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口腔痛内容

治疗下颌关节功能紊乱下关穴

病请描述:再来是下关穴,下关这个穴,合口的时候在这边。我们扎病人下关的时候,让病人躺到,侧卧,嘴闭起来就封住了,张开就有个洞,闭起来就没有了。当下巴脱臼了,扎下关。主要治症包括,中耳炎 ,牙科。脱臼的时候以下关穴为主,两手将下巴的骨头往上打上去,它就会合起来。我们以后有很多伤科的治法,我们人纪以《针灸》、《伤寒》、《金匮》、《黄帝内经》、《神农本草经》为主。有机会的话得人纪讲完后,再讲中医的正骨术。 下关不灸,有头发的穴道都不灸。可治牙科、下巴脱臼 、耳流脓 。还有一个症状西医叫 tmJ,就是牙关这边很痛,不能咬,我们下针都可以。下脸针的时候,先下合谷,这个 tmJ效果非常好,牙医也来找我治 tmJ,牙医痛的没办法啊!tmJ 治法是痛在下关,先下对侧合谷,再针下关。这边痛下另一边,两边痛下两针。扎一、两次就好了,但痛会痛好几个月,一年两年都有,咬东西、吃东西很痛。 颊车呢?看我下巴这边,这边有个肉,咬牙时,肌肉会起来。肌肉会跳动的地方就是颊车穴。颊车穴可治疗中风 、口歪眼斜。用地仓透颊车。这两边突起一块的就是地仓。地仓就是有房地产,小偷没有地仓,小偷是不会买房子。下针的时候,地仓透颊车,面部中风用的,病人口歪眼斜。这边是健侧,这边是患侧。我们先针健侧,当然要先下合谷再透针。过去面部中风的时候,是用鳝鱼血,当场杀一条鳝鱼,把鳝鱼血一涂上去,血一干,拉的力量很强,就把脸拉回来。用鳝鱼血拉脸很有名的,万一歪左边的时候,就涂右边。没鳝鱼血时,就下针,用地仓透颊车。所以,治口张不开,口噤不语、失音,面部中风、口歪眼斜,都可以。

马彩毓 2019-12-19阅读量1.0万

中西医抗食管反流治疗肺间质纤...

病请描述:       肺间质纤维化是一组多种病因引起的进展性和致死性肺部疾病,以细胞外基质过度沉积和纤维组织增生为特点,病情进行性发展,缺乏有效防治措施。特发性肺间质纤维化(IPF)是肺间质纤维化的代表性疾病,确诊后中位生存期仅2~5年,预后与恶性肿瘤无异。         胃食管反流病(GERD)指十二指肠、胃内容物反流引起的一系列症候群,可累及耳鼻喉、呼吸道和口腔等器官,出现反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和反流性哮喘综合征等食管外综合征。 文献报道GERD在IPF中发生率为0~94%,远高于健康人群和其他类型的肺部疾病,其中远端食管酸反流发生率为67%~88%,近端食管酸反流发生率为30%~71%。由于诊断方法、研究对象和检查设备等的差异,不同研究结果之间存在较大差异。合并GERD的IPF患者往往没有反酸、胃灼热等常见胃食管反流症状,不易引起临床重视。         临床研究显示,GERD与肺间质纤维化具有较强的临床相关性,GERD可能是IPF的一个潜在病因。现有国内外IPF治疗指南有条件推荐对IPF患者进行抗酸治疗,但证据级别较低,而且近来的研究结果对当前IPF指南抗酸治疗的地位提出挑战。         比如近期有研究认为,既往研究中接受PPI抗酸治疗降低IPF死亡风险的作用可能受永恒时间偏倚的影响。永恒时间是指在随访期内不能发生临床结局的一段时间,这是由于研究设计所决定。暴露组的患者需要存活或不发生终点事件,直到明确定义暴露因素。这种偏倚常出现在研究药物疗效的队列研究中,容易认为降低了治疗组的终点事件发生率,从而夸大实际治疗效果。近期一项研究使用随机效应模型对抗酸治疗IPF临床研究的死亡风险比进行汇总分析,纳入的10项观察性研究中,5项研究存在永恒时间偏倚或偏倚情况不明,荟萃分析显示抗酸治疗使IPF患者死亡风险降低54%。而对避免永恒时间偏倚的五项研究荟萃分析发现抗酸治疗对病死率没有影响(合并风险比0.99,95%CⅠ  0.81-1.22)。因此,需要更多前瞻性随机对照研究进一步评估抗酸治疗对IPF患者的确切疗效。         另外值得注意的是抗胃食管反流手术治疗,抑酸剂仅抑制胃酸分泌,不能完全控制胃食管反流,对于非酸性反流无效。而抗反流手术能够同时抑制酸性和非酸性反流,是GERD药物治疗无效时的主要选择,主要术式为腹腔镜胃底折叠术。回顾性研究显示,腹腔镜胃底折叠术能够稳定伴发GERD的IPF患者的氧需求和肺功能,延长IPF患者生存时间。近期公布的1项前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究(WRAP-IPF)结果显示,腹腔镜抗反流手术治疗伴GER的IPF患者安全可耐受。该研究纳入58例伴有异常酸反流的IPF患者,分为腹腔镜手术组29例和非手术组29例。与非手术组相比,手术组从基线到治疗48周FVC下降量有延缓的趋势(-0.05Lυs.一0.13L),无统计学意义。手术组不良事件和死亡数量低于非手术组,提示抗反流手术安全可耐受。伴GERD的IPF患者是否能从抗反流手术中获益,还需要更大样本的前瞻性临床研究进一步明确。         另外中药抗胃食管反流治疗肺纤维化也是值得探究。胃食管反流常常合并慢性咳嗽,并发肺间质纤维化时,中医常辩证为升降失调、气机逆乱。治法采用理气和胃健脾、降逆收敛制酸、活血化瘀止咳等治疗方法。而其中病机关键是肝胃不和,可采用柴胡6克、黄芩10克、法半夏6克、太子参15克、生甘草6克、炒白芍10克、炒枳壳6克、煅乌贼骨15克、木蝴蝶3克、白芨9克等中草药,以疏肝和胃,制酸护膜。肝胃不和后,可以肝胃郁热,日久脾胃虚寒,气滞血瘀等。可以用基本方柴胡疏肝散、左金丸、理中丸、启膈散、四逆散、小陷胸汤等治疗。合并痰热时,加用浙贝母、煅瓦楞子、海蛤壳等,及加用黄连、吴茱萸等清热泻肝和胃。如果湿热中阻,加用黄连、茯苓、泽泻、青皮、陈皮等以上下分消。如果胸痛胃脘痛时,加用广郁金、九香虫、玄胡索等活血止痛。如果咽喉异物感,加用藏青果、桔梗、厚朴、茯苓、生姜等利咽化痰。如果食管吞咽不利,加用急性子、王不留行、威灵仙、鹅管石等药通利食管。如果便溏腹泻,加用炒山药、生葛根、神曲、荷叶升阳止泻。如果便秘,加用决明子、莱菔子等通便利肺。如果挟有食积,加用炒麦芽,炒谷芽、炒莱菔子、炙内金、六神曲、炒山楂等消食祛痰。脾胃虚寒甚时,太子参改党参,加用青皮、陈皮消胀,甚至用制附片温中散寒除满。胃镜下粘膜糜烂出血时,可以专用三七粉、白芨粉、藕粉等调服,以肺胃同治。中药抗胃食管反流治疗肺间质纤维化,以及预防肺间质纤维化,还值得临床进一步研究。

