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病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1690
病请描述：一到夏天，很多人的皮肤就开始痒的不行了。夏季较高的气温加上时不时的雨天，身上出现各种皮肤瘙痒疼痛症状。其中湿疹就是一种，虽然时不时会有好转，但经常反反复。 湿疹是一种常见的过敏性炎症性皮肤病，其特点为多形性皮疹，渗出倾向，对称分布，易于复发和慢性化，自觉剧烈瘙痒，过敏性疾病。由于常在冬季和夏季复发或加剧，一般习惯称它为“季节性湿疹”。但其实在临床上，季节性湿疹并不是一种病，临床上主要称之为湿疹或特应性皮炎，只是季节性特点比较突出罢了。 湿疹可分急性、亚急性及慢性三种。急性湿疹:皮损呈多形性，常循一定规序发开始为弥漫潮红，以后发展为丘疹、水疱、糜烂、液、结痂，常数种皮损同时存在。 为什么湿疹会反反复复？ 湿疹之所以容易反复发作，是因为湿疹的病因尚未完全明确。发病的原因与内在因素以及外在因素均可能存在关系，还可能是内在因素与外在因素相互作用所致，主要有以下因素： 1、内在因素：包括内分泌紊乱、胃肠道功能失调、感染病灶、神经精神因素、消化不良，以及个体差异性等。 2、外在因素：炎热、日光、紫外线、潮湿、搔抓、摩擦、出汗、昆虫叮咬、螨虫、肥皂、洗涤剂、、药物、花粉等。 湿疹最快最佳的治疗方法？ 首先，我们要找出其病因，隔绝致敏源。比如对于紫外线过敏的患者，在患病期间要注意,不能接触光敏性物质以及进行日光照射,以免病情加重，还要口服一些避光剂。 其次，在明确过敏原后可进行脱敏治疗，如对粉尘螨高度过敏的可进行脱敏治疗。控制症状常用的有抗组胺药、外用激素和免疫调节剂等，但这些药物一定要在医生的指导下应用。一些感染性疾病往往会与过敏性疾病相混淆，不明不白用药反而引起病情加重。 症状恢复后还需要再继续巩固吗? 需要的，特别是过敏体质的患者湿疹消退后仍需要继续用药，避免短期内再反复。日常也要注意做好防护和观察。 日常要怎么去预防顽固的湿疹？ 1. 穿衣：尽量选择宽松的，纯棉衣物，避免选择过紧和过于鲜艳的衣物； 2. 饮食：少吃刺激性食物，不要偏食，挑食，饮食要均衡； 3. 居住环境：避免选择潮湿、有尘螨的环境，被褥床单要勤换洗； 4.洗浴：湿疹患者洗澡要注意水温不要太烫也不要凉，好多人觉得水温高可以止痒。洗的时间要短，最好5分钟的淋浴就可以了，洗浴后要注意保湿； 5.减少日晒：因为一般的湿疹的患者日晒会加重，日晒对我们的机体的免疫力也是有影响的，尤其是暴晒，实际上是一种抑制机体免疫的； 因为湿疹是由内外因导致，外因因素很难避免，容易导致复发，且湿疹病程较长，目前很难达到治愈，但可通过积极治疗，配合良好的生活习惯，一般不影响正常生活。在使用一些抗组胺物、外用激素等对人体是存在一定副作用的，一定要在专业医生的指导下规范服用。其中包括中医中药在内的自然疗法。
微医健康 2024-06-28阅读量1482
病请描述：饮食：1.对于一般手术经过顺利的患者，术后第一天就可以少量饮水，如果没有恶心，腹胀，呕吐等特殊不适，其实不用等到排气，可以少量吃点粥，等到恢复排气，就可以从流质饮食逐渐向正常饮食开始过渡了。2.饮食上尽量要清淡，不要吃的太油腻，少食多餐，不要暴饮暴食。一般先从粥，面条等半流质饮食开始，逐渐向正常饮食过渡，具体过渡期因人而异，以舒适，能耐受为准。3.从术后第一次进食开始，就应该正常吃盐，中国人有个根深蒂固的错误观点，手术和大病时不能吃盐，这个是不对的。刚开始可以吃腐乳，咸菜，拌菜等，总之，就是不能不吃盐。4.在过渡期，其实没有什么明确禁忌吃的食物。比如蔬菜，水果，肉，蛋，奶等等。但生，冷，硬，刺激性食物应该尽量避免。5.饮酒在任何时候都是不提倡的，尤其在手术后早期，是明确禁忌的。伤口护理1.如果是腹腔镜手术，切口比较小，出院以后可以自行换药，我一般建议我的患者自己准备一包无菌棉签，一瓶碘伏，大一点的创可贴，用棉签沾碘伏把伤口消毒，看看有没有红肿渗出，然后贴上创可贴即可。等到术后一周到十天左右，伤口恢复的很好以后就不需要再换药了。等到结痂完全脱落，就可以冲淋浴，但不要使劲搓伤口，一般等到几个月以后伤口愈合结实以后就可以像正常人一样了。2.如果是开腹手术，就得依照医生的医嘱，找专业的医生切口换药拆线了。3.关于拆线：腹腔镜一般都是用的可吸收缝线，不需要拆线。不过可以在出院前和医生核实好伤口的注意事项，包括是否需要拆线。4.如果遇到伤口疼痛，红肿，出血，流脓甚至裂开等情况，要及时就医。舒适的姿势经常有患者反映，胆囊切除以后，尤其是腹腔镜手术的，会有右上腹和肩膀部位的酸胀疼痛，只有采取特定的姿势才会比较舒适一些。这个是手术以后的正常反应，我会告诉我的患者，怎么舒服怎么来，慢慢就好了。何时开始工作这个问题要因人因工作而异，其实术后两三天出院以后，大部分患者就可以生活自理了，可以做一些简单的家务。但是一些对体力要求较高的工作，则要恢复一段时间。所以什么时间开始工作要看具体情况，和医生综合分析。体育运动这个和工作类似，要根据年龄，病情轻重，体质情况，并存疾病及恢复情况综合判断。术后早期可以以散步为主，依据耐受性逐渐增加运动量和强度。复查1.单纯的胆囊结石或者良性的息肉，可以在手术后半年复查一下肝胆脾超声和肝功。2.对于复杂一些的，有并发症的患者，医生会根据具体病情在出院前告诉具体的复查随访方案。特别提醒同样的手术，在不同的人，不同的病情情况下，会有很大的差别，以上只是针对病情不复杂，手术恢复比较顺利的患者。具体术后注意事项，还得咨询自己的负责医生。
孟凡斌 2024-06-17阅读量1055
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3149