病请描述： 老年性脑积水是一种衰老性疾病，在临床上主要表现为智能障碍、行走困难及尿失禁等，后期易引起老年性痴呆。 病因：1)、直接损伤导致脑积水、脑细胞萎缩。 2)、高血压、糖尿病等因素可以造成脑血管长期慢性缺血，导致脑积水、脑细胞萎缩。上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科郑彦 3)、是脑积水机械压迫脑细胞、脑微循环血管造成脑血供不足，以致脑细胞萎缩 我们的大脑、小脑、脊髓是浸泡在脑脊液中，脑脊液可以保护脑组织在运动中不受损伤，是缓冲剂。但过多的水却不是好事，因为颅腔是个密闭的容器，脑子里水多了，脑脊液多了，脑组织所占的容积就变小了，脑脊液就会压迫脑组织，脑细胞的功能就受到影响，就会出现反应迟钝、行走困难、尿失禁等症状。 同时脑微循环血管也受到挤压，脑组织的血液供应受到影响，随着时间的延长，脑组织从单纯的受挤压逐步变成了因长期血供不佳引起的实质性的脑细胞萎缩，脑细胞从可逆的变为不可逆地凋亡了。 临床表现：老年性脑积水最早期的表现主要是轻度认知障碍：好忘事、遇事反应不如以前灵敏，到医院检查，查不出能解释这些变化原因的疾病。其实，这是人体衰老的开始，我们应该引起重视。 早期症状：如做事丢三落四，说完就忘，穿衣服较以前慢，做饭做菜的步骤记不全，与人交谈经常想不起一些简单的词语，或以不常用的词语代替，使说的话和写出的句子让人难以理解；出门一下子想不起家在何处.如何返回；原来勤快的人慢慢对家务、社交活动感到厌倦；有时毫无来由地情绪涨落.极不稳定.甚至变得多疑、抑郁、淡漠、焦虑或粗暴等。 中期症状：1)、病人记忆力明显下降，近事遗忘尤为严重，如家的电话、儿子女儿的电话记不住了，孙辈的名字记不住了。严重者也表现出远事遗忘，如老伴、儿子女儿的名字记不住了。出现了明显的认知功能障碍，还可有精神混乱，感知困难，综合能力下降。2)、运动能力失调，行走不稳，脚像被磁铁吸住一样迈不开步，转身困难，无法走直线。有些病人原来会骑车、游泳，得病后却不会骑车、游泳了。3)、计算能力和工作能力显著下降，理解力和判断力也下降，不能胜任工作。4）、偶而出现尿失禁。在这个阶段病人需要治疗 ，因为脑细胞出现失代偿了，若采取有效措施，就可能救回即将失去功能的脑细胞。 重度症状：病人明显呆傻，行走明显困难，需要搀扶，常卧床不起或呆在座椅中，各种定向能力均丧失，不能主动进食，大小便失禁，不认识家人，甚至不知道自己的名字，极端多疑，有被害妄想，幻觉等，有的病人还有不当的社会行为。总之患者的智能与体能全面瘫痪，生活完全不能自理，需要专人护理。 客观地说，痴呆患者都有记忆力减退，但是记忆力减退者不一定都是痴呆。因为随着年龄的增加，进入老年期后，人体的组织、器官及各系统都会逐渐老化，人的记忆力功能也会逐渐衰退，这是老年人正常的、生理的改变。不过有些老年人的记忆力并不随着年龄衰老而减弱，这与教育的程度、营养、生活经历、爱好、文化素养、身体素质、生活范围等都有明显关系。痴呆是一种疾病，老年人记忆衰退是一种生理过程，两者有相似的地方，又有根本的不同。 因此，可以明确地说，脑萎缩并非就是老年痴呆症。二者之间存在着一定的相似性，因此在进行临床诊断时应注意进行鉴别。 老年性脑积水脑萎缩的进程 我们可以通过辅助检查的方法来判断脑功能的可恢复性。但这是一个比较复杂的评估系统，辅助检查很多，又涉及到许多评估量表的选择、专业测评等，我们仁济医院是综合了神经内外科的整体实力共同完成这项工作的。我们经过7年多的专项研究，总结出一整套较规范的诊断治疗的流程，取得了很好的疗效。许多病人自身的生活质量得到了提高，同时家属的护理工作量明显减轻了。 治疗： 1、疾病早期：健康饮食，高质量蛋白，低脂等 2、药物治疗：通过活血化瘀等药物来改善血管弹性、血管通透性来达到改善脑微循环的目的。 3、微创治疗：有些病人药物治疗效果不明显，我们通过辅助检查评估发现变化脑脊液循环状况能够改善病人的症状的，我们采取微创手术的方法来延缓病人脑萎缩的进程。 微创手术介绍： 每种手术都有风险，但这种手术损伤小，属于脑部微创手术，学名叫“脑室-腹腔分流手术”，这种手术开展已有60年的历史了，它只是在颅骨上开一个直径8毫米的小孔，放置一根直径3毫米的硅胶管，一端置于脑室内，另一端放入腹腔，整个手术时间1小时。 这种手术方法源于体外精密调节分流管的研制成功，其疗效才得以体现。因为老年性脑积水其颅内脑脊液压力变化是微小的，都在正常颅压范围内，所以需要可精密调节的分流控制泵才能达到治疗效果，且并发症少。目前美国、欧洲及日本已广泛开展起来，在中国，我们仁济医院依托神经内外科的雄厚实力和紧密合作，最早规范化地开展了这项治疗工作。
郑彦 2018-10-26阅读量8736
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：近期诊治一例38岁男性患者，肥胖体型，平时不规律服用降压药物，临床表现左侧视野模糊，左上肢力弱明显，左侧上下肢感觉减退，典型的内囊卒中三偏征，但头颅CT提示右侧丘脑出血，考虑右侧丘脑出血的占位挤压效应。幸运的是，该患者发病部位在右侧，如在左侧，患者多易发生认知功能障碍，长期服用改善认知功能障碍药物有效，目前笔者另有一例左侧丘脑出血患者住院治疗中。 丘脑供血动脉主要为丘脑结节动脉、丘脑穿通动脉（丘脑旁正中动脉）、丘脑膝状体动脉和脉络膜后动脉。
钱云 2018-06-18阅读量9068