王智刚 2019-10-03阅读量1.1万

牙髓炎很疼吗?要怎么治疗和预...

病请描述:人们常说:“牙疼不是病,疼起来真要命。”估计说的就是急性牙髓炎发作的时候的感触吧,的确,牙髓炎发作时真的很痛苦。牙髓炎的病因:1、牙体组织龋坏较深,细菌由龋洞进入,当细菌侵犯到牙髓组织,便可引起其炎症性的病变。2、外伤导致牙髓组织暴露于口腔,外界的细菌进入牙髓组织,引发牙髓炎。3、严重的牙周病的情况下,因为包绕牙齿的骨组织吸收,有较深的牙周袋,袋内细菌可由根尖逆行侵犯牙髓组织导致牙髓炎。牙髓炎的症状:1、夜间痛。牙髓炎可于夜间发作,患者因疼痛而无法入睡,也可能会在半夜痛醒,有些口服消炎药止痛药也无法明显缓解疼痛,严重影响睡眠质量。2、冷热刺激痛。当进食冷、热食物时可激发疼痛,且疼痛可持续较长时间。急性化脓性牙髓炎可以表现为热痛冷缓解,患者通常含冷水疼痛才能减轻。3、放射性的疼痛。牙髓炎的疼痛可放射至同侧颌面部,可引起头痛,患者通常无法明确疼痛的牙位,也可能会误以为是其他牙齿痛,若就诊的牙科检查设备简陋,患者的错误感觉可能会误导牙科医生的诊治,损失健康的牙齿。牙髓炎的预防:1、很多人认为牙齿不疼就不会去看牙医,这种观点的错误的。定期看牙医能早发现龋齿,抢在龋坏累计牙髓组织前补好牙,阻止细菌的进一步侵犯牙体组织,从而有效地预防牙髓炎。2、当牙齿收到外伤后应及时看牙医,如果有牙体组织缺损应尽早修复以隔绝外界的细菌进入牙髓组织引发牙髓炎。3、牙周病的患者应积极进行牙周治疗,减缓牙周骨组织的附着丧失,骨组织的存在能阻止牙周袋内的细菌逆袭牙髓组织,达到预防逆行性牙髓炎的作用。牙髓炎的治疗:牙髓炎疼痛能忍,一旦发生了应及时行根管治疗。根管治疗是将感染坏死的牙髓组织清理干净,使用特定的根管封闭材料封闭根管,达到消除疼痛、预防根尖病及治疗根尖病的一种治疗手段。目前这种治疗非常生熟且效果显著,是治疗牙髓炎、保存牙体组织最好的办法。

章宁波 2019-04-23阅读量1.0万

大家愿意洗牙吗?

