病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8522
病请描述：肌张力障碍风暴的诊断及治疗 肌张力障碍风暴是一种恶性多动性运动障碍急症，肌张力障碍显著、快速恶化需要及时干预并入住重症监护病房。Jankovic和 Penn于1982年首次在一名患有变形性肌张力障碍的8岁男孩中描述了这种疾病，该男孩出现了肌张力障碍迅速显着恶化、血清肌酸激酶 (CK) 升高和肌红蛋白尿。这个症状后来被称为“绝望的肌张力障碍”或“肌张力障碍风暴”。1998年，Manji描述了一系列12例“肌张力障碍风暴”患者，其定义已被后续报道引用。 识别肌张力障碍风暴 除了严重的全身肌张力障碍外，肌张力障碍风暴的症状和体征还包括发热、心动过速、呼吸急促或呼吸改变、高血压、出汗和自主神经不稳定。肌张力障碍风暴可以是强直的（即持续的姿势）或阶段性的（即不规则的抽搐）。对 89 次风暴发作的最大研究表明，大多数是强直性的 (69%)，阶段性风暴更常见于女性和继发性肌张力障碍患者；其他运动障碍，如舞蹈症、弹力症或肌阵挛可能伴随肌张力障碍风暴。延髓损伤如构音障碍、吞咽困难和呼吸衰竭很常见，这些都需要在重症监护病房进行密切监测。疼痛也很常见，通常需要积极的症状控制。实验室检查结果包括白细胞增多、血清 CK 升高、高 C 反应蛋白、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，可能严重到足以导致肾功能衰竭和酸血症。 肌张力障碍风暴：临床特征 肌张力障碍通常发生在已知患有肌张力障碍的患者身上，通常在运动障碍诊所进行随访。肌张力障碍风暴患者的新发表现很少见。平均先前的肌张力障碍持续时间为6年，平均年龄为14岁 。肌张力障碍往往发生在基线时严重或控制不佳的肌张力障碍患者身上，三分之一的事件是无端的。在诱发事件中，触发因素包括感染（50%）和药物变化（30%），后者的例子包括ITB戒断，减少或戒断其他肌张力障碍药物或在威尔逊病中开始使用 D-青霉胺。其他例子包括引入氯硝西泮（矛盾的是，它也可用于治疗张力障碍风暴），在威尔逊病中开始使用锌 或在帕金森病中停用唑吡坦。其他诱发因素包括外科手术和深部脑刺激 (DBS) 失败。随着DBS变得越来越普遍，关于DBS故障引起的肌张力障碍风暴的报道越来越多，尤其是由于电池问题或电池寿命结束时。 在一些患者中，可能会出现肌张力障碍风暴的前驱症状，其中肌张力障碍从基线开始恶化，但没有真正的风暴那么严重。一旦真正的风暴开始，通常会持续 2-4 周并逐渐恢复。然而，即使经过治疗，死亡率仍为 10%。如果患者幸存下来，他们可能会恢复到肌张力障碍的基线严重程度（完全恢复）或留下一些残余缺陷（部分恢复）。复发很常见，应监测有某一事件病史的患者是否复发。肌张力障碍风暴的典型临床情况包括 DYT1 张力障碍、威尔逊氏病（通常在开始使用 D-青霉胺后）和感染性触发的脑瘫 (CP)。虽然目前没有严格的边界或严格的临床标准来诊断肌张力障碍风暴，但临床医生在遇到肌张力障碍较基线恶化的患者时必须保持警惕，以便能够在前驱期早期识别肌张力障碍风暴并及时启动干预措施。鉴于患者进展为肌张力障碍风暴时没有明确的界限，需要临床判断以找到早期识别但不过度治疗的平衡。然而，治疗不足可能更有害。一些肌张力障碍可能有急性表现，重要的是要识别它们，以免将它们误认为是肌张力障碍风暴。 张力障碍风暴中的管理决策 一旦肌张力障碍风暴开始，必须立即开始管理。通常需要住院，患者应入住重症监护室。急性期和亚急性期的管理策略不同。在这里，我们将管理分为前 24 小时与接下来的 2-4 周。这种区别反映了必须在前 24 小时内做出的决定的关键性质，以尽量减少发病率和死亡率。前 24 小时内的主要管理目标是 1) 确定触发因素及其具体治疗方法和 2) 评估患者是否适合进行苍白球 (GPi) DBS 或 ITB 治疗。有些人可能会争辩说，应将 GPi DBS 或ITB等侵入性疗法视为最后的治疗手段，以在其他疗法对肌张力障碍风暴无效时使用。然而，随着过去十年中DBS的使用增加，越来越多的报告表明GPi-DBS 和ITB在肌张力障碍中的出色效果风暴，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。