病请描述：tDCS阳极重复刺激治疗变性性小脑共济失调的 疗效初探 吴依兰*，李格飞*，史妍慧，何欣威，胡玥，刘译升，彭鹏#，刘建仁# 上海交通大学医学院附属第九人民医院 神经内科 #通讯作者 刘建仁，彭鹏，email：liujr021@sjtu.edu.cn 关键词：经颅直流电刺激；tDCS；小脑共济失调；Frenkel 平衡训练 摘要 目的 目前经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）对变性性小脑共济失调的治疗的研究少有报道，本研究初步探索其治疗前后自身对照的疗效及影响因素。 方法 采用经颅直流电刺激结合康复训练对变性性小脑共济失调患者进行治疗，对治疗效果进行治疗前后的自身对照分析；又将接受治疗患者根据有无遗传病史分为两组，比较两组治疗效果；同时，探究影响治疗效果的因素。 结果 共9位患者接受治疗，平均年龄53.3±8.2岁，其中男性6人（66.7%）。患者治疗前世界神经病联合会国际合作共济失调量表（International Cooperative Ataxia Rating Scale，ICARS）评分有高于治疗后得分的趋势（P=0.051），其中“协调动作”单项评分具有显著差异（P=0.043）。结论 治疗前后的小脑共济失调患者运动功能有改善的趋势；入院时功能活动能力情况、年龄、有无家族遗传史是治疗后改善的潜在影响指标。本研究初步观察的结果为将来多中心大样本的临床研究的设计提供一定的参考。 小脑是皮质下重要的运动调节中枢，与脊髓、前庭、大脑皮质等有密切联系，通过对下行运动系统的调节作用发挥其功能，维持身体平衡、调节肌肉张力和协调随意运动[1]。许多病理情况，包括外伤、炎症、卒中、药物中毒、或者慢性退行性变性都可影响小脑的功能，小脑损害的主要表现是共济失调。小脑性共济失调主要表现为协调运动障碍，还可伴有肌张力减低，眼球运动障碍及言语障碍[2]。导致小脑共济失调的神经系统变性疾病主要包括多系统萎缩、常染色体显性遗传脊髓小脑性共济失调、Friedreich共济失调等[3]。这些变性性小脑性共济失调，目前缺乏有效的治疗手段，呈现进行性发展，导致患者运动能力逐渐全面丧失，严重影响患者的预后。 目前小脑性共济失调主要的治疗方法包括药物、Frenkel 训练等[4] ，但上述治疗方法效果并不肯定。因此寻找一种新的有效治疗方法十分必要。经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）是一种无创，并可能改变神经可塑性的新型治疗手段，在康复治疗中的作用逐渐得到重视[5]。既往有研究表明小脑tDCS可通过分化浦肯野细胞从而改变小脑兴奋性[6]，同时可以改变小脑深部输出核团的运动模式[7]。这提示改变小脑兴奋性可以影响人体的运动调节功能。在tDCS增加神经元可塑性的同时进行康复训练，可能可以提高康复训练的效果。目前关于tDCS治疗变性性小脑性共济失调的临床研究文献报道尚少，均为国外小样本的研究[8-10]，中国人群患者中未见报道，国内外大样本多中心的随机对照研究缺乏，在开展大样本随机对照研究前，需要对tDCS治疗适宜的评价指标、影响疗效的因素、不同人群的疗效进行初步探索，为大样本研究的主要终点指标的选择、样本量的计算、混杂因素的预计等提供重要参考。我们采用tDCS无创电刺激联合Frenkel康复训练治疗变性性小脑共济失调患者9例，完成治疗后进行自身治疗前后对照；对评价tDCS疗效的相对敏感的指标、治疗前后自身症状改善情况、是否具有遗传病史对疗效的影响等进行初步探索，报道如下；为下一步设计前瞻性的随机对照研究提供参考。 资料与方法 治疗病例选择 纳入标准：1.经神经内科高年资主治以上的医生诊断为变性性小脑性共济失调疾病；2.有不同程度的共济失调，表现为运动笨拙和不协调，可累及四肢、躯干及咽喉肌，引起姿势、步态或言语障碍；3.神智清晰，无其他认知功能障碍；4.小学及以上文化程度；5.签署知情同意书。 排除标准 1.具有脑卒中、颅内占位、感染、脱髓鞘等神经系统疾病病变；2.严重的心、肾疾病，未控制的高血压、糖尿病及其他精神及躯体重大疾病; 3.带有心脏起搏器或其他植入式刺激器者；4.具有癫痫病史的患者；5.有严重视力或矫正视力异常，或有眩晕发作、听力障碍、中耳炎病史。 治疗方法 所有患者均按统一标准，由同一位医生实施治疗。治疗采用tDCS刺激辅助Frenkel康复训练治疗1周，治疗前后将对患者小脑功能进行量表评分，每次评分均由2位神经科医生各评估一次，最终结果取平均数。对患者治疗前后的各项数据进行分析比较。研究仪器：直流电刺激仪(型号DC-Stimulator-22671，德国NeuroConn公司)。具体治疗方法：1) tDCS：刺激部位在左/右小脑半球的体表投影区。具体定位：枕骨粗隆是参考点，在枕骨粗隆下1cm向左/右旁开3cm，以此作为tDCS阳极刺激部位（刺激电极的中心覆盖该刺激点）；参考电极置于对侧肩部。直流电强度为 2mA，20min/次，左右侧交替，间歇30min。1次/天，连续治疗7天[11]。2）Frenkel康复训练：①仰卧位练习：患者躺在表面光滑的床上或垫子上，足跟着床面，头部枕起，看到小腿与足。双下肢单独沿床面滑动做各式屈曲运动；双下肢交替沿床面滑动做各式屈曲运动；双下肢单独悬浮做各式屈曲运动；双下肢交替悬浮做各式屈曲运动；联合各种下肢运动，并使患者足跟随治疗师手指运动。②坐位练习：练习维持正确坐位姿势2min；正确坐位各向平衡训练；用粉笔在地下划两个“十”字标记，轮流使足顺所划的“十”字向前、后、左、右滑动 按治疗师的节奏，练习从不同高度椅子上起身和坐下。③站位练习：侧走：身体重心在双足中轮流转移；在35cm宽的平行线之间向前走；向前走，进行1/4步、1/2步、3/4步及一整步的练习；转弯：向左右转弯行走。