病请描述：近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，为此氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，首选使用大环内酯类药物。这类药物，除了本职工作是“抗菌”外，它们还”身兼多职”。 大环内酯类药物是医学术语，患者朋友们可能不知道，提起阿奇霉素、罗红霉素，几乎人人皆知。阿奇霉素、罗红霉素、红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素都是大环内酯类药物。大环内酯类药具体有哪些作用呢？ 一、抗菌 这是它的本职，大环内酯类药物对流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌、百日咳、支原体、衣原体等均有良好的抗菌作用，尤其对肺炎支原体、衣原体及鸟型分枝杆菌病的作用确切，可用于社区获得性肺炎、百日咳、鼻窦炎、中耳炎等感染性疾病。 常见的药物如14元环大环内酯类克拉霉素、罗红霉素、15元环大环内酯类阿奇霉素等，其用法用量，不在此叙述。 二、抗病毒 如阿奇霉素具有抗病毒的作用，抑制炎症因子的释放，从而达到减轻气道炎症的作用。 以婴儿毛细支气管炎为例，该病好发于2-6月龄婴儿，为喘息性下呼吸道疾病，病原体以呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒为主，在疾病感染早期，运用阿奇霉素有降低患儿病情发展为重症的风险。 三、抗炎与免疫调节 大环内酯类药物通过抑制核转录因子的活性，影响了前炎细胞因子、趋化因子的产生，并且可阻碍中性粒细胞的黏附聚集、调节其凋亡，干扰肥大细胞脱颗粒等生理过程，起到抗炎作用及免疫调节作用。 在儿科哮喘病例的运用中，小剂量的阿奇霉素可抑制Th2细胞浓度，改善气道重塑，并且，因为中性粒细胞及花生四烯酸的释放不受激素调控，所以，对难治性哮喘（仅仅是指非嗜酸性粒细胞型哮喘患儿）。 在规范的抗哮喘治疗情况下，加用小剂量阿奇霉素，可较大的提高难治性哮喘患儿的生活质量。 另外，哮喘急性发作和难治性哮喘病例中，肺炎支原体检出率高于正常儿童，如该类患儿合并肺炎支原体感染，早期联合使用阿奇霉素对患儿病情的恢复有益。 四、减少气道黏液分泌 气道感染后，会产生大量的黏液，不但导致小气道堵塞加重，还会影响药物清除病原体的疗效。 大环内酯类可以通过抑制黏蛋白5AC的过度表达，调节细胞内信号传导，起到抑制黏液产生的作用。 囊性纤维化病例中，患儿气道存在大量黏液，难以清除，导致反复呼吸道感染和不可逆肺损伤。使用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素，每周22-30mg/kg，疗程6-12月），可以抑制促炎因子、减少黏液的分泌，改善患儿的肺功能。 五、抑制生物被膜的合成 生物被膜使的细菌具备了耐药性及免疫逃避性，影响抗菌药物的疗效，使病程迁延反复。大环内酯类药物（特别是克拉霉素）可以抑制细菌生物被膜的合成并清除已经形成的生物被膜。 学者们认为，生物膜可能是复发性和难治性慢性鼻-鼻窦炎（CRS）的炎症发生和持续存在的一个重要因素，清除生物被膜，可以提高CRS症状改善率和避免鼻内镜手术。 国外的报道，大环内酯类对慢性鼻-鼻窦炎患者症状的改善率为60%～80%，对不伴有鼻息肉CRS的疗效显着优于伴有鼻息肉CRS。对不伴有鼻息肉、无嗜酸性粒细胞增多、IgE正常、变应原检测阴性，且常规药物治疗效果不佳的CRS，推荐小剂量（常规剂量的一半）大环内酯类药物（推荐克拉霉素）长期口服，疗程不短于12周。然而，对儿童CRS的研究仍较少。 六、治疗胃轻瘫 儿童胃轻瘫常表现为恶心、呕吐、腹胀腹痛等，多为特发性。大环内酯类（如阿奇霉素）居然还是胃动素受体激动剂，可用于胃轻瘫的治疗，但其疗效及安全性有待研究。 大环内酯类抗感染居然如此神通广大！在使用过程，我们也应该警惕其不良反应： 1.过敏 接受阿奇霉素治疗患者已报告有严重过敏反应，包括血管性水肿、全身过敏反应和皮肤反应，包括急性泛发疹性脓疱病（AGEP）、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。 已报告有死亡病例。还有报告伴有嗜酸性粒细胞增多及全身症状的药物反应病例。 虽然最初可以对症治疗控制过敏反应的进展，但是在停止对症治疗后，一些患者虽已停药，但过敏症状迅速复发，对于这些患者需要延长对症治疗和观察的时间。目前尚不清楚这种情况是否与阿奇霉素的长组织半衰期，以及机体长时间暴露于抗原有关。 若发生阿奇霉素过敏反应，应立即停止用药并进行适当的对症治疗。此外，医生应意识到在停止对症治疗后，过敏症状有可能再次出现。 2.肝毒性 接受阿奇霉素治疗患者已报告有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭等不良反应均道，其中某些病例已导致死亡。 如果出现肝炎症状和体征，立即停止使用阿奇霉素。 3.婴幼儿中的应用 在新生儿中使用阿奇霉素（治疗时间长达42天）后，报告有婴儿肥厚性幽门狭窄（IHPS）。如果新生儿出现哺乳呕吐或应激反应，需要提醒父母和看护者联系医生。14日龄内的新生儿使用大环内酯类抗感染，其患肥厚性幽门狭窄风险提高8倍。 小儿哮喘风险。1岁内患儿使用抗生素（尤其是大环内酯类），与后期患儿哮喘患病成正相关。 4.QT间期延长 大环内酯类药物（包括阿奇霉素）可导致心脏复极化和QT间期延长，有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。 