由于对患者结果的巨大影响，现代趋势是提倡分层方法（基于诊断，例如全身性 DYT1 肌张力障碍和严重程度）考虑GPi DBS或ITB治疗。与其他形式的肌张力障碍中DBS的延迟受益（数周至数月）相反，肌张力障碍风暴患者通常会立即改善。ITB的使用可能会受到其并发症的限制，尤其是硬件故障和感染。除非DBS 不可用，否则很少使用苍白球切开术。接近重症多动性患者时的另一个重要问题是将肌张力障碍和舞蹈风暴与其他运动障碍紧急情况区分开来。单纯肌张力障碍和混合性肌张力障碍/舞蹈症的诱发条件通常相似，例如在CP、创伤性脑损伤和 Leigh综合征的临床情景中，患有张力障碍风暴的患者也可能同时患有舞蹈病。 肌张力障碍风暴和舞蹈风暴看起来相似，舞蹈风暴的管理应侧重于识别和治疗潜在的触发因素。非酮症高血糖症、双球症、狼疮、严重的Sydenham舞蹈症、抗 N甲基-D-天冬氨酸受体 (抗 NMDAR) 脑炎和CP加重可引起舞蹈风暴。肌张力障碍风暴和舞蹈风暴的治疗有些重叠：抗精神病药、丁苯那嗪和GPi DBS，但抗胆碱能药（可加重舞蹈病）除外。然而，纯张力障碍或混合张力障碍/舞蹈风暴的治疗策略应遵循下面讨论的张力障碍风暴范式。应识别感染或药物变化等触发因素并进行相应的治疗，例如通过启动抗生素或恢复先前的药物治疗，如多巴胺受体阻滞剂、ITB、氯硝西泮或苯海索。如果患者已知或可能患有DYT1全身性肌张力障碍，应立即进行神经外科会诊以考虑紧急双侧GPi DBS。我们也建议对 DYT1阴性原发性肌张力障碍患者采用这种方法。 如果患者不符合这些标准，与患者家属的有效沟通至关重要。肌张力障碍风暴的内科治疗效果仅为10%，死亡率保持10%左右。要回答的主要问题是 1) 家庭的护理目标是什么？ 2) 如果药物治疗失败，患者是否是ITB或GPi DBS（或消融手术）的神经外科候选者？如果患者不是手术候选人，则管理仍然是医疗。肌张力障碍特异性治疗包括抗胆碱能药、多巴胺受体阻滞剂、丁苯那嗪、可乐定、巴氯芬和各种药物。所谓的“马斯登鸡尾酒”，即 75 毫克/天的丁苯那嗪、匹莫齐特和苯海醇的组合，首先在英国使用。管理仍然是经验性的，没有基于证据的指南。无论组合如何，关键是使用多种高剂量抗肌张力障碍药物来控制或中止风暴，而不是一次缓慢滴定一种药物。值得注意的是，在由潜在的迟发性肌张力障碍发展而来的肌张力障碍风暴中应避免使用多巴胺受体阻滞剂。除了针对肌张力障碍的治疗外，支持性措施还包括气道保护、镇静和疼痛控制。单独的肌张力障碍特异性疗法通常无效，或者可能需要数天至数周才能实现改善。通常用于肌张力障碍风暴的麻醉剂包括静脉注射咪达唑仑、丙泊酚和巴比妥类药物。由于其肌肉松弛作用、半衰期短、起效快和良好的心血管特征，通常选择静脉注射咪达唑仑作为首选。如果症状没有得到控制，丙泊酚这种半衰期相对较短的麻醉剂一般被认为是二线药物。三线药物是非去极化麻痹剂，例如泮库溴铵和巴比妥酸盐。值得注意的是，应避免去极化神经肌肉阻滞剂（如琥珀胆碱），因为它们具有横纹肌溶解的潜在风险 结论和未来方向 肌张力障碍风暴很少见，并且缺乏基于证据的管理指南。肌张力障碍风暴的真实发病率和患病率仍不清楚。迫切需要针对药物选择、药物顺序、时间、剂量、多种药物、静脉镇静和插管的作用以及DBS和ITB的时间和患者选择标准的循证指南。随着过去十年DBS的使用增加，越来越多的报告表明DBS和ITB在肌张力障碍风暴中的出色效果，尤其是在DYT1全身性肌张力障碍和其他原发性肌张力障碍病例中。
潘宜新 2023-04-24阅读量2418
病请描述： 各位朋友，大家好！李医生为您带来看图识肺结节系列科普文章，帮助大家一起提高肺结节的良恶性鉴别诊断水平，尤其是肺磨玻璃结节的风险预测，以及疑难肺结节的鉴别诊断，欢迎大家关注、点赞、讨论、拍砖！ 明辨肺结节（一一二）两肺多发薄壁空洞，考考您病原体！ 15 岁的女孩，咳嗽、发烧，伴呼吸急促和胸痛一周，因再生障碍性贫血接受免疫抑制治疗。CT显示多个结节性病变；CT 肺血管造影 (CTPA) 以排除肺循环中的脓毒性栓子。CTPA ( A–D ) 显示正常的肺血管系统，但有多个肺结节和供血血管（白色箭头）。肺窗 ( E–G ) 显示多发性气肿（红色箭头）和左侧气胸（白色箭头）。 