病请描述:大家愿意洗牙吗? 答复很多网友问题中,刷牙出血,口臭,牙齿发黄等类似的问题有不少,我都会建议大家去洗牙。很多人不愿意。总是找各种理由婉言拒绝。 其实作为口腔专科医生,我想告诉大家,洗牙是最好的牙齿保健方法。 作为现代人,咱们每天都会洗脸,至少过几天都会洗澡(我是每天都必须洗澡的),为什么就不能每隔半年去洗一次牙呢?!牙齿也是我们的一个重要器官啊! 让大家去洗牙,我个人不可能去挣大家的钱,这都是为大家好啊! 大家对此有何看法? 每个人都要洗牙?我每天都有刷牙呀,干嘛要洗牙?听说洗牙还会损伤牙齿,洗完牙后,牙缝还会变大。这不是更容易塞食物了么?那为什么还要洗牙? 最强势的理由: 清除牙石,防治牙周病 洗牙的专业名词叫做“洁治”,是医生用专用的医疗器械将牙齿表面堆积的牙菌斑、牙结石以及色素清除干净的一种专业治疗手段。 我们的牙齿表面存在许多细菌,它们在我们的牙齿表面“安家落户”,发展壮大,形成牙菌斑。牙菌斑在形成之初是可以通过刷牙清除的,但如果没有及时清除干净,牙菌斑就会与唾液中的钙质结合逐渐矿化,变成牙结石。 牙菌斑和牙结石是导致牙周疾病的罪魁祸首,所以一定要定期清除才能够维持牙周健康。 如果不能做到定期洗牙,牙结石就会越积越多,牙周疾病也会越来越重,慢慢就会出现牙龈肿痛、牙齿松动移位,甚至牙齿脱落。我们通常说的“老掉牙”其实就是牙周病发展到晚期的结果。 最国际的理由: 发达国家都把洗牙纳入医保了 有些发达国家的医疗保险中还包括每年2次的免费洗牙,如果做不到的话,第二年就要支付更高的保费,可见洗牙的重要性。 当然,对于中重度牙周病患者来说,洗牙只是第一步治疗,而非治疗的全部内容。 最意外的理由: 对某些牙齿有美白效果 在很多人的心目中,洗牙是为了美容而把牙齿洗白,其实这是一个小小的误区。 首先,洗牙的目的不是为了美白,而是为了治疗和预防牙周疾病。 其次,洗牙并不一定能让牙齿变白。洗牙只能把牙齿表面沉积的色素(烟,茶以及食物等中的色素沉积在牙面上形成的)和牙石清除干净,还牙齿以本来面目。 如果患者的色素和牙石很多,洗牙确实能起到一定美白效果,但如果患者牙齿本身颜色异常,而非外源性色素沉积,洗牙是不能改变牙齿颜色的。就像洗衣服一样,白衣服脏了可以洗白,其他颜色的衣服脏了却不会洗成白色。 最冤屈的理由: 伤牙?其实牙齿比洗牙工具还硬! 很多人认为洗牙对牙齿是有害的,认为洗牙会破坏牙齿表面的釉质,其实这也是一个误区。 牙齿釉质的硬度远大于洗牙的工具,这些器械不会在牙齿上形成肉眼可见的划痕。如果用高倍显微镜来观察的话,洗牙后的牙齿表面的粗糙度会略有增加。 所以,一般洗牙后都要有一个抛光的环节。经过抛光,即便用显微镜也看不出任何痕迹了。 洗牙的冤屈不止一点点…… 冤屈之一:传染疾病。 真相:正规洗牙不怕! 有人认为洗牙会传染疾病。其实,正规的医疗机构都有严格的消毒灭菌制度,每一套器械都是经过高温高压灭菌后才能使用,所以尽管放心。 冤屈之二:牙齿对冷热更敏感! 真相:正常反应,几天后会消失。 有些人洗完牙后会感觉牙齿酸软,冷热敏感,这是洗牙后很常见的反应。 因为牙结石像一层“盔甲”一样盖在牙齿表面,去除这层“盔甲”后冷热刺激会直接到达牙齿表面,因此会比洗牙前敏感。 不必担心,一般几天之后牙齿就会慢慢适应,这种不适也就消失了。 冤屈之三:会让牙缝变大! 真相:牙石没了,空间大了。 有人感觉洗牙后牙缝变大了。这是因为牙结石去除后局部空间相对变大了,一定要及时清理牙缝以防牙石重新长入。 冤屈之四:会让牙齿松动! 真相:患者患有较重度的牙周炎,本来就松动了! 还有些人洗牙后觉得牙齿松动了。其实是因为这些患者患有较重度的牙周炎,牙齿本已松动,只不过被大量的牙结石箍住了,形成牙齿稳固的假象,洗牙后也就原形毕露了。 但如果不洗牙,牙石越积越多,牙齿最终还是要脱落的。 冤屈之五:洗牙会痛,很可怕! 真相:会有一些不舒服,但不可怕! 洗牙难受吗?这是很多患者都关注的问题。 应该说,洗牙的过程并不舒服,因为牙结石的存在,牙龈往往有炎症,所以在洗牙过程中绝大多数患者会有牙龈出血,而且会伴有轻度牙齿酸痛的感觉。 有些患者会对高频振动的工作头触及牙齿时产生的声音较为敏感,其实这是治疗中的正常反应,不必过于紧张。 洗牙过程中的不适与牙齿和牙周疾病的程度以及个体的敏感度有关,其实只要放松心情,医生操作轻柔规范,洗牙并没有那么可怕。 洗牙后的正确处理方式 第一,洗牙后牙齿会有些冷热敏感,所以洗牙后2-3天之内尽可能避免过冷过热的饮食刺激,这样会减少很多敏感症状。 第二,洗完牙后一定要认真刷牙。因为如果刷牙不彻底的话,牙齿洗得再干净牙结石还是会重新长回来的。 第三,有吸烟、喝茶习惯的患者在洗完牙的1-2周内尽量控制一下吸烟、喝茶的量,否则色素沉积还是很快的。当然,如果能把烟戒掉是再好不过了,毕竟吸烟对身体和牙齿都是有害的。 第四,洗牙不是一劳永逸的,要定期洗牙才能维持长期牙周健康。一般建议每半年到1年就要去洗一次牙。 说了这么多,相信大家对洗牙都有些认识了,那就赶紧行动起来吧,借用一句广告语,牙齿“洗洗更健康”!

章宁波 2019-04-03阅读量9215

发现颈部淋巴结肿大怎么办?