④上肢训练： 指鼻训练，木插板训练，先单手，后双手做拣物训练。训练时间30min/次，1次/天，共7次[12]。 评价指标 1. 记录患者相关临床和实验室资料。一般资料：年龄、性别、体重、既往 病史等进行详细记录。 2. 在治疗开始前和结束时进行量表评分，评分由两位具有神经内科诊疗经 验的医生分别进行评定，如果两位医生的评分差距很大，则有第三位高年资医师进行评估，最终结果参考该高年资医生的评分。量表评分包括： a) 主要观察指标： 世界神经病联合会国际合作共济失调量表（International Cooperative Ataxia Rating Scale，ICARS）评分，一个满分为100分包括19个检查项目的半定量量表，主要包括了躯体协调功能、言语功能、动眼神经功能以及行走能力等项目，评分越高提示患者身体协调能力越差[13]。 b) 次要观察指标： 共济失调等级量表（Scale for the Assessment and Rating of Ataxia，SARA）量表[14]，Berg平衡量表评分（Berg Balance Scale，BBS） [15]；Barthel 日常活动评分（Barthel Activities of Daily Living，BADL） [16]，8米行走时间，情绪认知功能评分：汉密尔顿焦虑量表评分（Hamilton Anxiety Scale，HAMA）[17]，汉密尔顿抑郁评分(Hamilton Depression Scale，HAMD) [18]和简易智力状态检查（Mini-Mental State Examination，MMSE）[19]，蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MOCA）[20]等认知功能评分。 统计学方法 所有数据均采用spss22.0软件进行分析， 计数资料采用频数（分比）表示，采用卡方检验；对于频数很少的计数资料，采用fisher确切概率法进行分析；计量资料先进行正态性检验，满足正态分布的资料采用平均数±标准差表示，采用t检验；不满足正态分布资料采用中位数、四分位数表示，采用Wilcoxon秩和检验。双侧检验，P值小于0.05将被认为差别有统计学意义。两位评分者得出的ICARS评分采用kendall协同系数进行一致性检验。 结果 接受治疗患者基本情况 共有9位患者接受了tDCS+Frenkel平衡康复训练治疗，其中男性6人（66.7%），女性3人（33.3%）。平均年龄53.3±8.2岁，其中男性52.3±9.9岁，女性55.3±4.2岁。根据基因检测，明确诊断为遗传性脊髓小脑共济失调的患者有5位，包括：SCA3型3例，SCA4型1例，SCA1型1例；另有多系统萎缩患者1例，单纯小脑萎缩的共济失调患者2例，原因不明（该患者拒绝基因检测，且不具有家族史）的小脑性共济失调患者1例。根据Kendall协调系数检验，两位评分者在治疗前后对患者进行ICARS评分具有高度一致性（W=0.997）。治疗前后评价数据见表1。又根据患者是否有家族遗传史将患者分为两组，分别比较两组患者的一般资料和治疗情况（表2）。我们又对小脑共济失调经颅直流电刺激+康复训练患者的治疗前后改善情况（ICARS，SARA评分）与治疗前后各项数据采用Spearman相关性分析进行比较：发现 ICARS，SARA评分变化情况与年龄、性别、病程等其他因素无显著相关性。
刘建仁 2018-06-02阅读量1.2万
病请描述：约1/5阿尔茨海默病患者合并脑卒中，血管性痴呆患者则有一半以上合并脑卒中。 随着年龄的增长，脑室周围白质病变亦随之进展，患者的认知功能、步态迟缓多逐渐明显，临床最常见表现就是虚弱。 如果家属或照料者能够及时发现，在规范治理的基础上给予营养支持，对提高老人的生活质量非常重要。
钱云 2018-05-20阅读量9338
病请描述：约三分之一的轻型卒中患者在1-3年期间可能发生认知功能障碍。 年龄、女性、卒中严重程度、糖尿病病史均与脑卒中后认知功能损害（post- strokecognitiveimpairment,PSCI）相关。高血压多于缺血性卒中发生PSCI相关。长期随访发现肢体功能障碍可促使PSCI发生。 最后需要强调一点，认知功能的评估需要脑卒中患者照料者提供详细的信息，否认容易发生偏差。
钱云 2018-05-11阅读量8506
病请描述：脑卒中后认知功能障碍（post- strokecognitiveimpairment,PSCI）是指在脑卒中这一临床事件以后6个月内出现达到认知损害诊断标准的一系列综合征。 PSCI是血管性认知功能损害的主要类别，约三分之一的脑卒中患者可能进展为痴呆。脑卒中后痴呆具有高致残率和死亡率。 目前多项研究证实，年龄、脑卒中严重程度、血管性危险因素是发生PSCI的较好预测因素。意大利有一项研究发现，下肢瘫痪可预测脑卒中患者3年后发生PSCI风险。
钱云 2018-05-11阅读量8553