在对使用阿奇霉素治疗的患者上市后监测期中，有尖端扭转型室性心动过速的自发报告病例。 医疗保健人员在权衡阿奇霉素高危人群的风险和收益时，应考虑致命的QT间期延长。包括：已知有QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速病史的患者；患有先天性QT间期延长综合征、缓慢性心律失常或失代偿性心力衰竭的患者；正在服用已知可延长QT间期药物的患者；持续性心律失常，并伴有未纠正的低钾血症或低镁血症、有临床意义的心动过缓的患者；正在接受IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（多非利特、胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者。其中，老年患者可能对药物相关的QT间期影响更为敏感。 因此，使用阿奇霉素前一定详实询问患者有无心律失常、以及QT间期延长史，一旦漏诊，后果可能是致命的。之前有报道，一位有先天性心脏病的患者，因误用阿奇霉素导致QT间期延长，而丧失生命。 5.艰难梭菌相关性腹泻 据报道，几乎所有抗菌药物（包括阿奇霉素）的使用都会导致艰难梭菌相关性腹泻（CDAD），其严重程度可为轻度腹泻至致死性结肠炎。 原因是抗菌药物治疗会改变结肠的正常菌群，导致艰难梭菌的过度生长。而艰难梭菌可产生毒素A和毒素B，与CDAD的发病有关。 高产毒的艰难梭菌菌株会导致患者中的发病率和死亡率升高，因为正在使用的抗菌药物可能对这类感染无效，患者可能需要通过结肠切除术进行治疗。 所有使用抗生素后出现腹泻的患者，均须考虑出现CDAD的可能性。医务人员应仔细询问患者病史，有报道为使用抗菌药物治疗两个月后发生CDAD。 如果怀疑或确认CDAD，可能需要停用正在使用的非针对艰难梭菌的抗生素。应根据临床需要进行适当的液体、电解质和蛋白质补充并给予针对艰难梭菌的抗生素治疗，必要时进行手术评估。 6.重症肌无力加重 在接受阿奇霉素治疗的患者中，有报道重症肌无力症状加重或新发肌无力综合征。 7.在性传播性疾病中的应用 不可依靠推荐剂量阿奇霉素治疗梅毒，因为用于治疗非淋菌性尿道炎的抗菌药物可能掩盖或延迟梅毒的潜伏期症状。 所有性传播性尿道炎或宫颈炎患者在诊断时都应进行梅毒血清学检测和淋病检测。如果确诊感染，应开始对这些疾病进行适当的抗菌治疗和随访检测。 8.耐药菌的产生 在没有确诊，或并非高度怀疑细菌感染的情况下，使用阿奇霉素可能对患者无益，还会增加耐药菌产生的风险。 9.哺乳期妇女的应用 大环内酯类药物呈弱碱性，不仅可以通过胎盘屏障，而且易于分泌至乳汁中。用药期间（一般感染用药时间为3天）及停药后7天内暂停哺乳。
王智刚 2022-10-15阅读量4876
病请描述：很多人都知道“痛风”这个病，即使自己没得过痛风，也听说过痛风发作时痛苦情状。你知道吗，猫和狗等其他哺乳动物从不会发作痛风，痛风这种疾病在动物中并不普遍存在，也就是，在自然界，除了人、黑猩猩、猩猩、大猩猩和长臂猿之外，其他哺乳动物都不会得痛风，痛风是人类以及等少数动物的“专利”。这到底是怎么回事呢？ 首先，我们来认识一下，什么是嘌呤和黄嘌呤氧化酶？ 嘌呤是我们人体内存在的一种物质，是所有动植物细胞核中染色体中DNA的重要组成部分，可以说，有细胞就会有嘌呤，没有嘌呤就没有DNA、没有生物。另外，嘌呤在能量代谢方面有十分重要，是人体的一种能量。 嘌呤在人体经过一系列代谢后，最终生成尿酸，而尿酸在水中的溶解度非常低，大量的尿酸在泌尿系统沉淀容易引起尿酸结石，在关节部位析出则引发痛风。虽然尿酸是人体代谢的终产物，但在除人、黑猩猩、猩猩、大猩猩和长臂猿之外的哺乳动物体内都含有尿酸氧化酶，能将尿酸继续代谢成尿囊素，尿囊素才是这些动物体内的最终代谢产物，其溶解度是尿酸的10~100倍，能够轻轻松松排出体外。这就是这些动物不得痛风的原因所在。 说到嘌呤，就不得不提到人类体内一种重要酶类——黄嘌呤氧化酶。黄嘌呤氧化酶是尿酸生成的关键酶，对人体非常重要，它能直接影响人的正常代谢，如果是缺乏了它，就会导致许多疾病的发生，该酶缺乏会表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤肾结石、低尿酸血症等症状。而且它还具有一定的抗菌性，使人的体内不至于出现任何细菌感染的现象。在小肠黏膜细胞中，黄嘌呤氧化酶将从食物中吸收的亚铁离子氧化成高铁离子，高铁离子与血浆转铁蛋白结合后被吸收如血液而被输送到各组织。 其次，我们来看一下，痛风是如何发生的？ 从上面的描述可以看出，嘌呤在体内经过代谢，最终会产生为尿酸，血中尿酸过量（超过420μmol/L）就是我们常说的高尿酸血症，高尿酸血症是痛风发生的罪魁祸首。因此，人们普遍认为，只要控制嘌呤的摄入，减少尿酸的生成就可以治疗痛风，殊不知体内高尿酸的发生原因和尿酸的生成关系并不大。有统计数据显示，在高尿酸血症患者中，尿酸生成过多型病人较少，大约只占10%；90%的属于尿酸排泄不良型，也就是说90%的高尿酸血症和痛风患者都是因为肾脏中肾小管对于尿酸的重吸收功能出现障碍，导致尿酸的重吸收增多，进而导致尿酸随尿液排泄减少而造成的。由此可见，人类之所以出现高尿酸的问题，绝大多数情况下都是因为肾脏对于尿酸的代谢出现了问题，而不是尿酸生成过多。要想真正控制体内血尿酸的水平，就要知道高尿酸产生的真正原因，才能起到事半功倍的效果。 最后，我们再看看，痛风发生之后的应对措施有哪些？ 