诊断结果：痰培养：葡萄球菌 在肺结节的临床诊疗过程中，肺结节的影像诊断是最关键的核心！上海市第十人民医院中西医肺结节中心，采用最先进的CT机器和扫描技术，AI辅助读片，MDT讨论，牵头制定肺结节专家共识1部，多中心RCT研究2个，已为数千例疑难肺结节患者提供精准的影像诊断，病理符合率超过98%。 肺结节消融，肺磨玻璃结节消融，精准精确才会有完美的结果！不手术治疗肺结节，肺结节消融，小李飞针一直在努力！要感谢患友的信任，感谢团队的支持，感谢科室和医院的平台，我们可以尽心尽力，为患友解除病痛烦扰！小李飞针，向着下个目标…… 李明，博士，副主任医师。上海市第十人民医院中西医肺结节中心，专家门诊，门诊5楼，周一下午，周四下午，周五上午。电话，021-66301250。 附：小李飞针的由来， 李医生是一名呼吸科医生，擅长精准定位，肺结节消融，尤其是肺磨玻璃结节消融。从刚毕业的时候李医生就一直被叫小李，小李，小李，当然也有人叫我老李，一直叫到了今天。 虽然小李是一名呼吸内科医生，但是我们一直在不断的思考，不断的探索，怎么样用最微创、损伤最小的办法，解决肺结节患友的难题。 庆幸的是现在医学技术不断发展，我们掌握了肺结节消融的技术，经过不断的手术磨练，肺结节消融技术越来越成熟，肺结节消融针也越来越准！因此常被打趣，小李，你这针越来越准，跟小李飞刀似的，指哪打哪！
李明 2023-01-02阅读量1412
病请描述： 儿童夜惊症是指儿童在睡眠中突然惊叫、哭喊、躁动不安，手足乱动，坐起甚至下床行走，神情恐惧、紧张，常有呼吸急促、心跳加快、面色苍白、出汗，数分钟后缓解，继续入睡。这种发作即夜惊，若经常出现又称夜惊症。 夜惊和噩梦的鉴别： 夜惊和偶尔的做噩梦是不同的，做噩梦是偶然发生的，因梦到可怕的情景而惊醒，属于正常现象。夜惊是频繁或持续发生的，部分儿童可伴有做噩梦，属于不正常的疾病状态。 夜惊的病因和分类： 夜惊在儿童比较常见，多见几种不同的情况，病因和表现各有特色，可以对号入座，看看是那种情况： 1.体寒：这种夜惊是最常见的，也是最让家长苦不堪言的，多表现为每天晚上突然做噩梦惊醒，乱喊乱叫，之后大哭，很难哄好，哭闹时间较长，可几十分钟或长达数小时，一直让家长抱着哄着无法放手，不敢独睡，每晚发作，白天则睡觉正常。这类孩子面色多是青灰色，眼周鼻周发青，手脚冰凉，容易胃痛腹痛，口水偏多。这类夜惊见于各年龄段儿童。 这类夜惊属于中医的肝胃虚寒，《巢氏病源》“小儿夜惊者，脏冷故也”，就是说夜间阴气盛，与寒冷相互感应，寒冷越发加重，寒冷动与脏气相搏击，就会烦躁或者疼痛，故令小儿夜惊。另外，中医讲魂魄是指人的精神灵气，肝藏魂，肺藏魄，古代认为魂是阳气，构成人的思维才智，肝阳足的人就胆子大，做事果断，决断力强，儿童则表现凡事都想自己决定，有主见，睡觉也踏实；如肝寒，就会神魂不定，胆小怕事，惊恐不安，做事犹豫不决，选择障碍，睡觉易做噩梦，觉浅易醒。 2.受惊吓：这种夜惊多见于年龄偏小的宝宝。表现为突然惊醒，极度恐惧，双眼睁大、凝视或不敢睁眼，手指指向特定的地方，或说害怕之类的话，躲在家长怀里，不让关灯。这类孩子多有受惊吓的经历，面色发青，四肢时有惊搐，小婴儿会出现大便绿色。 这类夜惊多因突然受惊吓所致。小儿胆气不足，神识尚未发育完善，易受惊吓。如雷声、关门声、电视声音、说话声音过大，或看到怪异的东西，或见生人，打针或到新的陌生环境等等都可能受到惊吓。 3.佝偻病：是由于维生素D缺乏引起体内钙转化生成不足所致，就是大家常说的缺钙。表现为夜间易醒哭闹、多汗、烦躁不安，这种惊哭的程度比前两种要轻，容易哄睡。可同时伴有枕秃、囟门增大、囟门迟闭、出牙迟缓、方颅、肋骨串珠、肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、O或X型腿等等。这类夜惊见于婴幼儿期儿童。 夜惊的治疗与防范： 1.体寒类的要温阳祛寒，一定要服中药，否则很难缓解的。这类孩子家长要注意给宝宝保暖，不能受寒。饮食上吃温热的食物，凉的水果也要少吃。 2.受惊吓：这类宝宝要多陪伴，尤其晚上睡觉，给宝宝一个充满温暖和关爱的环境，让宝宝有充分的安全感。可以训练宝宝逐渐适应音频高的声音。少看惊险刺激的电视，不讲恐怖的故事。 3.佝偻病：及时治疗，严格足疗程补充维生素D和钙。饮食要均衡，多食含钙的食物。