病请描述：有一个被忽视的疾病：儿童打鼾。睡眠呼吸障碍可发生于任何年龄，儿童自然不例外。临床上最轻的是间歇性打鼾，虽恼人却不影响健康，最严重的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），可伴有严重并发症。国内儿童OSAHS患病率为2%左右，以2-8岁好发。一、【病因】 从婴儿到青少年任一时期都可能出现OSAHS，其原因也是多种多样。①气道结构狭窄或功能异常：如扁桃体、腺样体肥大，鼻窦炎、鼻中隔偏曲等；②肥胖：与成人不同，虽然肥胖也是儿童OSAHS的致病因素之一，但大部分OSAHS儿童并不肥胖，相反患儿往往生长发育迟缓。③其他：如神经肌肉调节功能异常、颅面畸形等。 二、【临床表现】 儿童患者多以多动、注意力不集中、具有攻击性等行为异常为主，而很少出现成人那样的日间思睡。 1.夜间症状： ①打鼾：是最常见的症状，表现为连续性打鼾或间断性响亮的喘息声或呼噜声； ②呼吸努力增加：表现为肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝凹陷，胸腹矛盾呼吸； ③睡眠结构：大多数患儿睡眠结构大致正常，但呼吸暂停事件基本发生于REM睡眠期，严重影响此睡眠期的质量。 ④睡眠姿态：睡眠中持续反复出现身体移动、短暂唤醒及其他奇怪姿势，如颈项过伸、俯卧、半坐位等。 ⑤出汗、遗尿：患儿夜间大量出汗、夜尿次数明显增多。 ⑥张口呼吸：患儿多因扁桃体或腺样体肥大引起。 2.日间症状：儿童OSAHS患儿很少出现如成人那样的日渐明显瞌睡，多出现口干、头痛、日间乏力等症状。 三、【危害】 ①行为认知功能障碍：是患儿最常见的并发症，儿童在校表现不佳，包括多动症、学习能力差、注意力不集中、具有进攻性等。 ②生长发育迟缓：患儿比同龄儿童身材矮小、体重降低，但多在治疗后好转。 ③儿童OSAHS随病情持续发展会引起肺心病、肺动脉高压、胃食管反流、漏斗胸、误吸、神经系统症状等。 ④影响面容：儿童在打鼾时由于鼻咽部阻塞、张口呼吸，上下牙齿咬合不正常，可导致面部畸形发育，造成小颌畸形、牙列不齐、上颌骨变长等腺样体面容。四、【诊断】 包括上气道及颅骨发育状态评估及标准多导睡眠监测对睡眠状态进行评估。 1.上气道、颅骨评估：头颅CT、MRI检查，测量分析颅颌面软组织结构、上呼吸道形态等，判断呼吸道阻塞平面，为手术做准备。 2.多导睡眠监测（PSG）：儿童较成人OSAHS有许多不同的地方。 诊断标准：（具备其一） ①阻塞性或混合性呼吸暂停或低通气事件≥1次/小时； ②阻塞性低通气（整夜睡眠时间的25%以上存在PaCO2>50mmHg），伴有打鼾或吸气时鼻内压波形偏平或胸腹矛盾呼吸。 五、【治疗】 儿童OSAHS病因多是腺样体及扁桃体肥大引起，手术切除是目前治疗儿童OSAHS的一线治疗方案，但相关手术适应征及方案个体化强，需综合分析症状、体征及客观检查结果进行选择。 部分患儿存在手术禁忌时，或重度睡眠呼吸暂停合并重度缺氧患儿做手术治疗前，需要家庭呼吸机治疗。
王智刚 2018-03-21阅读量1.1万
病请描述：注：下列医院排名不分先后 北京市 1.中国人民解放军总医院（301医院） [简介]：中国人民解放军总医院神经内科为首批全军神经内外科中心，1978年批准为神经病学硕士授予点，1979年批准为全军第一个，全国首批神经病学博士授予点，现为神经病学博士后流动站。 [地址]：北京市海淀区复兴路28号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、头面痛的诊断与治疗、神经肌肉病的诊断与治疗、癫痫的诊断与治疗、中枢神经系统感染性疾病的诊断与治疗、神经系统免疫脱髓鞘性疾病的诊断与治疗等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.中国人民解放军第306医院 [简介]：中国人民解放军第306医院神经内科是以脑、脊髓血管病的微创治疗为特色，各专业综合发展的重点科室。是国家卫计委脑血管病筛查与防治基地、国家卫计委中国卒中中心联盟单位、临床神经医学中心、北京市脑血管病中心北区分中心。 [地址]：北京市朝阳区安翔北里9号 [治疗特色]：擅长神经血管病、神经系统感染性、脱髓鞘性疾病、神经系统遗传性疾病、周围神经病、肌病、神经变性病、癫痫、锥体外系疾病、中毒、理化、代谢性神经疾病、神经心理、睡眠障碍疾病、神经重症监护（NICU）、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.北京中日友好医院 [简介]：北京中日友好医院神经内科是该院知名专业，在医、教、研等方面拥有很强的综合实力。承担卫生部部属（管）医院临床学科重点项目，参与、完成多项科技部、教育部及厅局级课题、国家自然科学基金课题、北京市自然科学基金、十五国家科技攻关课题和首都医学发展基金课题等。 [地址]：北京市朝阳区樱花东路2号 [治疗特色]： 擅长运动障碍与神经遗传疾病、脑血管病、癫痫、神经肌肉病、神经免疫病、认知障碍与痴呆、前庭功能障碍、神经性视觉障碍、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 上海市 1.复旦大学附属华山医院 [简介]：复旦大学附属华山医院神经内科是该院的特色学科之一，由著名神经病学家张源昌教授创立于1950年，1980年成立卫生部批准的神经病学研究所，1981年成为全国首批神经病学博士学位授予点。1995年成为上海市医学领先专业重点学科，2000年被列为复旦大学“985工程”建设学科。目前是WHO神经科学研究和培训合作中心、教育部国家重点学科、卫生部临床重点专科（建设项目）、复旦大学“985”工程的 III期“重中之重”建设学科、国家医学神经生物学重点实验室的临床部分。 [地址]：上海市静安区乌鲁木齐中路12号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经系统自身免疫病、帕金森氏病和老年痴呆等老年神经疾病、癫痫和睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 神经内科专病 2.