痛风发生后就需用药物治疗介入，目前，常用的降尿酸药物如立加利仙（苯溴马隆），也就是大家熟悉的溴苯马隆，它可以双重抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白（URAT-1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），从而抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内的尿酸加速排泄，进而降低血中的尿酸浓度，减少痛风发作风险。立加利仙（苯溴马隆）是德国进口的原研产品，其质量标准更高。 在服用降尿酸药物的同时，痛风人群也还是要注意改善生活方式，主要包括以下几点： ① 控制体重，限制热量摄入； ② 限制嘌呤摄入，尽量多选择低嘌呤含量的食物； ③ 均衡营养，限盐，每日食盐量不超过5g; ④ 养成多饮水的习惯; ⑤ 忌酒。 饮食方面，以下高嘌呤含量的食物，痛风人群需注意 1、荤腥类：嘌呤总含量以动物肝脏最高，动物肾脏次之，动物的肉嘌呤含量稍低，如猪肝、猪肾、牛肉、羊肉等，但都属于高嘌呤食物。另外，许多海鲜嘌呤含量均较高，如贝类、海鱼、鱼卵、虾蟹等； 2、蔬菜类：部分蔬菜嘌呤含量也较高，如豌豆尖、芦笋、香菇、绿豆芽、黄豆芽等，每100g中嘌呤含量通常在100mg以上； 3、干果类：部分干果食物也含有较高嘌呤，如瓜子、花生、腰果、黄豆、黑豆等。 此外，长期饮用白酒、啤酒等酒精饮品，也会导致嘌呤增高，增加肥胖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症等疾病的患病风险。因此，应在生活中尽量减少食用高嘌呤食物，保证饮食结构健康合理，多食用富含维生素、微量元素、膳食纤维的食物，避免摄入过多油炸食品和辛辣刺激类食物，以及含糖咖啡、浓茶等饮品，尽量戒烟戒酒，以防痛风等疾病的发生。
痛风中心 2022-10-13阅读量3101
病请描述：天渐凉，露渐重，小心腹泻 寒露是农历二十四节气中的第十七个节气，属于秋季的第五个节气。《月令七十二候集解》说：“九月节，露气寒冷，将凝结也。”寒露的意思是气温比白露时更低，地面的露水更冷，快要凝结成霜了。上海从气象意义来讲，这几年正式入秋就是在寒露前后几天。这个节气是消化道疾病多发时节，其中以腹泻为多见。是指排出异常稀薄的大便，或含有未消化食物，甚或脓血，并且排便次数频多，伴有排便急迫感、肛门周围不适、失禁等症状。腹 寒露腹泻有两种，一种是感染性腹泻，感染性腹泻是由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体引起，如菌痢、细菌性食物中毒、病毒性肠炎等；寒露时节多由于饮食不洁造成，如剩菜剩饭、地摊小吃等。有的人把水果洗好了或者去皮切好后带到单位，或者为了让孩子放学后回到家及时享用水果预先准备好，没有及时享用，暴露在空气中，轮状病毒、诺如病毒会快速繁殖，导致后面进食后出现感染腹泻。因此，对于寒露吃水果不去皮的要进食前再次清洗，去皮的可以浸泡在水中，可以隔绝氧气避免氧化，使用时用开水冲一下，将病毒杀死。当出现感染腹泻时要自测体温有无发热，观察症状，除了发热还有没有大便出血、便脓、出冷汗等，有的话也应就近就医，同时要保留大便方便检验。对于急性腹泻不主张使用止泻药，这样不利于肠道内感染物的排泄。急性腹泻经过抗感染治疗一般都能及时缓解。 寒露时节还有一种常见的腹泻表现为受凉以后有腹痛，随之泄泻，泻后好转，一般多于早晨起床后发作多见，称之为肠易激综合征伴有腹泻型。其原因多由于夜间腹部受凉，肠道毛细血管收缩导致粘膜缺血痉挛，出现疼痛，痉挛导致肠蠕动加快而出现腹泻，腹泻后肠道内压力减轻，痉挛缓解，腹痛随之缓解。对于此类患者应当注意夜间保暖，包括换竹席用床单，夜间窗户关闭，腹部盖毛毯，避免冷风刺激，同时建议早晚避免喝凉水及生冷食物。早出锻炼的朋友注意不要直接坐在凉的石板凳上，避免寒气刺激肠道。如有类似发病可以服用热的生姜水来缓解，从治未病角度来讲，夏天应该避免长时间吹冷空调进食冷饮以及袒胸露乳贪凉。 从中医角度讲，一日数次，大便不臭，神疲乏力，面色萎黄，胃口不是很好的患者，可能是脾胃虚弱，寒露后要注意不要吃凉的，包括空腹吃水果、凉茶、大闸蟹、生冷食物。如果表现为泻下急迫，呈水样蛋花状，酸臭，每日数次或达十余次，肛门灼热，小便短赤，或伴发热、呕吐、口渴、烦躁，舌苔黄腻或薄黄的患者，可能是脾胃湿热，不要进食香辣食物、火锅、生姜、大蒜、红枣等辛辣食物。如果表现为大便酸臭或如败卵，痛则欲泻，泻后痛减，腹胀呕吐，或嗳气酸馊，纳差少食，腹痛拒按，舌苔厚腻或黄腻的患者，可能是食滞肠胃，不要进食太多太饱，宜少食。如果表现为久泻不止，大便清稀或有泡沫，完谷不化，形寒肢冷，尿频多清，腰膝酸软，神疲乏力的患者，不能进食凉的食物，可能是脾肾阳虚腹泻，治疗以温补脾肾、化湿止泻为主，可以艾灸肚脐。
吴欢 2022-10-08阅读量2990
病请描述：肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。 1.病因 （1）慢性肾上腺皮质功能减退症：因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。 （2）长期大量肾上腺皮质激素治疗：抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。 （3）肾上腺手术后：因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病（如转移性乳腺癌），作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。 （4）急性肾上腺出血：常见的为严重败血症，主要是脑膜炎双球菌败血症，引起肾上腺出血，与弥散性血管内凝血有关。