病请描述:       颈部淋巴结肿大是普通外科门诊常见就诊原因之一。发现颈部淋巴结肿大,患者应该怎么办?        首先不要着急。颈部淋巴结肿大非常常见,据估计,颈部淋巴结大约有300多个,占全身淋巴结的37%左右。大部分都是炎症造成的,只有少部分和肿瘤有关。        其次,要到医院就诊,将病史提供给临床医生,医生会给你查体,看到底是不是淋巴结肿大(注:有些患者可能将正常的颌下腺当成是肿大淋巴结),并做必要的检查。切忌还没明白淋巴结肿大是怎么回事,就开始服用抗生素。有些淋巴结肿大,使用抗生素是无效的,而且有过敏、掩盖病情的风险。        检查完毕后,临床医生会综合患者的病情和检查资料进行分析,做出合理的处理。         颈部淋巴结肿大的原因很多,有些是全身性淋巴结肿大的一部分。         颈部淋巴结肿大大致可以分为两类:一类是炎症,另一类是肿瘤。炎症又分为一般炎症和特异性炎症。一般炎症包括急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎。急性淋巴结炎常伴有口腔感染、头面部皮肤和上呼吸道感染感染等。表现为局部淋巴结肿大压痛,局部皮肤充血、肿胀,化脓性感染常伴有全身症状,如发热、头痛、乏力、食欲减退、血常规白细胞及中性粒细胞比例增高。对这一类淋巴结肿大,主要是抗感染治疗,如果出现局部化脓应切开排脓,同时积极治疗导致淋巴结感染肿大的原发灶。        慢性淋巴结炎是头颈部、口腔等慢性感染导致的、长期存在的淋巴结肿大,大多表现为无症状的颈部淋巴结肿大,有的可以有局部轻微压痛。这种淋巴结在没有急性炎症时多为质软、活动的淋巴结,一旦因全身抵抗力下降,又转变为急性炎症,病情可以反复发作。慢性反应性增生的肿大淋巴结一般无需治疗,当出现急性感染时可按急性淋巴结炎治疗,反复发作者,应仔细寻找病因,进行合理的治疗,避免反复发作。          颈部特异性感染淋巴结炎最常见的是颈部淋巴结结核,常见于青壮年及儿童,常有结核病史或接触史。肿大淋巴结可单发也可多发,缓慢增大,质地中等,无明显疼痛或触痛。当合并淋巴结坏死时,可以出现淋巴结软化,但无红肿热痛等一般炎症表现。当合并化脓性感染时,其表现又与一般化脓性感染相似。颈部淋巴结核处理上以全身治疗为主,局部治疗为辅。当药物治疗不满意,局部又可以切除时,可考虑手术治疗,手术方式是结核病灶清除术。合并化脓性感染时应行脓肿切开引流术。        肿瘤性淋巴结肿大主要分为淋巴结转移癌和淋巴瘤两大类。颈部淋巴结转移癌是由于颈部脏器或颈部以外的癌肿转移所致。头颈部淋巴结主要接受头颈部器官的淋巴引流,同时也接受胸、腹、盆腔和四肢的淋巴引流。头颈部的器官主要是甲状腺、鼻咽部、下咽、喉、食管等。近些年来,由于甲状腺癌的发病率逐年增高,其导致的颈部淋巴结转移也非常常见。颈部淋巴结转移癌可表现为单个或多个淋巴结肿大,质地较硬,晚期淋巴结可融合固定。目前很多甲状腺癌是通过体检时超声检查发现的微小癌,缺乏临床症状,但淋巴结转移率非常高。空军特色医学中心(原空军总医院)普通外科在甲状腺癌手术中,采用纳米炭淋巴显影技术,发现微小癌淋巴结转移率高达44.44%。这种转移的淋巴结临床医生查体很难摸到,而超声检查则有较大优势,超声检查时可以观察到淋巴结的大小、结构、形态、是否有钙化、液化以及血流情况等。对可疑淋巴结还可以在超声引导下行淋巴结穿刺活检,并做基因突变检测、淋巴结洗脱液TG检测,有助于明确诊断。        对颈部淋巴结肿大的患者,要特别重视甲状腺的检查,注意颈部淋巴结肿大是否和甲状腺有关。对于颈部淋巴结转移癌,主要是针对原发疾病的治疗。如甲状腺癌合并颈部淋巴结转移,行甲状腺癌根治手术,同时行中央区淋巴结清扫或者是侧方淋巴结清扫。        肿瘤性淋巴结肿大的另一种类型是淋巴瘤。淋巴瘤起源于淋巴结或其他淋巴组织,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大为首要症状,也可累及深部(如纵隔、腹膜后)淋巴结,由于扁桃体、鼻腔、鼻窦为好发部位,患者可伴有鼻咽部症状,后期可出现吞咽困难和呼吸困难等器官压迫症状。非霍奇金淋巴瘤还可累及胃肠道、骨髓及中枢神经,出现相应的症状和体征。淋巴瘤诊断的金标准是病理诊断,包括超声引导下淋巴结穿刺和淋巴结活检,后者可以获得完整的淋巴结,对于确诊、分型更有意义。         除上述两大类淋巴结肿大外,还有一类少见的淋巴结肿大,如巨大淋巴结增生症(Castleman病)、坏死性淋巴结炎等,其中巨大淋巴结增生症可以表现为非常大的淋巴结,但却不是肿瘤。对此类淋巴结肿大,需要和肿瘤以及淋巴结核相鉴别。        分析了颈部淋巴结肿大的原因处理原则,我们就不难理解,为什么患者到医院就诊,看了普通外科门诊,医生还建议到相关科室(如耳鼻喉科、口腔科、血液科等)会诊,就是基于颈部淋巴结肿大的原因很多,需要认真全面的检查,进行综合分析,才能做出正确的诊断和合理的处理。 

王石林 2019-02-03阅读量1.8万

现实版的赵本山卖拐——孕期支...

