药物同时应用，也不能系统应用糖皮质激素，因为异维A酸与糖皮质激素可能会协同诱发颅内压升高。维胺酯也可以替代异维A酸，但口服吸收略差，起效慢，不良反应相对较轻。 6、痤疮的激素治疗 6.1 雌性激素和抗雄性激素类药物的应用 6.1.1 雌性激素 雌性激素包括雌激素和孕激素两大类。目前认为雄激素在痤疮发病中起一定作用，女性中、重度痤疮患者，如果同时伴有雄激素水平过高，雄激素活动旺盛的表现如皮脂溢出、痤疮、多毛、雄激素源性脱发（SAHA）或存在多囊卵巢综合症（PCOS）,应及时采用雌、孕激素治疗。对于迟发型痤疮及在月经期前痤疮显著加重的女性患者也可考虑联合使用避孕药。美国食品药品管理局（FDA）批准避孕药可用于治疗年龄>15岁的女性痤疮患者。口服雌、孕激素治疗痤疮的作用机制：（1）雌激素：①通过减少卵巢和肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌过多，同时刺激肝脏的性激素结合球蛋白合成（SHBG）,降低血清中活性雌激素的浓度，起到抗皮脂分泌的作用。②雌激素可以增加SHBG合成量，减少游离睾酮量。③雌激素有缩小皮脂腺的体积并抑制皮脂腺细胞内脂质合成的作用。(2)孕激素：①为5-α还原酶抑制剂，它可以通过负反馈抑制作用，使血浆中的睾酮和脱氢睾酮量降低。②可以抑制皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮的能力。③醋酸环丙孕酮还可以阻断性激素与其受体结合。（3）雌激素和孕酮还可以直接作用在毛囊皮脂腺，减少皮脂分泌和抑制粉刺形成。口服避孕药 口服避孕药是雌激素和孕激素的复方制剂，其种类选择也非常重要。有的避孕药中含有性激素成分，某些人工合成的孕激素与雄激素受体有交叉反应，可降低SHBG，增加游离睾酮的量，从而加重或引起痤疮。目前常选择治疗痤疮的药物有复方醋酸环丙酮片（达因-35，Diane35,每片含醋酸环丙酮2mg+炔雌醇35ug）,在月经周期的第1天开始服用1片，连用21d，停药7d，再次月经后重复用药21d,连用2-3个月后有效，疗程3-4个月。对于皮脂溢出特别多的患者，常规使用避孕药治疗效果往往不好，可以在口服达因-35的基础上，在月经周期的5-14d另外服用50-100mg醋酸环丙氯地孕酮，疗效可以明显提高。不良反应有少量子宫出血、乳房胀痛、上腹部不适及面部皮肤发红、体重增加、深静脉血栓、出现黄褐斑等。 6.1.2 其他抗激素治疗安体舒通 安体舒通又称螺内酯，是醛固酮类化合物。作用机制：①竞争性抑制二氢睾酮与皮肤靶器官的受体结合，从而影响其作用，抑制皮脂腺的生长和皮脂分泌。②抑制5-α还原酶，减少睾酮向二氢睾酮转换。推荐剂量为1-2mg/(kg.d)，疗程为3-6个月。不良反应为月经不调（发生概率与剂量呈正相关）、恶心、嗜睡、疲劳、头昏或头痛和高钙血症。孕妇禁忌。不推荐男性患者使用，用后可能出现乳房发育、乳房胀痛等症状。甲氰咪胍（西咪替丁） 有弱的抗雄激素作用，能竞争性阻断二氢睾酮与其受体结合，但不影响血清雄激素水平，从而抑制皮脂分泌。推荐剂量为200mg，每日3次，疗程4-6周。 6.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抑制肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌、抗炎及免疫抑制作用。口服糖皮质激素主要用于暴发性痤疮或聚合性痤疮，因为这些类型的痤疮往往与过度的免疫反应和炎症有关，短暂使用糖皮质激素可以起到免疫抑制及抗炎作用。但应注意糖皮质激素本身抗炎诱发痤疮。口服仅有于炎症较重的患者，而且是小量，短期使用。推荐剂量：①暴发性痤疮：泼尼松20-30mg/d，持续4-6周，之后2周内逐渐减量，加用维A酸口服。