其他细菌所致败血症、流行性出血热等也可并发肾上腺出血。 （5）先天性肾上腺皮质增生：至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶、11β羟化酶、17α羟化酶、18羟化酶、18氧化酶、Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶、17β羟类固醇脱氢酶和17、20裂解酶。多数酶均为皮质醇合成所必需。其中Δ5-3β羟类固醇脱氢酶、22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。 2.临床表现 肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。 （1）发热：多见，可有高热达40℃以上，有时体温可低于正常。 （2）消化系统：厌食、恶心、呕吐等常为早期症状，如能及时识别，加以治疗，常很快好转。也可有腹痛、腹泻等症状。 （3）神经系统：软弱、萎靡、无欲、淡漠、嗜睡、极度衰弱状，也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷。 （4）循环系统：心率快速，可达160次/min，四肢厥冷，循环虚脱、血压下降，陷入休克。由于本病存在糖皮质激素和潴钠激素两者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易、更快速地出现周围循环衰竭。多数病人神志改变与血压下降同时出现；少数病人神志改变在前，随之血压下降继现。我们观察到神志和血压的改变最早出现在诱因发生后4h，1/3和2/3的病人分别在24、48h内出现。 （5）脱水征象：常不同程度存在。 3.检查 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。 高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。 4.治疗 （1）补充糖皮质激素：如有意识障碍和休克，应立即将氢化考的松琥珀酸钠酯100mg溶于少量液体中由静脉注入，此为水溶性制剂，吸收快，能迅速进入体内，产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果。随后氢化考的松（此制剂在水中溶解度小，溶于50%乙醇溶液100mg/20ml，应用时需用等渗盐水或5%葡萄糖500ml稀释）100～400mg溶于500～2000ml液体中静脉滴注。 （2）补充盐皮质激素：如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA）1～3mg，日1～2次，也可在病情好转并能进食时改服9α氟氢考的松0.05～0.2mg/d。严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。 （3）纠正脱水和电解质紊乱：在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10%，估计液体量的补充约正常体重的6%左右，如体重70kg，应补充液体量约4000ml。补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。输液的成分，开始给5%葡萄糖盐水1000ml，以后酌情而定，可补钠150～250mmol/L。由于肾上腺皮质功能减退的病人，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。如治疗前有高钾血症，当脱水和休克纠正，尿量增多，补充糖皮质激素和葡萄糖后，一般都能降至正常，在输入第3L液体时，可酌情补钾20～40mmol，以补充总体钾的不足。本病可有酸中毒，但一般不成为严重问题，不需补充碱性药物，当血二氧化碳结合力低于22Vol%（血碳酸氢＜10mmol/L）时，可补充适量碳酸氢钠。 （4）预防和治疗低血糖：虽然本病只缺乏皮质醇而不同时伴有生长激素的降低，因此低血糖的发生不如Sheehan病危象那么多见，但亦应注意，治疗期间需供给足量的葡萄糖。如果病人在家中或基层医疗单位已处于终末期，缺少上述特效药物，可立即静脉注入50%葡萄糖60～100ml，有助于延长生命，急取时间，使有可能采取特效的治疗措施。 （5）处理诱因：合并感染时应选用有效、适量的抗生素，切口感染需扩创引流，在抢救期间应同时积极处理其他诱因。病情危险期应设特护，加强护理。肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴比妥类药物特别敏感，在危象特效治疗开始前，应禁用这类药物。 5.预防 应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人坚持持续服激素，不得任意间断。当遇应激情况时必需在医师的指导下增加剂量，如有上呼吸道感染拔牙等小的应激将激素量增加一倍直至该病痊愈，一般4～5天之内即见控制。如有大的应激如外科手术心肌梗死，严重外伤和感染等，应给予氢化考的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加激素用量，当病人外出施行时必需携带足量的激素以备应用。
吴玉伟 2022-10-08阅读量3445