周静冬 2022-07-19阅读量9412
病请描述：要使得运动疗法真正发挥降糖作用并不简单。糖尿病患者锻炼具有一定的挑战性。患者务必注意锻炼前、中、后的血糖变化，以此作为运动的指导。 计划锻炼开展前，要做心肺、运动功能评估，比如运动负荷试验等。锻炼前一定要征得医生的许可，特别是那些平时不爱动的患者。与医生商讨的内容包括：进行哪些运动，寻找最佳锻炼时间，锻炼对某些药物疗效可能产生的影响。 对于糖友们来说，运动更是一种有效的、不可缺少的治疗方法！坚持科学运动可以改善胰岛素的敏感性、降低血糖、血压和血脂，降体重、改善心肺功能、防治心脑血管疾病等。 运动主要分为：有氧和力量（无氧）运动，相对于无氧运动来说，有氧运动更利于健康，下面主要为糖友们介绍有氧运动的科学法则。 有氧运动的优势 有氧运动：也叫做有氧代谢运动；是指人体在氧气充分供应的情况下，进行的体育锻炼。 研究显示，坚持有氧运动时，心跳和呼吸的频率明显增快，血液循环增快，机体血氧浓度明显增高，心脑等重要脏器会得到充足的血氧供应。另一方面，充足的血氧浓度还能提高机体代谢率，燃烧脂肪，消耗多余糖原，促进骨钙沉积。 可见，糖友们坚持科学的有氧运动是增强心肺功能、改善糖脂代谢和骨质疏松症的首要措施。那么，有氧运动应该遵循怎样的原则呢？ 有氧运动的“一三五七九”运动法 对于大多数糖尿病前期或没有并发症而血糖控制较好的人群来说，可视情况根据如下运动口诀“一、三、五、七、九”开展运动：“一”代表饭后1.5小时运动，“三”代表运动不少于30分钟，“五”代表每周活动5次左右，“七”代表每次活动心率最好不超过170减去年龄，“九”坚持长长久久的运动。如果在运动过程中不方便测心率，可以采用另外两个判定方法： 自我感受：心跳加快；呼吸有些急促；运动时仍能交谈，但不能唱歌。 少量出汗，肌肉有略微酸胀的感觉。 其实，不论运动时间是选择在早上、下午还是晚上，每个时间点的运动都能使人获益。早晨虽然氧气含量相对较低，但由于现代化的都市各种废气大都在白天排放，经过一个晚上的减排，早晨的空气质量反而相对较好，对于血脂升高的人群更有益。 中午11点到下午3点的户外有氧运动，不但能起到运动本身的效果，而且通过晒太阳可以增加皮肤合成维生素D并改善机体免疫状态，对各种类型糖尿病的血糖控制和减少并发症的发生都有好处。 晚上在7点到8点之间锻炼比较适宜。此时空气中氧的含量相对较高，晚餐后进行短时中强度运动可以改善2型糖尿病患者餐后高血糖及血糖波动；但对于有糖尿病视网膜病变视力下降的人群，不要选择在晚上室外运动，黑暗的环境会增加意外受伤的风险。 需要注意的是，晚餐后1小时运动可能对降低餐后2小时血糖更有利。餐后90分钟运动，降糖效果更优。餐后运动开始越晚，运动后低血糖风险越高。晚餐后运动是导致夜间严重低血糖的重要原因，对于有低血糖风险尤其是发生过低血糖的糖友，不宜太晚运动，推荐餐后30分钟即开始运动。 如果你正在使用胰岛素或其他降糖药，应该在锻炼前半小时测血糖，并在做准备活动时再测一遍，以判断是否适宜锻炼。 糖友锻炼最好遵循以下原则： 原则一 血糖低于5.6mmol/L：血糖过低，锻炼不安全。建议锻炼前适当吃点含糖零食，比如水果或饼干等。 原则二 血糖为5.6—13.9mmol/L：最适合锻炼，比较安全。 原则三 血糖大于等于13.9mmol/L：这是“警戒”血糖水平。为安全起见，最好检测尿酮体。酮体过高意味着体内胰岛素不足，此时强行锻炼会导致酮症酸中毒，属于糖尿病的严重并发症。建议等酮体下降后再进行锻炼。 原则四 血糖大于等于16.7mmol/L：锻炼最不安全，需要马上看医生。长时间锻炼过程中（特别是开始一项全新的锻炼或增加运动强度和时间时），每隔30分钟应查一次血糖。进行室外运动时，可能难以做到这一点。然而，这一措施是绝对必要的。出现两种情况，应立即停止锻炼：一是血糖小于等于70毫克/分升（3.9毫摩尔/升）。二是感觉身体摇晃、神经紧张或恍惚。此时应该补充饮食，提高血糖，可选择2—5片葡萄糖药片、半杯（118毫升）果汁、半杯（118毫升）甜汽水、5—6块硬糖果。15分钟后，再测血糖。如果血糖仍很低，继续补糖，15分钟后再测血糖。血糖至少回升到3.9毫摩尔/升，才能继续锻炼。 特别是应用胰岛素治疗的糖友，运动过程中、运动过后（包括运动后数小时）都有可能发生低血糖。要避免运动低血糖的发生，糖友们要注意不可空腹运动，最好是餐后1-2小时运动；运动前、后监测血糖，运动前血糖低于5.6mmol/L要适当加餐；携带少量糖果、食物；胰岛素注射部位以腹部为宜，尽量不在运动肌群注射。