②聚合性痤疮或暴发性痤疮在口服维A酸治疗时出现病情加重，给予泼尼松20-30mg/d，持续2-3周，之后6周内逐渐减量;同时停用口服维A酸或减量至0.25 mg/(kg.d)，然后根据病情增加或减少剂量。③泼尼松5 mg/d或地塞米松0.375-0.75 mg/d，每晚服用，抗炎抑制促肾上腺激素清晨的高分泌，抑制肾上腺和卵巢产生雄激素，好转后逐渐减量。对于在月经前加重的痤疮患者，可以在月经前10d开始服用泼尼松5 mg/d至月经来潮为止。Fisher等认为大剂量糖皮质激素有抗炎作用，小剂量则有抗雄激素作用。 7 痤疮的中医治疗中药疗法应分型论治，随症加减。红色丘疱疹性痤疮治疗宜清泄肺胃；脓疮性痤疮治疗宜解毒散结；月经前痤疮治疗宜调理冲任法；对聚合性痤疮、愈后色素沉着或瘢痕者宜活血散瘀法。针灸疗法：常选穴大椎、脾俞、足三里、合谷、三阴交等，平补平泻法，针刺得气后留针30min，每日1次，7次为1疗程。耳针疗法：以患者双侧耳部肺穴为主穴，配以神门、交感、内分泌、皮质下穴埋王不留行籽，外用胶布固定，每日按摩上穴3次，每次约10min。饮食疗法：患者宜少食高糖、高脂肪、酒、辛辣等刺激性食物，多食蔬菜（豆芽、青菜、蓬高菜、冬瓜、丝瓜、苦瓜、荸荠）及水果。常饮绿豆汤有清肺热、除湿毒之功效。多食含长纤维的食品，保持大便通畅，对防治痤疮有良效。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含激素成分的软膏和霜剂，每日宜用温热水洗脸2次，不要用碱性强的肥皂，洗时用力擦去面部脂垢，禁用手指挤捏面部丘疹、粉刺、脓疱，以防遗留瘢痕，保证睡眠充足，调整消化系统功能，这些均有助于痤疮的治愈。 8 痤疮的物理治疗对于不能耐受药物治疗或不愿接受药物治疗的痤疮患者，物理治疗是最好的选择。目前，常用的有效治疗痤疮的物理疗法有光动力疗法、激光治疗和果酸疗法。 8.1 光动力疗法使用特定波长的光激活痤疮丙酸杆菌代谢的卟啉，通过光毒性反应、诱导细胞死亡以及刺激巨噬细胞释放细胞因子、促进皮损自愈来达到治疗痤疮的目的。目前临床上主要使用单纯蓝光（415nm）、蓝光与红光（630nm）联合疗法以及红光+5-氨基酮戊酸（5-AALA）疗法治疗各种寻常痤疮。治疗方案：每周1-2次，蓝光能量为48J/cm2，红光为126 J/cm2，治疗4-8次为1疗程。治疗过程中有轻微的瘙痒，治疗后部分患者出现轻微脱屑，未发现有明显的不良反应。实验证明光动力疗法可不同程度地抑制皮脂腺分泌、减少粉刺和炎性皮损数量、促进组织修复。 8.2 果酸疗法果酸在自然界中广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中，分子结构简单，分子质量小，无毒无臭，渗透性强，作用安全，不破坏表皮屏障功能。果酸的作用机制是通过干扰细胞表面的结合力来降低角质形成细胞的粘着性，加速表皮细胞脱落与更新，同时刺激真皮胶原合成，增强保湿功能。果酸浓度越高，作用时间越长，其效果越好，但相对不良反应也越大。治疗方案：应用浓度20%、35%、50%、70%的果酸（羟基乙酸）治疗痤疮每2-4周1次，4次为1疗程。炎性皮损和非炎性皮损具有不同程度减退，消退率为30%-61%。增加治疗次数可提高疗效。 8.3 激光疗法1 450nm激光、强脉冲光（IPL）、脉冲染料激光和点阵激光是目前治疗痤疮及痤疮瘢痕的有效方法之一，也可与药物联合治疗。1 450nm激光是美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗痤疮的激光。强脉冲光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。点阵激光对于痤疮瘢痕有一定程度的改善。 