病请描述：猴痘是一种由猴痘病毒（Monkeypoxvirus，MPXV）感染所致的 人与兽共患病毒性疾病，临床上主要表现为发热、皮疹、淋巴结肿大。该病主要流行于中非和西非。2022年5月以来，一些非流行国家也报道了猴痘病例，并存在社区传播。为提高临床医师对猴痘的早期识别及规范诊疗能力，特制定本诊疗指南。 一、病原学 猴痘病毒（MPXV）归类于痘病毒科正痘病毒属，是对人类致病的4种正痘病毒属之一，另外3种是天花病毒、痘苗病毒和牛痘病毒。电镜下猴痘病毒颗粒呈砖形或椭圆形，大小为200nm×250nm，有包膜，病毒颗粒中有结构蛋白和DNA依赖的RNA多聚酶，基因组为双链DNA，长度约197kb。猴痘病毒分为西非分支和刚果盆地分支两个分支。本次非流行国家部分病例病毒测序结果为西非分支。猴痘病毒的主要宿主为非洲啮齿类动物（包括非洲松鼠、树松鼠、冈比亚袋鼠、睡鼠等）。 猴痘病毒耐干燥和低温，在土壤、痂皮和衣被上可生存数月。对热敏感，加热至56℃30分钟或60℃10分钟可灭活。紫外线和一般消毒剂均可使之灭活，对次氯酸钠、氯二甲酚、戊二醛、甲醛和多聚甲醛等敏感。 二、流行病学 （一）传染源 主要传染源为感染猴痘病毒的啮齿类动物。灵长类动物（包括猴、黑猩猩、人等）感染后也可成为传染源。 （二）传播途径 病毒经黏膜和破损的皮肤侵入人体。人主要通过接触感染动物病变渗出物、血液、其它体液，或被感染动物咬伤、抓伤而感染。人与人之间主要通过密切接触传播，也可通过飞沫传播，接触被病毒污染的物品也有可能感染，还可通过胎盘垂直传播。尚不能排除性传播。 （三）易感人群 人群普遍易感。既往接种过天花疫苗者对猴痘病毒存在一定程度的交叉保护力。 三、临床表现 潜伏期5-21天，多为6-13天。发病早期出现寒战、发热，体温多在38.5℃以上，可伴头痛、嗜睡、乏力、背部疼痛和肌痛等症状。多数患者出现颈部、腋窝、腹股沟等部位淋巴结肿大。 发病后1-3天出现皮疹。皮疹首先出现在面部，逐渐蔓延至四肢及其他部位，皮疹多呈离心性分布，面部和四肢皮疹较躯干更为多见，手心和脚掌均可出现皮疹，皮疹数量从数个到数千个不等；也可累及口腔黏膜、消化道、生殖器、结膜和角膜等。皮疹经历从斑疹、丘疹、疱疹、脓疱疹到结痂几个阶段的变化，疱疹和脓疱疹多为球形，直径约0.5-1厘米，质地较硬，可伴明显痒感和疼痛。从发病至结痂脱落约2-4周。结痂脱落后可遗留红斑或色素沉着，甚至瘢痕，瘢痕持续时间可长达数年。部分患者可出现并发症，包括皮损部位继发细菌感染、支气管肺炎、脑炎、角膜感染、脓毒症等。 猴痘为自限性疾病，大部分预后良好。严重病例常见于年幼儿童、免疫功能低下人群，预后与感染的病毒分支、病毒暴露程度、既往健康状况和并发症严重程度等有关。西非分支病死率约3%，刚果盆地分支病死率约10%。 四、实验室检查 （一）一般检查 外周血白细胞正常或升高，血小板正常或减少。部分患者可出现转氨酶水平升高、血尿素氮水平降低、低蛋白血症等。 （二）病原学检查 1.核酸检测：采用核酸扩增检测方法在皮疹、疱液、痂皮、口咽或鼻咽分泌物等标本中可检测出猴痘病毒核酸。 2.病毒培养：采集上述标本进行病毒培养可分离到猴痘病毒。病毒培养应当在三级及以上生物安全实验室开展。 五、诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准 1.疑似病例 出现上述临床表现者，同时具备以下流行病史中的任一项： （1）发病前21天内有境外猴痘病例报告地区旅居史； （2）发病前21天内与猴痘病例有密切接触； （3）发病前21天内接触过猴痘病毒感染动物的血液、体液或分泌物。 2.确诊病例 疑似病例且猴痘病毒核酸检测阳性或培养分离出猴痘病毒。对符合疑似病例或确诊病例标准的病例，应按相关要求进行传染病报告。 （二）鉴别诊断 主要和水痘、带状疱疹、单纯疱疹、麻疹、登革热等其它发热出疹性疾病鉴别，还要和皮肤细菌感染、疥疮、梅毒和过敏反应等鉴别。 六、治疗 目前国内尚无特异性抗猴痘病毒药物，主要是对症支持和并发症的治疗。 （一）对症支持治疗。卧床休息，注意补充营养及水分，维持水、电解质平衡。体温高者，物理降温为主，超过38.5℃，予解热镇痛药退热，但要注意防止大量出汗引发虚脱。保持皮肤、口腔、眼及鼻等部位清洁及湿润，避免搔抓皮疹部位皮肤，以免继发感染。皮疹部位疼痛严重时可予镇痛药物。 （二）并发症治疗。继发皮肤细菌感染时给予有效抗菌药物治疗，根据病原菌培养分离鉴定和药敏结果加以调整。不建议预防性应用抗菌药物。出现角膜病变时，可应用滴眼液，辅以维生素A等治疗。出现脑炎时给予镇静、脱水降颅压、保护气道等治疗。 （三）心理支持治疗。患者常存在紧张、焦虑、抑郁等心理问题，应加强心理支持、疏导和相关解释工作，根据病情及时请心理专科医师会诊并参与疾病诊治，必要时给予相应药物辅助治疗。 （四）中医治疗。根据中医「审因论治」、「三因制宜」原则辨证施治。临床症见发热者推荐使用升麻葛根汤、升降散、紫雪散等；临床症见高热、痘疹密布、咽痛、多发淋巴结肿痛者推荐使用清营汤、升麻鳖甲汤、宣白承气汤等。 注：本文仅供专业人士参考学习使用。
屈国伦 2022-09-20阅读量6959