病请描述: 有许多医生和患者在关注对有生育要求的夫妇进行支原体或衣原体检测。支原体和衣原体是什么?就是一种微生物而已。生物界有六种微生物,分别是细菌,病毒,立克次体,螺旋体,衣原体,支原体。当打算生育的夫妇被告知有支原体或者衣原体存在会让人觉得很不舒服,似乎身上有了不干净的东西。河北省人民医院生殖遗传科张宁 为了让大家对支原体和衣原体认识的更透彻,我在这里先讲一个肺炎球菌和肺炎的故事。许多电影作品中都有类似的情节,男主角因为失恋酗酒,或者淋雨后出现了肺炎。肺炎球菌存在于正常人体的口腔及咽喉部,是一种正常菌群,人体的免疫力和肺炎球菌处于相互制约的平衡状态。当人体出现抵抗力下降的时候,例如劳累,醉酒,淋雨,受寒后,呼吸道的防御功能减弱,细菌侵入肺泡而发病。也就是说许多人的身上都有肺炎球菌,但只是肺炎球菌“存在”,而不是“感染”。 关于支原体的问题,其实当中有四个脑筋急转弯。简直是现实版的赵本山卖拐。第一个脑筋急转弯,要正确认识支原体的问题,我们必须要知道存在和感染是两个完全不同的概念,存在很常见,感染很少见。存在不代表是感染。就像你的口腔当中存在着很多的细菌一样,你能说你的口腔被感染了吗?而你一生之中被口腔细菌感染的时候却是很少的。而我们常常忽略了这种感染的可能性。只有当真发生了细菌感染才去用抗生素治疗。当一个人发现自己身上有支原体的时候,也只是说明有“支原体存在”,而不是“支原体感染”。感染就意味着发热与不适,甚至是血象出现变化,局部红肿热痛等炎症反应,假如没有临床症状,我们就只能说是存在而不是感染。支原体局部感染的确会对人体造成伤害,但是就好比我们不能因为担心细菌感染就消灭细菌的存在,而且我们也无法做到。支原体只是一个条件致病菌,支原体的存在和不孕,自然流产,出生缺陷都是没有明确关系的。不能因为你不孕了,你发现了支原体存在,就认为是支原体导致的。不能因为你自然流产了,发现了支原体就认为是支原体导致的。我们看待疾病与疾病带来的影响,要认识到疾病带来的影响取决于疾病的程度。而许多人的思维被疾病的概念所困扰。我不否认支原体感染可以对妊娠产生影响,严重的支原体感染可以造成男性泌尿系感染,女性输卵管损伤。但是不意味着支原体存在就会造成类似的影响。至少绝大多数支原体存在是不需要处理的。我们的妇产科教科书的确在写支原体感染的治疗,但是没有建议治疗支原体存在。我之所以反对支原体的检查和治疗,因为这很容易让患者陷入“过度医疗”的境地。支原体作为一种微生物存在,我们人类对类似的微生物检测,技术上还不够成熟。你相信当今世界的科技水平没有问题,但是你应该知道当今世界的科技水平不代表你就诊医院所具有的科技水平。而且我经常和大家说的一句话是,医院属于盈利性机构,医院在以利润最大化的模式运行,而不是疗效最佳的运行模式。我河北省人民医院,政府的三甲级医院,直属与河北省卫生厅,依然在使用落后的镜检法在进行支原体检测,即使我们医院有进行支原体培养的条件。因为镜检法的利润是最高的,成本是最低的。但其实我们医院没有把支原体培养搞起来也是有原因的,不单是利润和技术条件的问题,而是因为意义有限,我们根本就不重视的问题。支原体检测的常见方法有培养,镜检,胶体金,PCR。其中只有培养法被认为是金标准。支原体检测方法不可靠性带来的结果是假阳性率高,意味着一个人在没有支原体存在的情况下也可能被检出有支原体。培养法虽然是支原体检查的金标准,理论上假阳性率较其它方法低,但是在培养过程中有被环境或其它标本污染的可能性,同样会有假阳性的可能。所以很多患者就会因为不同医院不同报告的不同结果所迷惑。这是第二个脑筋急转弯。 第三个脑筋急转弯,即使真的出现感染,感染后局部抵抗力降低,此时的感染未必是单一支原体造成的,往往合并细菌感染,因此用药上往往使用广谱抗生素,而此时未必在乎是不是只是支原体造成的感染了。 第四个脑筋急转弯,支原体理论上可以通过性传播,但是这并不是我们通常所指的性病。而且这种传播也只是存在,而不是病。所以更不能说是性病了。 支原体检查我认为是一种检查方法不可靠,治疗意义不大的一个项目。我认为许多医院和医生大肆开展支原体检查其实是一种无能的表现,因为他们不知道怎么治病,不知道怎么治疗不育,不知道怎么预防自然流产。所以他们就从给人治病变成了给人治症。治疗支原体有什么难的,在刚入行的时候,因为对支原体的认识不深入,我也曾经给人治疗过支原体,这没什么不好意思说的。不过那个时候我们用很便宜的强力霉素,这种药大概几块钱100片那种,医院不进都是让患者自己出去买,夫妇同服,每天两次,每次100mg,连续使用14天,停药3天以上复查。用药期间避孕,禁止性交。妇产科教材推荐,孕妇支原体感染首选阿奇霉素1g顿服。