俞一飞 2022-07-02阅读量9285
病请描述：左甲状腺素钠（优甲乐）致严重过敏反应一例（附脱敏疗法） 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2019-08-09 18:00 一直以来，优甲乐是很安全的，很少出现过敏的情况。但是，过敏体质的患者可能在服用优甲乐后会出现过敏的情况。下面就是一例甲状腺肿瘤术后患者，补充优甲乐时出现严重过敏的报道： 病例资料 服用优甲乐前 男,61岁。因发现双侧甲状腺肿物2年入院。既往有过敏性鼻炎、过敏性哮喘。 甲状腺叶次全切除术,术后病理报告示:(左、右)结节性甲状腺肿,痊愈出院。 服用优甲乐后 为预防甲状腺功能低下、病情复发,出院后口服左甲状腺素钠(优甲乐)50μg/d。 服药第2天,患者躯干、四肢出现风团及红色丘疹,伴瘙痒,第3天逐渐蔓延至全身,并诱发过敏性鼻炎、过敏性哮喘。 查体: 全身布满大小不等的风团、皮疹,喷嚏不止,流清鼻涕;呼吸急促,双肺布满哮鸣音; 期间未服用任何药物,考虑为左甲状腺素钠引发的全身荨麻疹,并诱发过敏性鼻炎、过敏性哮喘；立即停用该药,肌内注射地塞米松10mg、葡萄糖酸钙注射液1g,3h后上述症状缓解,同时口服氯雷他定10mg/d,3d后皮疹完全消退,过敏性鼻炎、过敏性哮喘明显好转。 脱敏治疗方案 为控制病情,在口服氯雷他定的基础上再次予左甲状腺素钠口服： 从小剂量开始(12.5μg/d),很快出现轻微散在荨麻疹,后自行消退, 第2周将左甲状腺素钠增至25μg/d, 第3周增至37.5μg/d,余治疗不变,荨麻疹未复发,此时将氯雷他定减至5mg/d, 第4周将左甲状腺素钠增至50μg/d。复查血FT3 4．83pmol/L,FT4 10.59pmol/L, TSH 5.257mU/L。 第5周将左甲状腺素钠增至75μg/d,并长期维持治疗。 服药2个月后自行停用氯雷他定,第3天双侧上肢前臂内侧皮肤出现散在荨麻疹,症状轻微,继续口服氯雷他定后症状缓解。 服药3个月复查血FT35.56pmol/L,FT415.29pmol/L,TSH4.479mU/L。 随访半年,荨麻疹未复发,过敏性鼻炎、过敏性哮喘得到有效控制,甲状腺激素均在正常范围内。 讨 论 部分患者可对甲状腺激素制剂辅料发生过敏反应,出现荨麻疹、瘙痒症、皮疹、潮红。有文献报道使用左甲状腺素钠可出现皮疹，未见对左甲状腺素钠本身发生过敏反应的报道。本例为预防术后甲状腺功能低下、病情复发,遂在出院后口服左甲状腺素钠。 荨麻疹是临床常见疾病,发病时皮肤表层出现大量大小不等的风团状皮损及丘疹,瘙痒难忍,严重影响患者的正常生活和健康。目前国内外将非镇静类抗组胺药作为治疗本病的一线用药。氯雷他定是一种三环类抗组胺药物,对H1受体具有高选择性,能有效抑制炎性递质释放，对过敏性风团、荨麻疹有很好的治疗效果,同时对过敏性鼻炎、过敏性哮喘亦有较好的效果。 目前,口服抗过敏药物已成为治疗轻中度过敏性哮喘的有效方法之一。本例口服左甲状腺素钠第2天,躯干、四肢皮肤出现风团及红色丘疹,伴瘙痒,第3天逐渐蔓延至全身,并诱发过敏性鼻炎、过敏性哮喘,经抗过敏治疗后症状缓解,期间并未使用其他药物,考虑为左甲状腺素钠所致。分析其引发过敏的原因可能与该药成分较复杂、制剂辅料与已致敏的个体接触有关。提示临床使用该药物时要严格掌握适应证,详细询问药物过敏史,注意个体差异,严格遵守药品说明书,用药初期密切观察,一旦出现不良反应,立即停药,并采取相应措施。 若用药后出现不良反应而又无其他药物替代时,可从小剂量开始,缓慢增加药量,同时应用抗过敏药物,根据患者的临床反应再逐渐减少抗过敏药物的剂量。 参考文献：王振全, 焦喜林, 陈健. 左甲状腺素钠致严重过敏反应一例[J]. 临床误诊误治, 2017, 30(6):79-80。
费健 2022-05-01阅读量1.4万