复旦大学附属中山医院 [简介]：复旦大学附属中山医院神经内科初建于1950年，目前是国家级临床重点专科、国家教委重点学科、国家临床药理基地、神经病学博士学位授予点、卫计委首批神经内科住院医生规范化专科培训基地、复旦大学癫痫诊治中心之一、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地、上海市脑卒中救治中心。 [地址]：上海市徐汇区枫林路180号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经肌肉病、记忆力障碍病、睡眠障碍病、癫痫、帕金森氏病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院 [简介]：上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科已有近50年的历史，拥有脑电图室、帕金森病诊疗与研究中心、上海阿尔茨海默病中心和神经病学研究所等。是教育部重点培育学科、教育部“十一五”“211”工程重点建设学科、上海市教委重点建设学科、上海交通大学医学院重点学科。是上海交通大学医学院神经病学硕士点、博士点及博士后流动站 [地址]：上海市卢湾区瑞金二路197号（永嘉路口） [治疗特色]：擅长帕金森病及运动障碍、老年性痴呆及记忆障碍、肌病、脑血管病及头痛、癫痫及睡眠专病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 广东省 1.广州医科大学附属第一医院 [简介]：广州医科大学附属第一医院神经内科是广东省临床重点专科，是卫生部认证的神经专科医师培训基地，是国家药品食品管理局批准的国家药物临床试验机构神经内科专业。 [地址]：广东省广州市沿江西路151号(原市总工对面) [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病与运动障碍病、癫痫、记忆障碍、头痛眩晕、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.南方医科大学南方医院 [简介]：南方医科大学南方医院神经内科创建于1962年，1982年被高教部批准为硕士学位授予点，2000年获博士学位授予权。是广东省神经病学专业的两个博士点之一，现为博士后流动站，是《国际脑血管病杂志》的主办单位，在国内学术界享有一定的声誉。 [地址]：广东省广州市广州大道北1838号 [治疗特色]：擅长昏迷监护和脑保护、脑出血的微创治疗、血管内亚低温治疗、缺血性脑血管病的规范化治疗、多发性硬化、新型隐球菌脑膜炎、脑部疑难病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.中山大学附属第三医院 [简介]：中山大学附属第三医院神经内科始建于1978年，是国家重点学科、广东省临床重点专科、卫生部住院医师专科培训基地、国家级临床试验药理基地，是中山大学神经病学专业博士、硕士培养点及博士后流动站。 [地址]：广东省广州市天河区天河路600号（天河院区）；广东省广州市萝岗区开创大道2693号（岭南院区） [治疗特色]：擅长脑血管病、神经免疫性疾病、中枢神经系统感染、神经变性疾病（帕金森病、痴呆、癫痫）、周围神经病、神经危重症疾病等的诊治。 [相关专家]：神经内科（天河院区） 神经内科（岭南院区） 4.暨南大学附属第一医院 [简介]：暨南大学附属第一医院神经内科是该院上世纪八十年代首批硕士点，是广东省医学重点专科，在全国范围有很高的知名度。该科医疗特色鲜明，科研教学成绩斐然，近三年全科主持4项国家自然基金资助课题。 [地址]：广东省广州市天河区黄埔大道西613号(近黄埔立交) [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病及痴呆、癫痫、眩晕、肌张力性疾病、神经危重症抢救等的诊治。 [相关专家]：神经内科 天津市 天津市环湖医院 [简介]：天津市环湖医院（天津市脑系科中心医院）神经内科，获批天津市脑血管与神经变性重点实验室，设有天津市痴呆研究所、天津市血管介入放射治疗基地、天津市颅脑损伤抢救中心。是卫计委首批“脑卒中筛查与防治基地”、全国脑卒中筛查与防治工作优秀基地医院、中国医疗机构公信力示范单位。 [地址]：天津市津南区吉兆路6号 [治疗特色]：擅长脑血管病、遗传变性病、锥体外系病、癫痫、睡眠障碍性疾病、周围神经及肌肉病、老年痴呆、神经免疫疾病、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 重庆市 1.重庆医科大学附属第一医院 [简介]：重庆医科大学附属第一医院神经内科始建于1958年，是西部地区最早的神经病学博士学位授权点和博士后流动站。1999年首批成为重庆市医学重点学科，并相继建成重庆市医学重点实验室、重庆市高校重点实验室和重庆市省部级神经生物学重点实验室，2007年成为我国西部地区唯一的国家级神经病学重点学科。2010年底，被批准为卫生部“脑卒中筛查及防治基地”，同时该科是卫生部“十二五”脑卒中质量控制省级中心和重庆市神经疾病质量控制中心。2012年，获卫计委“国家临床重点专科”建设项目。 [地址]：重庆市渝中区袁家岗友谊路1号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、癫痫、帕金森病、头痛、神经免疫、神经心理、肌病等的诊疗。 [相关专家]：神经内科 2.第三军医大学西南医院 [简介]：第三军医大学西南医院神经内科是集神经及精神疾病诊治一体的综合学科，已批准成立重庆市介入脑血管病研究所。