张宁 2018-11-26阅读量1.2万

烂嘴角就是上火?小心病毒感染

病请描述:时值秋季,天干物燥,很多人嘴角会出现发红、干裂、糜烂等情况,甚至张嘴吃饭痛,打哈欠也痛,连大笑都痛,令人苦不堪言,生无可恋…… 这种情况俗称“烂口角”,医学上称为“口角炎”。很多人认为烂嘴角是上火,微医君想说,上火仅仅只是一个原因,还有这些,你应该知道! 什么是口角炎? 口角炎,也就是我们常说的“烂嘴角”,指的是上下嘴唇两侧交界的口角区域发生的炎症,主要表现为嘴角出现裂纹、脱屑、糜烂、结痂等。患者往往不能张大嘴,或者一张嘴就容易嘴角出血,疼痛,严重的情况下还会影响吃饭说话。 导致口角炎的5大常见原因 口角炎,并不是上火那么简单,主要有以下5大原因: 1、天气干燥 秋季天干物燥,皮肤水分蒸发较快,水分丢失多,嘴角容易发干,再加上口角这种边边角角血管分布不那么丰富却又处于接触辛辣食品最前线的部位就受苦了。 2、感染 病原菌多为低毒性的化脓球菌或白色念珠菌,多见于儿童。某些皮肤病,如:异位性皮炎、脂溢性皮炎;流涎病浸润口角;咬指、咬笔杆等也可引起该病。 3、舔嘴唇 很多人感到嘴唇干燥时总喜欢舔一舔。其实,唾液只能暂时湿润嘴唇,但是蒸发较快,使嘴唇更干,还可能将口腔中的细菌接种到破了的嘴角上,引起进一步的感染。 4、维生素B2缺乏 维生素B2又称核黄素,这种核黄素的缺失可伴有草莓样舌和阴囊瘙痒等。人体所需的维生素B2缺失,易导致口角糜烂。 5、其他原因 常常熬夜,精神压力大,吃太多的辛辣食物造成上火等等,这些也会引起烂嘴角,而且会在原有的基础上加重症状。 得了口角炎,怎么办? 临床上常见的口角炎有3种类型:营养不良性口角炎、球菌性口角炎、真菌性口角炎,根据发病原因不同,所采取的治疗方法也有所不同: 1、营养不良性口角炎 因维生素缺乏,尤其是核黄素缺乏引起。 最初表现为口角发红、发痒,接着上皮脱落,形成糜烂、浸渍或裂痕,张嘴时拉裂而易出血,伴发唇炎 (唇部干燥、微肿,且起裂纹,偶见鳞屑)与舌炎 (舌背平滑,丝状乳头萎缩,菌状乳头水肿肥厚,舌缘常有齿痕)。 治疗方法:对于营养不良性口角炎,均衡的膳食是关键,多食富含维生素B的食物,如谷物、蛋黄、牛奶、绿叶蔬菜等,同时保持清洁卫生。 2、球菌性口角炎 由于链球菌、葡萄球菌感染引起的口角炎。 表现为双侧口角湿白色,糜烂或溃疡,有横的裂纹,还可化脓、出血、结痂。多见于老年无牙的患者。 治疗方法:在局部清洗干净后,用抗生素(如红霉素软膏)涂擦,同时可口服广谱抗生素,可用青霉素V钾片、磺胺药、螺旋霉素等口服。 3、真菌性口角炎 由于真菌(主要是白色念珠菌)感染引起的口角炎。 双侧嘴角湿白,白色明显,可能有糜烂和溃疡。 治疗方法:局部用制霉菌素液清洗、擦干,然后局部涂制霉菌素、克霉唑、咪康唑等。 微医君提醒:如果发现患有口角炎,最好及时就医,医生会根据引发口角炎的原因来对病人进行治疗,以免延误病情,切不可在家自己乱用药。 预防口角炎有妙招 1、养成健康的饮食习惯 ●饮食均衡:不偏食、不挑食,吃富含B族维生素的食物,比如蔬菜、瓜果、牛奶、动物肝脏、瘦肉等等; ●忌食过辣食物:辛辣的食物会对嘴唇产生刺激,使其干燥恶化。 2、保持清洁卫生 注意保持嘴角卫生,吃完东西及时清洁嘴角。 3、不要舔嘴角 改掉舔嘴角的不良习惯,天气干燥的时候可以适当使用润唇膏。 4、外出戴口罩 外出可带口罩,戴口罩能有效地保持嘴唇的湿度,以免因缺水而干燥。 5、锻炼身体,增强免疫力。 *本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

健康资讯 2018-09-12阅读量1.8万

我的医患双面角色(记我的带状...