8.4 其他治疗①粉刺挑除 这是目前粉刺治疗的有效方法之一，但必需同时使用药物治疗，从根本上抑制粉刺的产生和发展。②结节和（或）囊肿内糖皮质激素注射 有助于炎症的迅速消除，是治疗较大的结节和囊肿非常有效的方法。③囊肿切开引流 对于大的囊肿，切开引流是避免日后皮损机化并形成瘢痕的有效方法。 9 痤疮的分级治疗痤疮的分级体现了痤疮的严重程度和皮损的性质，故痤疮的治疗应根据其分级选择相应的治疗药物和手段。无论是按照根据皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案的选择基本上是相同的。当然，痤疮的治疗方案并不是一成不变的，应该根据患者的实际情况灵活掌握，充分体现个体化的治疗原则。1级：一般采用局部治疗。如果仅有粉刺，外用维A酸类制剂是最佳的选择。一些具有角质剥脱、溶解粉刺、抑制皮脂分泌、抗菌等作用的医学护肤品也可作为辅助治疗的方法。2级：通常采用1级痤疮的治疗方法，但对炎症性丘疹和脓疱较多，局部治疗效果不佳者可使用口服抗生素治疗。此类痤疮也可采用联合治疗，如口服抗生素联合外用维A酸类制剂，或联合应用蓝光、光动力疗法、果酸疗法等物理疗法。3级：此类患者常需要采用联合治疗的方法，其中系统使用抗生素是其基础治疗的方法之一，且要保证足够的疗程。最常使用的联合疗法是口服抗生素联合外用维A酸类制剂，也可同时外用过氧苯甲酰。对要求避孕或有其他妇科指征的女性患者激素疗法的应用也有很好的效果。本指南介绍的其他联合治疗方法也可采用，如红蓝光、光动力疗法等，但要注意四环素类和异维A酸药物间的相互作用和配伍禁忌，以及光敏感的产生。效果不佳者可单独口服异维A酸治疗，也可同时外用过氧苯甲酰。对系统应用抗生素需要3个月以上者，联合应用过氧苯甲酰这类不引起细菌耐药的抗菌制剂很有必要，可防止和减少耐药的产生。4级：口服异维A酸是这类患者最有效的治疗方法，可用作一线治疗。对炎症性丘疹和脓疱较多者，也可先系统应用抗生素联合过氧苯甲酰联合治疗，待皮损明显改善后再改用口服异维A酸治疗囊肿和结节等皮损。也可试用上述第3级痤疮所使用的方法和本指南中介绍的联合治疗方法。无论哪一级痤疮，待症状改善后予以维持治疗均是非常重要的。 10 痤疮的联合治疗口服抗生素和外用维A酸可通过各自不同的作用途径产生协同作用，这两种方法联合治疗对炎症性损害和粉刺比单用抗生素清除皮损快。同时外用维A酸可以缩短抗生素的治疗时间，增加抗生素的穿透和增加毛囊细胞的更替，从而使更多的抗生素进入皮脂腺单位，并降低耐药的发生率。联合治疗目前是轻、中度痤疮的标准疗法，联合治疗的优势：①抗生素和外用维A酸临床疗效显著优于抗生素单独使用；②对炎症性损害和粉刺起效更快；③过氧苯甲酰或局部用维A酸与口服抗生素联合使用，可降低耐药的发生率；④当需要长时间使用抗生素时应联合外用过氧苯甲酰；⑤外用维A酸与过氧苯甲酰联合应用可以每日用一种或两种药物早、晚交替用。 11 痤疮的维持治疗 11.1 维持治疗的重要性系统应用异维A酸和抗生素疗程结束后，在急性期痤疮症状改善的情况下（改善率>90%），应尽可能考虑维持治疗以防复发，因为目前所有针对痤疮的治疗方法仅仅是抑制其发病过程，而不是治愈痤疮。因此，有必要在治疗后进行维持治疗。在最初的系统治疗完成后，局部使用维A酸是维持治疗的主要方法，当伴有炎症性损害时，可考虑联合应用过氧苯甲酰。 11.2 维持治疗的必要性①微粉刺是所有痤疮损害的早期病理过程;②痤疮清除后微粉刺的形成过程仍然是永久和持续的；③避免微粉刺的形成具有预防痤疮的效果；④维A酸的主要作用机制是干预微粉刺的病理过程。11.3 维持治疗方案①局部外用维A酸：局部外用维A酸是维持治疗的主要选择；②维持治疗的时间:6-12个月；③过氧苯甲酰：与局部维A酸联合应用可降低抗生素治疗后的耐药性；④第2线治疗药物的选择：壬二酸和水杨酸。
卢涛 2014-11-24阅读量1.0万