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 患湿疹、荨麻疹、痒疹等皮肤病时，夜间皮肤瘙痒往往特别剧烈。本文讨论了夜间皮肤瘙痒加重的原因和应对措施。 夜间皮肤瘙痒明显的原因 湿疹等皮肤病的病因不是很明确，发病与多因素有关。夜间皮肤瘙痒比白天严重的可能原因，包括: 由于生物钟作用，天然形成清醒和睡眠循环，夜间体温的下降，可能也降低瘙痒阈值，从而夜间容易感觉到瘙痒。 皮质激素分泌水平的昼夜差异，夜间抑制过敏反应的皮质激素水平下降，导致过敏反应较白天为重，因而夜间瘙痒加重。 夜间容易接触到存在于衣物、被套床单等物品上的过敏物质或尘螨，容易诱发皮肤瘙痒。 夜间嗜睡状态下，主动控制搔抓的能力较下降，轻微的皮肤不适就容易去搔抓，越抓越痒，越痒越抓，形成瘙痒-搔抓-瘙痒加重的恶性循环，进一步影响睡眠。 夜间皮肤瘙痒的应对措施 对于引起皮肤瘙痒的各种皮肤病，除了必要的治疗外，减少或防止夜间皮肤瘙痒的最好办法是睡前避免引起皮肤瘙痒的诱因。瘙痒诱因多样，个体差异很大。常见的瘙痒诱因包括日常活动或日常接触物。 有助于防止夜间搔抓的措施： 睡前抹润肤霜。睡前抹有保湿润肤作用的软膏或乳膏，如维E乳膏、尿囊素乳膏、市售的供敏感皮肤用的润肤霜等。也可抹有抗炎抗过敏作用的药膏，如氟芬那酸丁酯软膏、皮质激素类（如丁酸氢化可的松）乳膏等。 睡前沐浴。沐浴（泡澡）有助于保持皮肤湿润和防止继发细菌感染。可尝试药浴，如胶体燕麦浴、苹果醋浴、麦饭石浴等。沐浴后，尽快（最好浴后3分钟内）抹润肤霜，以帮助皮肤锁住水分，防止皮肤干燥。 局部封包疗法。主要针对四种局限性皮肤瘙痒。搽药或抹润肤霜后，用保鲜薄膜包裹患处过夜，有助于保持患处皮肤湿润。 避免使用粗糙紧身衣物。毛料或化纤等质地的睡衣、床单、被套可刺激皮肤，诱发皮肤瘙痒。患者宜使用棉质衣物和床上用品。 就寝前规避过敏原。过敏性皮肤病患者往往有明确过敏的物质，如宠物皮屑、羽粉、花粉等。卧室中尽量避免出现这类过敏原。 口服抗组胺药。抗组胺药物有抗过敏作用，也有一定让人嗜睡作用。 尝试口服褪黑素。口服褪黑素有助于让皮肤瘙痒病人入睡快些，并改善睡眠质量。 对于皮炎湿疹而言，褪黑素是一种安全有效的辅助治疗药物。 睡觉时戴手套。搔抓刺激可以损伤皮肤，也让湿疹愈合更加困难。剪短指甲或睡觉时戴手套，可以防止搔抓导致的皮肤损伤。 降低居室温度。降低室温，可防止出汗和燥热诱发的皮肤瘙痒和不适。 养成良好的睡眠模式。作息规律，按时就寝，睡前阅读或冥想，有助于入睡或改善睡眠质量。 婴幼儿易患湿疹等过敏性皮肤病，夜间瘙痒很常见。婴幼儿夜间瘙痒的处理措施与成人类似，但也有特别之处。 下列针对婴幼儿的措施，有助于小宝宝缓解瘙痒症状和舒适入眠： 查找和规避过敏原 日常沐浴和润肤 避免或慎用有皮肤刺激性的抗菌药膏，如新霉素、杆菌肽的软膏 避免使用含有异噻唑啉酮（isothiazolinone）的婴儿湿巾，这种杀菌剂常有皮肤刺激性 避免使用含有椰油酰胺丙基甜菜碱（cocamidopropyl betaine）的香波和护肤用品，这种两性表面活性剂可引起接触性皮炎 皮肤瘙痒常见诱因 皮肤瘙痒和过敏性皮肤病的发生往往有一定的诱因。避免接触过敏原或化学刺激物质，有助于缓解皮肤瘙痒。 皮肤瘙痒及过敏性皮肤病的常见诱因，包括： 含有香料或化学刺激物的日用品： 香皂 沐浴露 洗衣剂 清洁剂 香波 芳香泡沫剂 化妆品 环境因素或过敏原： 干燥或寒冷天气 宠物皮毛 花粉 霉菌 尘螨 汽油 香烟 食物过敏 毛料和合成纤维织物 情绪紧张 出汗、闷热潮湿环境 内分泌激素水平变化
赖伟红 2022-09-15阅读量2601
病请描述：肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。在我国，多数肝硬化由HBV病毒引起，慢性乙肝患者约为 2000万。且近年来，非酒精性脂肪性肝病患病率逐渐升高。和普通人群相比，肝硬化患者胆石症患病率明显升高，约为普通人群的两倍，且多为胆色素结石。 流行病学：肝硬化患者胆结石的患病率和检出率高。整体而言，肝硬化患者胆结石的患病率为3.6%-46%，为非肝硬化人群的1.2-5倍。且以往相关研究表明，合并胆结石的肝硬化患者多数是没有症状的，多数是在超声评估肝病时发现的。 发病机制：胆结石可分为三种类型：胆色素结石、胆固醇结石、混合型结石。其中，大多数肝硬化患者合并胆结石类型为胆色素结石，约为80%。只有小部分肝硬化患者为胆固醇结石。而非肝硬化患者中，胆结石以胆固醇结石为主。胆固醇和黑 色素结石几乎都在胆囊内形成，棕 色素结石主要在胆管内形成。肝硬化患者中胆结石的形成机制是复杂的，主要与胆汁成分的改变、胆汁的结晶形成增强及胆囊排空异常有关。 2.1胆汁成分改变--胆色素结石形成机制： 胆色素结石主要包括黑色的胆色素结石和褐色的胆色素结石，黑色的胆色素结石常见于胆囊，体积小（约3mm），在慢性肝病患者中较多见。褐色的胆色素结石常见于胆囊外的胆道系统。褐色结石的形成通常与细菌感染和寄生虫感染有关。肝硬化患者肝脏不能转换所有未结合胆红素，所以有一部分未结合胆红素就进入胆囊。同时，部分结合胆红素也可能在细菌作用下形成未结合胆红素。这些增多的未结合的胆红素聚合和/或者与游离的钙离子结合，从而形成胆色素结石。脾功能亢进时继发性溶血增多（尤多见于肝硬化合并胆结石患者），未结合胆红素增多，致胆色素结石的形成。未结合胆红素被认为是胆泥的一部分，而胆泥是胆结石的前体。 2.2胆汁成分改变--胆固醇结石形成机制： 肝硬化患者中胆固醇结石的比例整体较低，国外学者对369例移植肝硬化和胆囊结石患者进行检查发现，仅有51例（13.8％）患者为胆固醇结石。有研究表明，胆固醇结石主要发生在丙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝病相关的肝硬化病患者中，机制是由胆固醇过饱和胆汁引起的。丙肝病毒感染是肝硬化患者合并胆结石的危险因素。晚期肝纤维化或肝硬化患者中，胆结石比例更高。大量研究表明，适量的酒精摄入可降低了胆固醇结石形成的风险。主要由于酒精降低胆固醇饱和度，从而降低胆固醇结石的形成，并可能导致胆固醇向胆汁酸转化的增加。相反的是，大量摄入酒精反而会促进肝纤维化和肝硬化的形成，而二者均为胆结石（尤其是胆色素结石）形成的危险因素。 2.3胆囊排空机制： 近期肝硬化患者的胆囊动力学研究显示在超声检查和放射性核素胆碱化试验中表现为胆囊收缩力降低，排空不畅。在多数超声研究中显示，肝硬化患者空腹胆囊体积显著增加，同时伴有张力减退的征象。国外研究显示中、重度肝功能不全患者的自主神经功能受损。因此，肝硬化患者合并胆结石可能与自主神经功能受损有关，相关机制研究显示与胆囊和Oddi 括约肌运动功能受损相关。另外，相关研究表发现，慢性肝病患者中高水平的雌激素和孕激素可能通过类似于妊娠中观察到的胆囊排空受损的机制而导致胆结石的发病率升高。 本文选自：张丛琳等，300例肝硬化患者胆石症的检出率及相关危险因素分析。