病请描述:生活中,我们每个人都在扮演着双面角色。例如你可能既是儿子又是爸爸;既是演员又是观众;既服务别人有被别人服务;在医院穿白大褂时是医生,生病就诊时您又是患者;拿起手机打开微医医生版您是医生,打开患者版您又是患者;如此种种,套用一句流行语就是“人人为我,我为人人”。    本文和大家分享我的带状疱疹的治疗过程,也说说我的医患双面角色。(疱疹图片可能引起不适,见谅)2018.6.25周一开始出现右胸前阵阵不适刺痛,逐渐波及右侧面,腋窝,背部。我没有太在意,凭借我早就还给皮肤科老师的一点点知识,带状疱疹这个名词也在头脑里闪过!手触摸皮肤有异样不适感,有想到胸膜炎等(似乎知识越多越反动)。还是决定不理它,看它能耐我如何!继续正常工作、生活。确实也无大碍。又过一天,6.27日周三晚我照例到五台山游泳馆游泳。站在镜子前欣赏并不发达的胸肌时,突然发现右胸肌表面皮肤有一处一元硬币大小的异常红斑!来源不明!因为我没有享受搓背服务(25元一次),自己更不可能自伤这么重!后背是否有看不到。到这时我还是没有确定是咋回事!当年没学好功课!后悔不已!6.28日周四早上夫人发现我的后背也出现红斑,并高度警觉,提醒我重视!就诊!她当然说不出是啥疾病,但能看得出是异常的。中午在食堂就餐随口问一同事是否有带状疱疹的患病经历和经验。餐后到科里让同事帮我看看,几乎都是护士,结合前面症状和经验她们一致认为是带状疱疹!为了明确诊断,我想到了微医!想到了微医平台的“大家帮”栏目,在微医平台作为医生我服务过千余名患者!今天我要作为患者“享受”一次服务!午休时间我打开微医患者版,进入健康号,大家帮,描述病情、上传图片、支付6元问诊费,等待回复!而此时我又打开微医的医生版回复患者的提问。作为一名问诊患者我在焦急地等待医生们给我回复,此时此刻我最能体会患者的心情,所以我也很认真地回复每一位患者的咨询,倾我所学!焦急地等待半个多小时我共收到15条医生回复,有14位医生明确诊断“带状疱疹”并给出治疗建议。至此困扰我4天的病症终于水落石出,露出庐山真面目!带状疱疹!(6.28日)下午我心里带着微医平台给出的诊断,到对面江苏省中医院皮肤科就诊,挂了个普通号,心想如果这个医生不给我诊断为带状疱疹我就和她理论!(平时我不喜欢自以为是、一知半解的患者,今天是如何转变角色的!)到了医生跟前,我把病情刚说几句,医生(尽管年轻)就给出诊断:带状疱疹!真是隔行如隔山啊!术业有专攻!口腔科主任医师在皮肤科住院医生面前有些惭愧!我也怀疑到带状疱疹但就是没能确认,差这一步!明确诊断,治疗就是常规了:口服甲钴胺、伐昔洛韦;外涂解毒搽剂、尤靖安。取了药回到医院(我自己单位,江苏省口腔医院),护士姑娘帮我涂药,谨以此文一并感谢!6.29日周五发病第五天,今天多个水泡成族状爆发,伴有痒痛等症状。今天是我法定休息,早上夫人帮我涂药后上班去了,中午这次涂药无法进行,正在一筹莫展之时,我的一位患者朋友向我问候病情,何不就地取材,得来全不费工夫!真是及时雨“宋公明”。前面的网上问诊演绎一段网上医患角色互换,现在可是真实版的医患角色互换,我给她看牙时再也没能想到会有她给我换药的一天!患者变成医生,医生变成患者!谨以此文表示衷心的感谢!6.30日周六痛苦的一天!昨天水泡也多,在家休息还好,没那么痛苦!今天约好了6位患者,还有外地患者,有的是两周前预约的,患者都做好了安排,今天我又是疱疹高峰期!是继续在家养病还是带病坚持上班!做医生还是做患者,两难!换位思考后,我最终选择做医生!看完我的患者,扮演完医生的角色,立刻脱下白大褂,匆忙赶到对面省中医院皮肤科当患者!就怕超过挂号时间挂不到号。再次开了药,医生说还得一周多恢复,建议休息一周!医生见我又来并一脸愁容(同一个医生),对我说:“您的心情可以理解,不要急,这个病恢复有个过程的,总共要两周时间,继续用药!”。这话多么耳熟,原来我也经常对我的患者这样说!应了江湖上的一句话:“出来混总是要还的!”在医患相处中多么需要换位思考啊!换位思考有助于改善医患关系。回到科室已近下班,我要安排休假,我的预约患者如何处理,如何安排他们是我最棘手的事!打开预约本,后面一周大约有30位患者,我要一一联系安排,逐个分流。安排包括改约、联系换医生等。所有患者安排好已是晚上8点多!感谢患者的理解!感谢帮忙的医生!终于安心地回家了,虽然身体还是痛苦的,心理却是踏实的!财富自由是让人羡慕的,这次生病让我觉得时间自由才是最值得羡慕的,就是你随时都可以做你想做的事情,而不会因为没有时间。你随时可以自由安排自己的时间,而不会身不由己。突然想退休了!7.1日周日第七天,今天本该是工作最忙碌的一天,由于所有预约患者都已安排妥当,在家安心养病,(也有几个网上咨询),正好夫人也休息,进行了3次换药,部分水泡已变小,痒痛还在继续。7.2日周一第八天,昨晚、今天痛痒继续,胸前水泡虽有减少但痛痒较重,腋下仍有较大融合水泡,后背水泡减少。7.3周二第九天, 胸背部水泡明显减少,腋下水泡变小,痛痒以胸前、腋下为主。继续涂药,口服药。7.4日周三第十天,胸背部水泡消失,结痂,腋下融合的水泡还有,痛痒还有,中等程度,没吃止痛药,继续前面的治疗。再次到微医大家帮问诊,回复继续前述治疗。7.5周四第十一天,胸背部水泡结痂,腋下有结痂,融合水泡变小;痛痒继续,以胸前及胸大肌为主,起病也是从胸大肌刺痛感开始的,总体似乎有所减轻,继续服药、涂药。多位患者预约治疗,我已答应7号8号上班,但愿明天恢复快点,后天能上班!7.6周五第十二天,水泡全部结痂了,胸前腋下痛痒继续。7.7周六第十三天,多半结痂已脱落,腋下中等程度痛为主,继续涂药,口服药。7.9周一第十五天,有少量结痂未脱落,中等疼痛,昨天口服芬必得,今天没吃止痛药,涂药改为每天一次。开始上班两天了。慢慢恢复中。7.14周六近期仍有中等疼痛,继续每日一次涂药,口服甲钴胺。已正常上班。7.17周二进入带状疱疹后疼痛,今天到皮肤科就诊,开了普瑞巴林口服药,并继续口服甲钴胺。7.20周五疼痛科就诊,行3针封闭治疗,下周五继续,口服药继续。7.24日周二仍然有轻中度痛痒,继续口服甲钴胺,普瑞巴林7.27日周五痛痒继续,在疼痛科行封闭治疗,继续服药8.3日周五痛痒显著减轻,继续在疼痛科封闭治疗,基本停口服药8.7日周二症状基本消失,停口服药,等待自行完全康复,生活和工作基本正常!本次带状疱疹历时一个半月,期间得到家人及多位好友的关心帮助,在此一并表示感谢!带状疱疹是中老年的常见病,病程有许多相似之处,希望本文能对带状疱疹患者有帮助!

张耀国 2018-08-13阅读量1.1万

哪些人易患肺动脉高压?(2)

病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。    镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2   新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。