病请描述：在我们传统的观念里，肿瘤患者身体很虚弱，就像林妹妹一样。病人也会因恐惧肿瘤，进而对运动产生抵触。于是，他们选择大门不出，用卧床静养打发日子。 然而，现在的研究显示，适当的运动不仅可以改善患者的抑郁焦虑心理，还能增加心肺功能、提高身体的抵抗力。选择合适的运动方式，并循序渐进、持之以恒，不仅能改善患者的精神面貌，还能促进疾病的预后。 【肿瘤患者能做哪些运动？】 与健身房里的大块头们不同，肿瘤患者的运动，不是以增肌、减脂为目的，而是以运动的方式，改善身体和心理状态。在治疗或康复的过程中，可以要根据自身状况，选择喜欢的运动方式，量力而行，不可勉强。 建议以有氧运动为主，辅助以耐力及力量训练，以低强度和中强度为宜。比如快走、慢跑、瑜伽、太极拳、健美操、游泳等，都是很好的有氧选择。 对于患有不同肿瘤的病人，运动项目的选择可以充分考虑到疾病与治疗影响，个性化地选择合适的运动。 比如肺癌患者，肺叶切除术后可以加强胸部运动锻炼，通过运动改善呼吸功能； 比如乳腺癌根治术后患者，要有意识加强上肢的活动； 再比如脑血管病的患者，可以配合相应的局部运动和功能锻炼。 【运动时间很重要】 当天气和气温舒适时，大家都会想要出门活动筋骨。温度适宜的早晨或下午，是一天中运动的最佳时间。不宜在饱食或饥饿时运动，以免出现低血糖或肠胃不适。 每周的运动频率不需过密，“三天打鱼，两天晒网”一星期锻炼3-4天就可以，隔一天进行一次运动。如果身体素质较好，运动后没有明显感到疲劳，也可以坚持每天运动。开始时运动量不宜过大，锻炼时间不宜过长，每次15-20分钟为宜。 根据病情和体力情况，可以逐渐增加运动时间，达到30-40分钟/次就好。注意，如果从前没有运动习惯，遵守循序渐进的原则，采用规律的锻炼方式。在运动的过程中，要注意身体的变化，遇到不适的情况时，停止锻炼并及时咨询医生。 当出现以下情况时，应该及时停止锻炼： ①胸痛或胸部压迫感 ②心悸加重或脉搏不规则 ③血压过高 ④腿部疼痛或抽筋 ⑤呼吸突然急促，肌肉无力或疲倦 ⑥突然出现恶心、视力模糊、头晕目眩 ⑦短期内有呕吐或腹泻等胃肠道不适症状 ⑧皮肤苍白或发绀 ⑨发热、有瘀伤或肿胀 ⑩外界环境高温或湿热 【最后总结要点】 适当的运动锻炼有助于打消抑郁和焦虑的心理，增加心肺功能、提高抵抗力，有助于疾病的预后。开始时运动量不宜大，随着身体功能的改善，可循序渐进地加大运动量。 如果感到疲劳或不适，及时休息，必要时就医。运动对肿瘤的康复有益，但也并非一日之功，只有长期坚持，才能收到预期的效果。要始终记住，运动的目的是为了更好地配合治疗。
武欣 2022-04-08阅读量8901
病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万
病请描述： 一、脑卒中相关性肺炎的诊治现状 脑卒中相关性肺炎(stroke-associatedpneumonia,SAP)的概念由Hilker于2003年首先提出,是卒中后致死的重要危险因素之一,并且增加住院时间及医疗费用,给家庭和社会带来沉重的负担。近年来，我国神经内科、急诊科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家,对2010版进行更新和修订,以适应SAP临床防治工作的需要。 SAP定义为非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。其发病群体为脑卒中后患者,SAP最主要的发病机制是脑卒中后意识障碍、吞咽功能障碍造成的误吸,以及卒中引起的免疫抑制。国外流行病学数据显示,SAP发病率为7%~38%。我国国家脑卒中登记中心的资料统计缺血性脑卒中患者SAP发病率为11.4%,出血性脑卒中患者为16.9%。有研究显示SAP的发病率为35.97%,远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率1.76%~1.94%,SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍,同时1年和3年死亡风险均上升。 二、脑卒中相关性肺炎的病原谱 SAP病原菌尚缺乏大规模多中心的流行病学调查数据,通常认为以革兰氏阴性杆菌（G-）为主,多种细菌及厌氧菌混合感染多见,而且疾病过程中病原体往往多变,病原学检查难度较大,易出现多耐药菌。