赵刚 2022-08-21阅读量9592
病请描述： 经过一段时间（1~5 年）的正规治疗，在坚持应用小剂量降尿酸药物的前提下，多数（80%）痛风患者可以达到临床缓解，甚至有 20% 的患者，在严格控制饮食、戒酒、减轻体重、生活规律的前提下，可以停用降尿酸药物。 但是因为多种原因，痛风又急性发作了，该怎么办？ 及早就医和用药 痛风急性发作时，应尽早就医，最好在 24 小时内服药，这应该在医生指导下进行。有的药物越早用，缓解症状效果越好。比如，在痛风发作最初几小时内，用秋水仙碱，90% 的患者症状得到改善；发作 12-24 小时内使用，有 75% 左右的患者症状得到改善。 切忌随意用药 在痛风急性发作期，患者常犯以下错误。 1.匆忙降尿酸 痛风发作常与高尿酸血症有关，有些患者就自己买降尿酸的药物服用，甚至几种降尿酸药物一起用。没成想关节肿痛不但没好，反而越来越重。 事实上，痛风急性发作期，首当其冲的是控制关节炎症，首先要进行抗炎镇痛治疗。若在急性加重期过度降尿酸治疗，血尿酸水平骤然下降，会引起尿酸盐结晶突然脱落，使急性关节炎迁延不愈。 但是如果正在服用降尿酸药物，一般不建议停用。 2.输抗生素治疗 有些患者急性期除了关节红、肿、热、痛外，还出现全身「炎症」表现，如发热、血白细胞升高等，这时患者认为需要抗生素「抗炎」治疗。 事实上，痛风急性发作的「炎症」与细菌感染没有任何关系，用抗生素治疗痛风没有任何效果，反而长期滥用抗生素可能引起肾损伤，以及抗生素耐药。 减少嘌呤摄入 严格限制嘌呤摄入：在痛风急性发作期，除了避免摄入高嘌呤食物（比如动物内脏、海鲜、浓肉汤等）外，还要严格控制膳食总嘌呤摄入。一般人每日膳食嘌呤摄入量为 600-1000 毫克，在痛风急性期则需要控制在 150 毫克以下，因此，要尽量选择低嘌呤食物，比如谷类、蔬菜类（除外芦笋、菠菜、蘑菇）、水果干果类、乳类、蛋类[2]。 戒酒：酒精不仅增加尿酸合成，还会促使血乳酸浓度升高，抑制肾脏排泄尿酸。痛风急性期应戒酒，尤其戒啤酒。此外，只要肾功能正常，就要多饮水，来促进尿酸排泄。 物理疗法，缓解疼痛 出现关节红肿热痛的症状时，不要做热敷，因为这样反而使病情加重。可采取以下措施，有助于缓解疼痛。 冷敷：在家可以选择冰敷，每次 20-30 分钟，每日数次，帮助减少疼痛。 制动：痛风急性发作期，应尽量减少活动，最好卧床休息，这样更利于炎症消退。 避免压迫：痛风性关节炎急性发作期，不仅走路非常困难，穿鞋和穿袜也很困难，可以穿宽松的拖鞋，如需要穿袜子，可用剪刀把袜子剪破，露出受累关节部位，避免压迫。 抬高患肢：可以在疼痛、肿胀的肢体下面垫枕头或抱枕，让患肢抬高，高于胸部，这样也能减轻症状。 如何预防痛风复发？ 以下情况很可能导致痛风复发，需要注意： 擅自停药：痛风患者的痛风石、尿酸的多关节沉积部位、泌尿系统结石等，共同形成了「尿酸池」，经过一段时间治疗后，血尿酸水平达标，但尿酸池中的尿酸仍会持续释放，所以大多数痛风患者需终身服用降尿酸药物。有的患者擅自停用降尿酸药物，导致血尿酸水平很快上升，痛风复发。因此，痛风患者要谨遵医嘱，切不可擅自调整药物甚至停药。 忽视饮食宜忌：痛风急性发作常见的诱因有高嘌呤饮食及饮酒，有的患者病情缓解了，就忘记忌口，大量进食海鲜，饮用含糖饮料，或者饮酒等，导致复发。 剧烈运动：剧烈运动时，体内乳酸增加，抑制了肾脏的尿酸排泄；另外，大量出汗后血容量减少，血液浓缩，也会导致尿酸浓度升高。建议规律运动，不要过度或者短期内剧烈运动。
俞一飞 2022-07-06阅读量9193
病请描述： 随着幽门螺杆菌（简称Hp）检测在健康体检中的普及，越来越多的人接受了此项检测。 因此，在门诊中拿着体检报告来就诊的“幽门螺杆菌”病人很多。 “医生，我体检出来幽门螺杆菌阳性，严重吗？对身体有危害吗？我没什么感觉需要治疗吗？……” 下面我们就这些大家经常提的问题，来聊一聊幽门螺旋杆菌与我们人体的关系。 什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌跟它的名称一样，有独特的螺旋状结构及鞭毛，黏附于胃黏膜及细胞间隙中，能穿过厚厚的黏液层定居在胃黏膜表面。 它很狡猾，能分泌尿素酶使细菌周围产生“氨云”，给细菌穿上了保护衣，使自己在胃内高酸的恶劣环境中生存下来，再通过分泌毒素等发挥其致病作用。 幽门螺杆菌对人类“情有独钟”，人是它唯一的自然宿主。我国人群中约有50%的人感染了幽门螺杆菌。 1994年世界卫生组织将幽门螺杆菌列为胃癌的Ⅰ类致癌因子，从而将幽门螺杆菌与胃癌关联起来，对于谈癌色变的普通民众来说，无疑增加了对幽门螺杆菌的恐惧心理。 幽门螺杆菌可导致哪些疾病？ 消化道黏膜具有天然的防护屏障和修复功能，正常情况下可抵御多种经口进入的细菌侵袭。 而幽门螺杆菌则可以突破此天然屏障，在胃上皮细胞表面定居后破坏胃黏膜的自我保护机制，造成胃黏膜的损伤，导致慢性胃炎、消化性溃疡的发生。 幽门螺杆菌长期感染引起的黏膜炎症反应，可进一步诱发胃粘膜的恶性转化，发生胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性病变。 