姜蓉 2018-08-06阅读量7982

癌痛治疗三篇之三

病请描述:癌症病人的镇痛计划复旦大学附属肿瘤医院癌痛治疗专家门诊 陈志扬90%的晚期癌症病人都有疼痛。疼痛使他们的生活质量显著下降,他们在受疼痛折磨时不得不呻吟,使他们的人格和尊严受损,作为一个完整的人的社会属性难以被认可。许多病人是带着满身疼痛去天国的。病人家属往往觉得爱莫能助。有些病人及其家属甚至临床医生都错误地认为癌痛只能忍受,实在痛得厉害就开点止痛药物,胡乱吃点,不痛了就停药。本人认为,有必要针对每个病人的疼痛情况,制定一个详细的镇痛计划,这个计划所涵盖的时间是从他(她)第一次看门诊直到他(她)生命的最后一刻。具体内容如下: 主诉:某部位疼痛多少天,加重多少天 现病史:患者患  癌  转移,某部位疼痛多少天,加重多少天,疼痛的性质是  ,夜间睡眠质量  ,平时有无呕吐;有无肠梗阻、有无胃肠道改道;有无骨转移;有无脑转移等。 既往史:服镇痛药物史(何种药物、用药途径、剂量、每日次数)、药物过敏史、个人史等 体格检查:肿块大小、活动度,是否压迫神经等 实验室检查:血常规肝肾功能血钙血浆蛋白ECT检查有无骨转移MR、CT及PET-CT检查结果 。诊断: 1.原发病(是何种肿瘤?); 2.癌痛阶梯(WHO三阶梯用药,根据疼痛的程度分为轻度,不影响睡眠、中度,已经影响睡眠、重度,时刻疼痛,痛不欲生); 3.疼痛严重程度评分(数字分级法评分NRS,0分为完全无痛,10分为无法忍受的疼痛,病人大概可评为几分?) 4.是否为神经病理性疼痛? 治疗和处理: 1.镇痛药物治疗 a.药物选择:原则上一般选用镇痛效果好、维持时间长、副作用少的镇痛药。一阶梯(3分以下)患者可单用解热镇痛药(对外周性疼痛刺激有效),首选消炎痛、散利痛、去痛片等价廉物美药,也可选用英太青;二阶梯(3-7分)患者在用解热镇痛药的同时加用弱阿片药(中枢性镇痛,有可待因、右旋丙氧酚、曲马多等),初次使用阿片类药物前须用镇吐药,以口服胃复安2片tid为佳;三阶梯(7分以上)患者在用解热镇痛药的同时加用强阿片类药(吗啡控释片或缓释片、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮、芬太尼透皮贴剂等),神经病理性疼痛可加用皮质激素(泼尼松10mg口服1次/每天,共5天)及三环类抗抑郁药(阿米替林等)。骨转移:选用抗破骨、溶骨药(固令)。辅助用药:抗便秘药,酚酞(1-2片每晚睡前服用)、杜秘克、硫酸镁、大黄、番泻叶等,安定或舒乐安定;镇吐药(氯丙嗪、胃复安)。 b.用药途径:病人能口服药物应该尽量选用口服给药,这样就能减少病人看医生的次数。呕吐或肠梗阻病人不能口服药物时,可把药物给病人肛塞(副反应较轻,一般是大便后病人家属戴手套用石蜡油润滑后把镇痛药物经肛门塞入直肠的最深部)。经常肛门塞药,有些病人直肠黏膜损伤,可暂停肛塞数周。病人对阿片类药物的耐受性增加后可改用芬太尼透皮帖剂(芬太克、多瑞吉)贴皮肤,不能口服药物的病人可舌下含服阿片类药物、偶可皮下注射吗啡等药物的针剂处理暴发痛。 c.用药时间:以减少病人用药次数、固定时间、规律用药为原则,如吗啡控释片一般选择早8点和晚8点用药。其他药物一般应该有一次选在睡前服用,每次用药间隔时间必须相同。病人千万不要轻易自行停药或换药。 d.副作用的处理:NSAIDS可出现肝肾损害、白细胞减少、出血倾向,因此剂量不可无限制增加(天花板效应),吗啡等麻醉性镇痛药物由于有耐受,必须及时增加剂量(无天花板效应)。使用初期病人一般有恶心、呕吐、嗜睡等表现,数日乃至1周后这些症状一般都将消失。但吗啡(美施康定、美菲康)等引起的便秘,将持续存在,必须同时服用泻药加以拮抗。有些病人出现瘙痒、皮疹,可用抗组织胺药及皮质激素处理。 2,镇痛泵  神经病理性疼痛在药物难以控制时可选用镇痛泵,先选静脉氯胺酮泵,也可用硬膜外泵(7天一换,加局部皮质激素),如果病人经济条件许可亦可慎用蛛网膜下腔吗啡泵。 3,神经毁损技术  通过神经定位,把受影响的神经用药物破坏,也可达到止痛。 4,剧痛和暴发痛的解救  正在疼痛或离下一顿服药时点的空白期疼痛,可用即释型吗啡或将奇曼丁、吗啡或羟考酮控释片或缓释片碾碎,口服或舌下含服1/3或1/2乃至1粒,可在十几分钟内达到止痛。吗啡过量(自杀或急于止痛)的临床表现有:呼吸频率3-5次/min、针尖样瞳孔、严重的胸闷、昏睡、皮肤湿冷等。用纳洛酮0.2mg静脉注射可解救,药效维持30分钟左右,必要时追加同样的剂量。 5,其他症状和体征的处理  营养不良可导致低蛋白血症、腹水,必要时补充白蛋白。晚期癌症病人经常出现水肿,可用泼尼松10mg,每日1次,连用5天,并且辅助用维生素B族。口腔真菌感染可用5%碳酸氢钠漱口。尿潴留可先用热毛巾敷下腹部,无效则必须插导尿管。严重呕吐、谵妄、精神错乱有可能是高钙血症的表现,必要时应降血钙。抽搐的病人应考虑低钙,必要时补充钙剂可奏效。 6,营养支持  病人口干、胃口不好,可用桔子汁漱口或小口喝。完全无法进食的病人,有条件可做胃肠造瘘手术,直接将营养物从体外经胶管注入胃内。无手术条件的病人,必须每日充分静脉营养。同时经常检查病人的血浆蛋白水平、血常规。 7、疗效评估和再评估  镇痛医师必须每周对镇痛效果至少评价1次,以便对镇痛药物的剂量作必要的调整,解热镇痛药的剂量不必增加,以免造成肝肾损害,机体对阿片类药物产生耐受后,必须增加剂量,通常病人说止痛药效果变差了,其实是病人对吗啡等药物形成了耐受,只要增加剂量就可达到最初的镇痛效果。病人家属则根据病人的情况随时向镇痛医师报告。 8、患者家属的配合  病人、病人家属、医生三者的配合是非常重要的,只有三方的共同努力才可使病人战胜癌痛,获得良好的生活质量。

陈志扬 2018-07-11阅读量1.1万