该科拥有目前国际上先进的电生理检查及神经系统疾病治疗设备，为高质量的医疗提供了可靠的保证。同时重视学科的基础和临床研究，曾获军队科技进步二、三等奖、获军队医疗成果奖多项。 [地址]：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号 [治疗特色]：擅长脑血管病介入诊疗、痴呆/脑病防治、神经肌肉疾病、癫痫、神经心理咨询、高压氧治疗等的诊疗。 [相关专家]：神经内科 湖北省 1.华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科最初始于1947年，在上海开设，1952年由刘贻德、宰春和及刘锡民创立神经精神病学科，后于1955年内迁于武汉，是湖北省最早建立的神经内科中心，是全国最早的神经病学博士学位点之一。2003年荣获湖北省重点专科、2012年评为国家临床重点专科，排名全国第七。设有神经病学研究所，拥有神经系统重大疾病教育部重点实验室。 [地址]：湖北省武汉市解放大道1095号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫与睡眠障碍、神经变性与遗传、神经心理与痴呆、神经免疫、神经肌病、神经系统感染性疾病、神经重症等的综合诊治。 [相关专家]：神经内科 2.华中科技大学同济医学院附属协和医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科创建于上世纪70年代，是国家首批硕士、博士、博士后培养点及住院医师培训基地。是国家临床重点专科，中华医学会湖北省神经病学分会和中华预防医学会湖北省卒中预防与控制专业委员会主任委员单位，卫生部神经内科医疗质量控制中心湖北省分中心暨湖北省神经内科医疗质量控制中心所在单位。 [地址]：湖北省武汉市江汉区解放大道1277号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经介入和神经血管内治疗、帕金森病和运动障碍、神经康复、神经重症、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、癫痫和睡眠障碍、神经肌肉病以及神经免疫病等的综合诊治。 [相关专家]：神经内科 3.湖北省人民医院 [简介]：湖北省人民医院（即武汉大学人民医院）神经内科为卫生部国家临床重点专科，武汉市打造中部地区医疗服务中心建设的国家级重点专科。是全国首批硕士学位授予点，2003年开始招收博士研究生。为卫生部临床药理基地，设有湖北省神经精神病研究所，成立了湖北省神经病学专业委员会、武汉地区神经精神科学会及中华医学会湖北神经精神科分会。 [地址]：湖北省武汉市武昌区张之洞路(原紫阳路)99号解放路238号 [治疗特色]：擅长神经危急重症、脑血管病的诊疗及预防、缺血性脑血管病介入诊疗、神经肌肉疾病的临床和基础研究、癫痫和脑功能障碍、失语症及记忆障碍相关疾病、小儿脑瘫等的诊治。 [相关专家]：神经内科 4.武汉大学中南医院 [简介]：武汉大学中南医院神经内科是中南地区成立最早的神经和精神心理疾病的医疗、教学和科研中心之一，配备有全国最先进的重症监护病房。是湖北省痴呆与认知障碍医学临床研究中心、国家中医药局脑血管与认知障碍实验室、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地挂靠该科。拥有神经病学博士点、博士后流动站和神经心理学硕士点。 [地址]：湖北省武汉市武昌区东湖路169号 [治疗特色]：擅长痴呆与血管性认知功能障碍、急诊溶栓脑血管病介入与规范化综合防治、神经心理疾病、脑出血微创治疗、难治性癫痫诊治、面肌痉孪的肉毒素治疗等的诊治。 [相关专家]：神经内科 湖南省 1.中南大学湘雅医院 [简介]：中南大学湘雅医院神经内科由我国神经病学奠基人之一黄友岐教授于1934年创立，是我国最早设立的神经病学学科之一。是硕士学位、博士学位授予点及博士后流动站。现为全国重点学科、卫生部临床重点专科、国家精品课程和国家级教学团队、卫生部脑卒中筛查与防治基地。该科综合实力居国内前列。 [地址]：湖南省长沙市湘雅路87号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫和睡眠障碍、神经变性疾病与遗传病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染和神经重症医学等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.中南大学湘雅二医院 [简介]：中南大学湘雅二医院神经病学科独立建科于1992年，是集医疗、教学、科研和预防保健为一体的大型临床二级学科。现为教育部国家重点学科、卫生部国家临床重点建设专科。2008年获国家精品课程，2011年获国家药物临床试验基地，是教育部、卫生部神经内科继续教育基地和住院医师培训基地。为湖南省唯一同时拥有教育部重点学科、国家药物临床试验基地和卫生部国家临床重点建设专科项目的神经病学科。为硕士、博士学位授权单位。 [地址]：湖南省长沙市人民中路139号 [治疗特色]：擅长脑血管病及介入、癫痫与睡眠障碍、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染性疾病和神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 江苏省 1.