El-Solh等应用保护性肺泡灌洗研究发现,最多见的病原体是G-杆菌(49%)如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌等,厌氧菌(16%)及金黄色葡萄球菌(12%),最多见的厌氧菌是普雷沃菌和梭状杆菌,22%为混合感染20%是2种病原体混合感染,2%为3种病原体。 三、脑卒中相关性肺炎的诊断标准 1.SAP的诊断标准 (1)至少符合下列标准中任意1项: ①无其他明确原因出现发热(体温>38℃)。 ②白细胞减少(<≤4×109/L)或白细胞增多(≥10×109/L） ③年龄≥70岁老年人,无其他明确原因出现意识状态改变。 (2)并且至少符合下列标准中任意2项: ①新出现的脓痰,或24h内出现痰液性状改变或呼吸道分泌物增加或需吸痰次数增加。 ②新出现或加重的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促(呼吸频率>25次/min)。 ③肺部听诊发现啰音或爆裂音或支气管呼吸音。 ④气体交换障碍[如低氧血症(PaO2/FiO2<300),需氧量增加]。 (3)胸部影像检查至少具有下列表现中任意1项:新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影。 SAP需要与医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)、社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia，CAP)、呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)及吸入性化学性肺炎(chemicalpneumonitis)相鉴别。 四、卒中相关性肺炎的治疗与管理 1、应积极治疗原发病;加强口腔护理及综合管理,可以减少或预防肺部感染的发生。早期营养支持:发病24~48h尽量让脑卒中患者口服食物;若患者不能经口进食,推荐应用持续肠内营养,能肠内营养者尽量不采用静脉营养的方式。存在经口进食或肠内营养禁忌证者,需要在3~7d启动肠外营养。 2、SAP抗感染的治疗原则是经验性治疗与目标抗感染治疗有机结合,初始方案的选择应该综合考虑宿主因素、病原菌特点、药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特征及当地病原流行病学特点,兼顾厌氧菌的混合感染治疗等因素,选择起效迅速、神经毒性和肝肾毒性较低的抗感染药物,必要时联合用药。通常推荐选用静脉制剂,期间应在疗效反应和病原学资料的基础上及时调整用药。根据CURB-65或PSI量表评估,轻中度SAP患者首选β-内酰胺类/酶抑制剂的复合制剂(如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等)或头霉素类(头孢西丁、头孢美唑等)或氧头孢烯类抗感染药物(拉氧头孢或氟氧头孢),疗程一般5~7d;评估为中重症者首选厄他培南,或者美罗培南、亚胺培南、比阿培南等,平均疗程7~10d,抗厌氧菌的治疗可以首选硝基咪唑类药物(如左旋奥硝唑、甲硝唑、替硝唑等)。根据耐药菌危险因素评估或者微生物培养证实为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureus,MRSA)、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和碳青霉烯耐药肠杆菌(carbapenem-resistantEnterobacter,CRE)感染,应适当延长疗程至10~21d。