虽然幽门螺杆菌感染率很高，又是胃病的危险因素，但并非感染了此细菌就一定会患溃疡病或胃癌。 胃病的发生除了有幽门螺杆菌在作祟，还与遗传因素、饮食结构不合理、喜吃腌制食品、烟酒嗜好、长期精神压抑、机体抵抗力弱等多种因素有关，与幽门螺杆菌协同作案，最终招来胃病。 研究认为感染了幽门螺杆菌，15%-20%的人可能会发展成消化性溃疡，而不到1%的人可发展成胃癌。 所以，对于幽门螺杆菌感染大可不必过度焦虑。 感染幽门螺杆菌有哪些症状？ 幽门螺杆菌感染本身一般不会引起不适症状，多在细菌引起胃黏膜损伤及临床疾病时才会出现相应的症状。 这也就解释了为什么很多的人感染了幽门螺杆菌并没有出现什么不适的表现，也就是所谓“无症状感染者”。 可能出现的临床症状有？ 幽门螺杆菌感染可引起消化不良症状，如上腹部不适、饱胀、打嗝、嗳气、恶心、呕吐等；可引起胃食管反流症状，如反酸、烧心；部分人合并口腔幽门螺杆菌感染可有口臭；诱发慢性胃炎及消化性溃疡者，可有胃痛、上腹部不适、腹胀、烧心反酸、嗳气、恶心、呕吐等。 幽门螺杆菌引起的胃黏膜损害多为慢性过程，病程缓慢，症状呈现多样性，容易反复发作。 幽门螺杆菌阳性是否需要治疗？ 目前认为幽门螺杆菌感染后几乎100%会引起慢性活动性胃炎。 虽然将其定义为感染性疾病，但其中大部分为无症状感染者，没有不适症状。 而感染了幽门螺杆菌后疾病是否发展难以预测，胃癌发生隐匿，早期发现困难。 根除幽门螺杆菌可预防消化性溃疡、胃癌等疾病的发生，是预防胃癌可控的重要危险因素，根除细菌可减少传染源。 基于以上观点，目前主流推荐对于幽门螺杆菌无症状感染者建议治疗。 以下人群建议进行根除治疗： 消化性溃疡(是否活动和有无并发症史)； 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤； 慢性胃炎伴消化不良症状； 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂； 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除； 长期服用质子泵抑制剂； 胃癌家族史； 计划长期服用非甾体类抗炎药(包括低剂量阿司匹林)； 不明原因缺铁性贫血； 特发性血小板减少性紫癜(ITP)； 其他Hp相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)。 但也有以下4类人是不建议进行幽门螺旋杆菌治疗的👇 1）伴发严重疾病者 如恶性肿瘤、老年痴呆、精神疾病、心肝肾等重要脏器功能衰竭或更严重疾病时，不宜行幽门螺杆治疗，考虑患者可能不能从中受益。 2）高龄老人 由于机体功能退化，发生不良反应风险较高，且用药依从性和耐受性较差，是否根除幽门螺杆菌要权衡考虑获益和风险。 2019年幽门螺杆菌感染基层诊疗指南中不推荐70岁以上老年人进行根治。 但在临床工作中，具体多大年龄以上不需要根除并没有定论。 胃癌发病高峰是40岁～80岁，如果患者是70岁，全身重要脏器无严重疾病，根除Hp对防止其胃癌发生仍认为是有益的。 但如果患者是80岁，根除细菌对其本人预防胃癌已基本无获益，但担心传染给家人，如果全身情况能耐受，也可以考虑根除治疗，来防止家庭成员之间的相互传染。 所以对于老年人是否行根除治疗，要结合年龄、全身状态、家庭因素等综合考虑。 3）14岁以下儿童 幽门螺杆菌通常在儿童期感染，但儿童和青少年期感染很少会发生严重疾病，还可能有利于免疫系统的发育，并有一定的自发清除率。 儿童服药依从性和耐受性较差，治疗药物有限，药物不良反应也较成人多。 因此，目前对于14岁以下儿童不建议作幽门螺杆菌筛查和治疗，除非有明确指征。 4）其他 胃食管反流病、肥胖、炎症性肠病、过敏性疾病、哮喘等患者是否根除幽门螺杆菌，目前还有争论，意见不一，要据患者具体情况个体分析，不能一概而论。 幽门螺杆菌感染如何治疗？ 根除幽门螺杆菌的方法目前常用四联疗法，即口服四种药物包括质子泵抑制剂（抑制胃酸药）、铋剂（胃黏膜保护药）、加上两种抗生素（抗菌药），疗程一般为14天。 建议到医院消化科就诊，医生会根据每个病人的具体情况进行处方并给出专业指导。 服药期间绝大部分病人对药物耐受性良好，少部分人会出现胃部不适、腹胀、腹泻、头晕等，程度都比较轻，可以耐受不需要停药，疗程结束后可自行缓解。 按医嘱规律服药可保证疗效，服药期间不要饮酒，有特殊不适及时到医院复诊。 疗程结束1个月后复查尿素呼气试验观察幽门螺杆菌是否根除。
健康资讯 2022-07-06阅读量2.7万
病请描述：特应性皮炎最突出的症状不是皮疹，而是痒，严重的瘙痒。 特应性皮炎的皮疹：基本的皮疹是局部发红、脱屑（代表一种内在的慢性皮炎），加重后可以有水疱，淌粘水，抓破后血痂。慢性期表现为皮肤肥厚、硬化。 特应性皮炎在不同年龄阶段皮疹出现部位不同： 出生后~2岁，皮疹集中于脸、头、关节周围（当关节弯曲后）能相互接触的皮肤； （提醒家长们，对于小婴儿头面部严重的、超过半年不愈的湿疹，大概率要考虑特应性皮炎了） 3岁~12岁儿童，皮疹多在颈、肘窝、腘窝、踝关节部位； 青春期~成人期，皮疹分布于手、颈、肘窝、腘窝、眼周、踝周和足。 在这里，要特别强调的是，成人的特应性皮炎多发于手部，然后才是颈部、肘窝腘窝等部位。 在皮肤科，一般认为足部平时受鞋袜保护，又免于紫外线照射，很少发生皮炎湿疹类疾病，但在特应性皮炎是个例外。因此，成人手足慢性湿疹，要考虑特应性皮炎的可能性。 其他的常见症状有：眼睑下的水平皱褶；黑眼圈；手心足底纹路明显。 由于特应性皮炎患者皮肤总处于慢性炎症状态，屏障功能受损，易继发细菌、病毒（单纯疱疹病毒、软疣病毒）感染。
赵玉磊 2022-07-05阅读量1.1万