江苏省人民医院 [简介]：江苏省人民医院（暨南京医科大学第一附属医院）神经内科现由二个病区、门诊、急诊、神经电生理实验室和临床神经病学研究室（脑脊液细胞研究室）所构成。为神经内科学硕士学位、博士学位授予点，是重要的江苏省高级专业人才培训基地。 [地址]：江苏省南京市广州路300号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、神经系统变性疾病、头痛、中枢神经系统感染、老年性痴呆等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.南京大学医学院附属鼓楼医院 [简介]：南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科, 为江苏省和南京市临床重点专科、江苏省脑血管病诊疗中心、江苏省“创新团队”、国家药物临床试验机构、国家卫生部住院医师规范化培训基地、国家临床重点专科临床护理专业、国家级继续教育基地、卫生部脑卒中筛查与防治基地。是南京大学、南京医科大学、南京中医药大学、东南大学硕士和博士生培养基地，博士后流动工作站。 [地址]：江苏省南京市鼓楼区中山路321号 [治疗特色]：擅长神经重症、脑血管病、神经变性、神经肌肉、神经免疫、癫痫、帕金森氏病和痴呆等的诊治。 [相关专家]：神经内科 陕西省 1.第四军医大学唐都医院 [简介]：第四军医大学唐都医院神经内科成立于1962年，为硕士、博士学位授予学科，1992年被评定为中国人民解放军神经内科中心，2002年成为国家中西医结合睡眠失调专病中心，2005年获国家食品药品监督管理局（SFDA）批准为药物临床试验机构神经内科专业组。 [地址]：陕西省西安市灞桥区新寺路1号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经免疫性疾病、神经变性疾病、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.陕西省人民医院 [简介]：陕西省人民医院神经内科创建于1958年，是集医疗、科研、教学为一体的神经病学专科。是卫计委脑卒中筛查与防治基地医院，且为全国15家示范医院之一。是省级优势专科、陕西省神经病学分会脑血管病学组组长单位、神经危重症学组副组长单位、陕西省康复学会脑血管病专业委员会副主委单位、神经康复学组副组长单位、首批国家临床药理研究机构医院神经专科组长单位。该科神经内三科（老年神经内科）为陕西省重点学科、卫生部临床药理基地、卫生厅老年病重点科室之一。 [地址]：陕西省西安市友谊西路256号 [治疗特色]：擅长脑血管病、脑血管病介入诊疗、神经系统感染性疾病、神经变性疾病、周围神经病、神经肌肉疾病、头痛、眩晕、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内一科 神经内二科 神经内三科 河南省 1.郑州大学第一附属医院 [简介]：郑州大学第一附属医院神经内科建于1958年，在河南省神经科界居主导地位，是医教研的龙头。是省级重点专科，设有帕金森病诊疗中心。成立了河南省神经内科学会，由该科主任方树友教授担任主任委员。 [地址]：河南省郑州市建设东路1号 [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病、多发性硬化、视神经脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘、重症肌无力、格林巴利综合症、癫痫、痴呆、遗传变性病、颅内感染、脊髓病、周围神经病、头痛头晕、睡眠障碍及神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.河南省人民医院 [简介]：河南省人民医院神经内科始建于1954年，目前已发展为全国知名、河南省内规模最大、亚专业设置最为齐全、临床诊治水平最高的学科。现为国家卫生部临床重点专科、河南省医学重点学科建设单位，郑州大学博士授权点，河南省医学会神经病学分会、抗癫痫分会、内科学分会主任委员单位，是河南省神经内科疾病质量控制中心所在地。 [地址]：河南省郑州市纬五路7号 [治疗特色]：擅长脑血管病、老年性痴呆、帕金森病、癫痫病的诊断与综合治疗、神经症与失眠、脑脊液细胞学检查的临床应用、肌张力障碍的诊疗、神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科一门诊 神经内科二门诊 神经内科三门诊 辽宁省 沈阳市第五人民医院 [简介]：沈阳市第五人民医院神经内科成立于1987年，是沈阳市级医院最早成立的神经科，也是沈阳市最早引进神经康复治疗和成立卒中单元的神经内科，现已成为集医疗、科研、教学、康复、预防保健为一体的沈阳市最大的神经内科。 [地址]：辽宁省沈阳市铁西区兴顺街188号 [治疗特色]：擅长脑血管病、锥体外系疾病、脱髓鞘性疾病、肌肉疾病、周期性麻痹、脑炎症性疾病、癫痫、神经系统疾病并发症、脑卒中康复治疗、风湿免疫病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 吉林省 吉林大学第二医院 [简介]：吉林大学第二医院神经内科，是国家重点学科、吉林省首批住院医师规范化培训基地、长春市十二五医学重点专科，科室创建于1984年，是融医疗、教学、科研为一体，医疗定位为神经系统常见病、多发病及疑难、危重疾病诊治的综合性临床科室。同时科室为硕士学位授权点。 [地址]：吉林省长春市南关区自强街218号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病的诊治、原发性头痛的诊治、帕金森病的诊治、癫痫的诊治、Meige综合征、面肌痉挛、痉挛性斜颈等肌张力障碍性疾病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 黑龙江省 1.黑龙江省医院 [简介]：黑龙江省医院（香坊总院）神经内科在神经系统疾病的诊断和治疗方面居于省内领先地位。现已发展成为黑龙江省卫生厅的重点科室。 [地址]：黑龙江省哈尔滨市香坊区中山路82号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫、肌肉和周围神经疾病、神经系统感染性脱髓鞘性疾病的诊治（各种病原体感染性脑炎/脑膜炎、格林巴利综合征等）、神经系统疑难杂症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.哈尔滨医科大学附属第四医院 [简介]：哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科是黑龙江省内神经内科疾病治疗方面颇具权威和最具特色的科室，也是集临床急救、治疗、康复、预防、科研、教学为一体的重点科室。实力强大，连年被评为医院的优秀科室、重点科室。 [地址]：黑龙江省哈尔滨市南岗区颐园街37号 [治疗特色]：擅长动脉选择性接触性介入溶栓、颈内动脉注射灌注溶栓、干细胞移植治疗神经系统疾病、下肢动脉闭塞、面肌痉挛、肌张力障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 广西壮族自治区 广西壮族自治区人民医院 [简介]：广西壮族自治区人民医院神经内科为自治区临床重点专科、广西医疗卫生重点建设学科、医院重点学科，广西脑卒中中心、广西脑卒中质量控制中心设在该科，卫计委脑卒中高危人群筛查与防治基地，广西医科大学、广西中医药大学硕士研究生培基地。以神经系统疾病诊治和临床研究为主，集医疗、教学、科研为一体的临床研究型科室。 [地址]：广西壮族自治区南宁市青秀区桃源路6号 [治疗特色]：擅长脑卒中、脑血管疾病、神经血管介入、神经免疫性疾病、神经重症、痴呆、癫痫、头痛、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 青海省 青海省人民医院 [简介]：青海省人民医院神经内科于1956年在青海省内率先成立专科，是青海省名科和省级特色专科、省级医学重点学科、青海省医药卫生领域“人才小高地”。2011年为卫生部脑卒中医疗质量控制中心青海省分中心。附设我国唯一的高原脑病研究治疗中心和青海省内唯一的神经研究室。该科室为青海大学医学院和兰州大学医学院的硕士培养点。 [地址]：青海省西宁市城东区共和路2号 [治疗特色]：擅长高原脑血管病的防治、肌张力障碍性疾病、癫痫、脱髓鞘病、神经变性病、中枢神经系统感染性疾病和各种脊髓疾患、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-17阅读量6.1万
病请描述： 随着生活水平的提高，酒精消费及其伴随的健康问题已成为社会公共卫生问题。第32届世界卫生大会决议中将饮酒列为世界范围的主要公共卫生问题。2005年中国居民饮酒行为现况一调查结果表明：目前我国居民的饮酒率为21.0%，男性饮酒者中有58.2%的人平均每次饮用白酒在100-150g，饮酒已成为我国居民的一种普遍行为。 长期大量饮酒对神经系统的影响已备受关注。任何数量的酒精都会在某种程度上破坏人们的反应能力，而饮酒引起的神经行为改变是对神经系统损害的早期表现。慢性酒精中毒性脑病可引起记忆、智力方面的认知功能损害，可表现为智能减退和人格异常。最常见及最早出现的症状为睡眠障碍，头痛、头晕、记忆力减退和注意力不集中等，随病情进展可出现计算、定向障碍及人格异常，最终可发展成痴呆。研究结果表明，每年有8%-25%的轻度认知功能障碍者发展为痴呆，比正常人群痴呆的发病率高10倍。痴呆给患者本人及家庭和社会带来了极大的危害和影响。 引起认知功能损害的原因很多，在麻醉术后出现一系列神经系统并发症而发生认知功能的改变，被归类为术后认知功能障碍（POCD)。在接受麻醉与手术的病人中，有饮酒习惯的不在少数。麻醉医师在麻醉前访视时，病人常表示，多次饮酒后感觉记忆力下降，担心手术后记忆力下降会加重，害怕有饮酒习惯的人在接受麻醉和手术后大脑会受到影响。 关于饮酒对患者术后认知功能影响的研究较少，国内外研究较多的是老年人术后认知功能障碍的发生及其相关危险因素。老年患者中，在全麻下实施心脏手术出院后患者的发生率高达50%，与实施非心脏大手术的老年患者比较，POCD的发病率较高，而后者术后1周POCD的发生率仅为25.8%，术后3个月为9.9%，但在同样时间间隔的情况下，实施非心脏手术与非手术的老年患者比较，依然有较高的发病率，非手术老年患者术后1周POCD的发生率为3.4%，而术后第3个月发生率更低，仅为2.8。在研究关于老年患者认知功能障碍的过程中发现，其中235例无饮酒史病人的POCD发生率为26.8%，而228例有饮酒史病人的POCD发生率为11.4%，提示饮酒对术后认知功能有一定的影响。 饮酒对患者术后认知功能影响的机制目前也不完全清楚。最初主要是针对酒依赖患者认知功能受损进行的研究。结果发现，酒依赖患者的认知功能情况明显受损。认知功能和某些特异的认知域功能受损表现在多个方面，包括对事物的判断力、对事情的决策能力、以及信息的反馈、任务的执行情况等。 本文引自华玉思，饮酒对全麻患者术后早期认知功能的影响。
赵刚 2017-03-11阅读量1.1万