MRSA感染时可应用万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺或者 替 考 拉宁;铜绿假单胞菌感染时建议应用抗假单胞菌的β内酰胺类抗菌药物(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南或美罗培南等)治疗,必要时联合应用喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星等)或氨基糖苷类药物;鲍曼不动杆菌的耐药率普遍很高,可以应用舒巴坦制剂(如头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦)或碳青霉烯类、替加环素、多黏菌素治疗,甚至可前述药物联合应用;CRE感染的患者应用头孢他啶/阿维巴坦、多黏菌素或替加环素。注意喹诺酮类药物会导致中枢神经系统不良反应的问题,特别是对于本次脑卒中较严重、病变邻近皮质或既往有癫痫史者。 五、卒中相关性肺炎的预防 患者床头抬高30°~45°是预防SAP的有效措施。对卒中患者早期吞咽功能评估和训练可减少SAP发生。应加强气道管理和喂养管理,存在幽门梗阻、胃瘫、食管反流或误吸的患者,采用幽门后置管喂养的方式可以减少肺炎的发生。
王智刚 2021-06-11阅读量1.3万
病请描述：大腹便便，排便少:原来是要命的巨结肠 文章导读 “排便少能是什么大病呢？”王先生和女儿来看病时还在唠叨。王先生今年55岁，既往一直身体很健康。然而1年前，他开始出现便秘，3-4天才能大便一次，时不时会有腹部胀痛，但王先生压根没放在心上。不久前王先生开始出现气急、呼吸急促的症状，女儿得知了他症状后十分着急，强行带他来看傅传刚教授特需门诊。 傅教授仔细询问病史后，为王先生开具了腹部CT检查。结果显示，王先生的结肠肠腔扩张很明显，腔内有非常多的内容物，肝曲也被挤压严重。扩张的肠子推挤膈肌，膈肌抬高，导致了王先生的呼吸受阻。 影像照片 为了查清楚王先生根本原因，傅教授安排他做了肠镜，镜下示：结直肠段黏膜发黑，结肠肠腔扩张，触碰无张力。结合这些症状，傅传刚教授诊断王先生是“巨结肠”，为了进一步明确病变、积极治疗，收治入院，经病例讨论后，拟行手术。 手术方式 腹腔镜辅助全结肠切除术 回肠直肠端端吻合 复杂粘连松解术 （术者：傅传刚教授及团队） 术中难度： 升结肠、横结肠及降结肠中段均极度扩张直径最大约15cm，充气积液，乙状结肠上段呈痉挛状态，而且肝脏长期受到扩张的大肠压迫，已严重萎缩。扩张的肠子推挤膈肌，膈肌抬高，患者已产生呼吸困难症状。 傅传刚教授凭着丰富经验，利用最先进的3D 腹腔镜技术，把扩张、增厚的像猪皮一样的病变结肠，充分分离粘连，游离各脏器，逐支结扎切断相应的血管，显露双侧输尿管、髂血管，予以保护避免损伤。一直分离至需切除肠段的另一端——直肠，将其切断并关闭。 之后做一个长约5cm的下腹正中辅助切口，从此处进行操作。先切断末端回肠，在小肠残端埋入底钉座；再经肛门置入25号圆形吻合器，将两端 “对接”，行回肠-直肠端端吻合，确认吻合口通畅、血供好之后，对其进行缝合加强。之后，关闭肠系膜裂孔，对创面处仔细止血、冲洗后，吸尽冲洗液，经腹腔镜孔放置引流管。病人清醒后，生命体征均平稳，安返病房。 术中标本 术后傅传刚教授表示：由于成人巨结肠患者往往伴有不同程度的营养不良、肠道微生态的紊乱和肠道组织长期病变，因此，手术具有较高的风险。手术治疗的最终目的是缓解症状和提高患者的生活质量。3D腹腔镜精致微创、白色无血，手术创伤小，术后恢复快。 术后二月随访 患者切口恢复很好，腹胀基本缓解，大便一天三到四次，生活逐渐恢复正常。 巨结肠科普 巨结肠的分类 巨结肠（megacolon ）是一种形态方面的描述，不是病因或病理生理方面的概念。Preston 等认为，放射学检查发现降结肠或直肠、乙状结肠直径>6 . 5 cm ，升结肠>8 cm ，盲肠>12 cm 即可称为巨结肠。 巨结肠分为先天性与后天获得性两大类： 先天性婴幼儿多见，约10%患者出生后症状轻，直到成人期症状明显才确诊。 后天获得性可以由精神性、神经性、药物性、中毒性、肛门直肠机械性梗阻等原因造成 ，部分患者病因不明，被称为特发性巨结肠。 巨结肠的治疗 成人巨结肠多需手术治疗，但应区分是先天性巨结肠或特发性巨结肠。若是先天性巨结肠，手术方式虽有多种，治疗的关键除切除扩张的肠段外，尚需切除无神经节远端狭窄部分的肠段，再重建肠道的连续性。而特发性巨结肠则应该行包括扩张肠段在内的次全结肠切除后，行升结肠、回肠-直肠吻合，效果较好。 “胃”您守护END“肠”久健康
傅传刚 2020-12-07阅读量9983